急诊医学 危重病急救医学的运行体制和专业范畴

1 急诊医学、危重病急救医学的概念 1.1 急诊医学的概念 急诊医学是研究急诊患者诊断与治疗的临床医学,是近30 a发展起来的独立临床学科.其服务对象是急诊患者,内、外、妇、儿、五官、皮肤等各科都有各科的急诊患者,急诊医学的服务手段应按各科急诊常规进行.急诊科负责急诊医学的组织管理和协调,而急诊科的主要业务首先应该是威胁生命的危重病急救患者.

心力衰竭患者心肌细胞的钙泵活性

心力衰竭患者心肌细胞的钙泵活性杨兴易陈思聪张国元许绍辉吴玉祥孙耀昌心力衰竭时心输出量与射血分数降低。有关心力衰竭患者心肌细胞的钙泵活性，国内尚未见报道。我们用心肌匀浆药物抑制法〔１〕测定了２０例心力衰竭患者和心功能正常人心肌细胞的钙泵活性，旨在了解心...

心肺复苏研究的几个热点问题

心跳骤停具有高发病率、高病死率和家属低接受率的特点 ,涉及到经济和社会的一系列问题 ,是危重病领域的一个重要课题。复苏学 (resuscitation science)是研究导致机体氧输送突然停止或接近停止的病理状态的流行病学、病理生理、发生机制和急救治疗的一门科学 ,经过 4 0多年的研究 ,目前的研究热点集中于复苏后细胞损伤机制、体外除颤的应用、亚低温疗法等方面。这些热点问题的深入研究将对提高心肺复苏成功率和患者生存质量起到积极的作用。

心肌标本免疫荧光抗体检查及其临床意义

对16例临床诊断为心肌炎和扩张型心肌病患者的心内膜心肌活检标本分别用光镜、电镜和免疫荧光抗体技术进行了检查。光镜检查发现有炎性细胞浸润者9例,其中7例被电镜证实,同时伴有细胞变性或和坏死,据此诊断为活动性心肌炎。4例免疫荧光抗体阳性者均见于活动性心肌炎,发现这些病人心肌标本中的免疫活性物质为IgG和C3。

大黄对危重症患者胃肠道的保护作用

目的：研究大黄对危重症患者胃肠功能衰竭的防治作用，并探讨其机制。方法：将严重创伤、休克、感染等所致脓毒症患者随机分为大黄预防组和非大黄预防组，将非大黄预防组中出现的应激性胃肠粘膜病变和中毒性肠麻痹的患者作为大黄治疗组的研究对象。观察预防组和非预防组患者胃肠道并发症的发生率，并研究大黄对多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）患者血浆内肿瘤坏死因子 α（ＴＮＦ α）、白介素 ６（ＩＬ ６）和内毒素的影响。结果：大黄预防组患者应激性胃肠粘膜病变、中毒性肠麻痹和ＭＯＤＳ的发生率明显低于非预防组，大黄对应激性胃肠粘膜病变的有效率达７１．２％ ，中毒性肠麻痹的缓解率达７６．１％ ，其中有５２．２％ 的患者恢复了胃肠营养。另外，大黄能提高危重症患者胃肠粘膜内ｐＨ值，改善胃肠粘膜血流灌注，明显降低ＭＯＤＳ患者血浆内ＴＮＦ α、ＩＬ ６ 和内毒素含量。结论：大黄能预防和治疗危重症患者胃肠功能衰竭，改善胃肠粘膜的血流灌注，清除患者血浆内炎性介质。

大黄对胃肠道血流灌注影响的临床与实验研究

目的：研究大黄对胃肠道血流灌注的影响。方法：采用胃肠粘膜内ｐＨ值评估危重症患者胃肠粘膜的血流灌注情况，观察大黄的临床疗效并进行实验研究。结果：临床研究结果显示：脓毒症患者胃和直肠粘膜内ｐＨ值明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），大黄能显著提高胃肠粘膜内ｐＨ值（Ｐ＜０．０１）；大黄对应激性胃肠粘膜病变伴出血的有效率为７３．４％。动物实验结果显示：大黄可提高失血性休克大鼠胃、小肠粘膜和肠系膜的血流量（Ｐ＜０．０１）， 此外大黄尚能提高正常大鼠胃肠粘膜血流量（Ｐ＜０．０１）。结论：大黄能提高危重症患者和失血性休克大鼠胃肠粘膜的血流灌注。

大黄对胃肠功能衰竭的治疗作用

对９７例重症监护病人进行了临床研究，其中３６例应激性胃肠粘膜病变伴出血者应用大黄治疗，３０例显效；而Ｈ＿２受体阻滞剂疗效较差，且再出血发生率高。４９例中毒性肠麻痹患者经大黄治疗后，４１例恢复肠蠕动，２４例耐受胃肠营养，而其他治疗手段无效。２２例病人在大黄治疗前后进行胃肠粘膜内ｐＨ值测定，结果显示大黄能显著提高胃肠粘膜内ｐＨ值，亦即能改善胃肠粘膜血流灌注。３５例ＭＯＤＳ病人中，２３例应用大黄治疗，９例存活；显示大黄能有效防治应激性胃肠粘膜病变，促进胃肠蠕动恢复，保护胃肠粘膜屏障。

大黄对胃肠动力学影响的基础和临床研究

目的：研究大黄对胃肠动力学的影响。方法：对动物模型（内毒素性休克大鼠）和临床病例进行了监测。结果：内毒素明显抑制肠道跨膜电位〔正常对照组（５９．６３±０．６５）ｍＶ，内毒素休克组（５５．５１±１．５３）ｍＶ〕有显著性差异；大黄可提高内毒素性休克大鼠肠道跨膜电位（５９．３４±０．８７）ｍＶ。临床３６例应激性胃肠粘膜病变伴出血患者经大黄治疗后，３０例显效（其中１８例止血效果良好），６例发生再出血；８例应用Ｈ２受体阻滞剂止血，２例显效，后均发生再出血；１２例采用Ｈ２受体阻滞剂配合冰盐水加去甲肾上腺素（ＮＥ）止血，５例显效，以后均发生再出血。４９例中毒性肠麻痹患者经大黄治疗后，４１例恢复肠蠕动，其中２４例能耐受２０９０ｋＪ／ｄ以上的要素饮食；而２７例应用Ｈ２受体阻滞剂的患者，无一例恢复肠蠕动。结论：大黄能提高胃肠道平滑肌的兴奋性，促进胃肠蠕动，对应激性胃肠粘膜病变亦有较好的疗效。

大黄对大鼠肠粘膜及肠血管通透性的影响

目的：研究大黄对肠粘膜及肠血管通透性的影响。方法：选用低血容量性休克和内毒素性休克大鼠动物模型，以荧光标记白蛋白和小肠湿／干重比值检测内毒素性休克肠血管通透性，以血浆内毒素含量来衡量肠粘膜通透性。结果：内毒素能引起小肠组织明显水肿，其湿／干重比值显著增高，同时明显提高肠血管壁对荧光标记白蛋白的通透性；而大黄能减轻肠壁水肿和湿／干重比值（内毒素组为３．７５±０．６８，大黄组为１．６６±０．３３，Ｐ＜０．０１），降低肠血管通透性〔小肠组织荧光标记白蛋白含量：内毒素组为（１．２５４±０．１１７）μｍｏｌ／ｇ，大黄组为（０．９００±０．０７１）μｍｏｌ／ｇ，Ｐ＜０．０１〕。低血容量性休克能破坏肠粘膜屏障，提高肠粘膜对内毒素的通透性，而大黄可明显降低低血容量性休克大鼠肠粘膜通透性，抑制肠道内毒素的吸收〔血浆内毒素含量：休克组为（０．５５７±０．０６９）ＥＵ／ｍｌ，大黄组为（０．３４５±０．０５５）ＥＵ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１〕。结论：大黄能保护肠粘膜屏障，抑制肠道内毒素吸收，降低肠粘膜及肠毛细血管通透性。

降钙素原与全身性感染的相关性研究

目的 确定全身性感染 (sepsis)患者降钙素原 (PCT)与血清白细胞介素 - 6 (IL - 6 )水平间的相关性 ,并与C -反应蛋白 (CRP)、白细胞介素 - 1(IL - 1)及肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)相比较。方法 选择 6 6例为研究对象 ,临床发生sepsis或全身性炎症反应综合征 (SIRS)后 2 4h内测定其血清PCT、IL - 1、IL - 6、TNF -α及CRP。结果 PCT与血清IL - 6水平密切相关。比较受试者工作特征曲线下面积 (AUC) ,PCT对IL - 6水平 (以 5 0 0ng/L和 10 0 0ng/L作为临界值 )的预测能力最强 (分别为 0 .72 8和 0 .82 9) ,IL - 1(分别为 0 .6 0 7和 0 .6 2 5 )、TNF -α(分别为 0 .6 0 9和 0 .6 33)和CRP(分别为 0 .6 19和 0 .70 7)。PCT的敏感性和特异性也最高。结论 与其它炎症因子相比 ,PCT与sepsis具有明显的相关性。

大黄抗内毒素性休克大鼠炎性介质作用的实验研究

目的：研究大黄对内毒素性休克大鼠炎性介质作用的机制。方法：选用大鼠内毒素性休克模型。随机分为６组：单纯手术组、内毒素组、大黄预防用药组（１５０ｍｇ／ｋｇ组和７５０ｍｇ／ｋｇ组）和大黄治疗组（１５０ｍｇ／ｋｇ组和７５０ｍｇ／ｋｇ组）。检测磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和血小板活化因子（ＰＡＦ）的活性。结果：内毒素注射前６组大鼠平均动脉压（ＭＡＰ）无显著性差异；注射内毒素后４小时ＭＡＰ明显降低；大黄预防用药组和大黄治疗组ＭＡＰ则与注射内毒素前及单纯手术组比较均无明显变化，并均显著高于内毒素组注射内毒素４小时后。注射内毒素后４小时，血清和小肠组织中ＰＬＡ２活性及ＰＡＦ含量均明显增高；与内毒素组注射内毒素后４小时比较，大黄预防组和治疗组则血清和小肠组织中ＰＬＡ２活性和ＰＡＦ含量显著降低。

大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤过程肿瘤坏死因子、一氧化氮和磷脂酶A_2的影响

目的：观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、内源性一氧化氮（ＮＯ）和磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）在大鼠小肠缺血再灌注（ＩＲ）所致肺损伤发病过程中的作用，及大黄对ＴＮＦ、ＮＯ和ＰＬＡ２的影响，探讨大黄防治肠源性肺损伤的机制。方法：ＳＤ大鼠随机分为肠缺血再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组。以１２５Ｉ标记小牛血清白蛋白（ＢＳＡ）肺摄取指数作为评价肺损伤的指标，以髓过氧化物酶（ＭＰＯ）作为评价多形核白细胞（ＰＭＮ）在组织中聚集的指标，分别测定各组动物不同时间血浆、肺组织ＴＮＦ含量，血浆（血清）、肺及小肠组织内源性ＮＯ含量及ＰＬＡ２活性。结果：大黄可显著改善ＩＲ导致的低血压状态并明显抑制再灌注导致的肺ＭＰＯ活性升高（Ｐ＜０．０１）；抑制肠缺血和再灌注早期出现的血浆及肺组织ＴＮＦ水平升高（Ｐ＜０．０１）；抑制肠缺血期和再灌注期血清、肺及小肠组织ＰＬＡ２活性升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）及再灌注期的内源性ＮＯ释放（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；降低肺毛细血管通透性（Ｐ＜０．０１）。结论：缺血再灌注早期应用大黄能明显防治大鼠ＩＲ所致的肺损伤，这种作用可能是通过抑制ＴＮＦ、内源性ＮＯ及ＰＬＡ２等介质的释放实现的。

大黄对烫伤大鼠肝脏内细胞因子基因表达的影响

目的：观察大黄在创伤后系统炎症反应中对肝脏内细胞因子基因表达的影响，揭示大黄“清热解毒”的药理机制。方法：采用大鼠２５％ 体表面积Ⅲ度烫伤模型，应用随机、前瞻性研究方法进行观察。烫伤后１２ 小时经静脉持续输注内毒素予以“二次打击”，总剂量为２０ ｍ ｇ／ｋｇ。观察大黄对肝脏内肿瘤坏死因子（ＴＮＦ α）、白介素 １β（ＩＬ １β）基因表达的影响，以及对门、体静脉血内毒素的清除作用。结果：正常对照组和单纯烫伤组肝脏内ＴＮＦ α、ＩＬ １β无明显表达，“二次打击”后肝内ＴＮＦ α、ＩＬ １β基因表达明显增加；大黄可明显抑制肝脏内ＴＮＦ α、ＩＬ １β基因表达，与正常对照组、单纯烫伤组和烫伤加内毒素组比较均有显著性差异（Ｐ均＜０．００５）。烫伤可使肠道内毒素吸收入血，门静脉血中内毒素含量明显高于体静脉血（Ｐ＜ ０．０５）。“二次打击”后门、体静脉血中内毒素浓度更高，但两者浓度差消失。大黄治疗后门、体静脉血中内毒素浓度显著下降（Ｐ＜０．０１）。结论：大黄可抑制创伤和后继“二次打击”后肝脏内ＴＮＦ α、ＩＬ １β基因表达。

大黄对危重症患者系统炎症反应治疗作用的临床研究

目的 :研究大黄的抗炎作用机制 ,并观察不同给药途径对大黄药理作用的影响。方法 :对脓毒症合并中毒性肠麻痹的 ICU内危重症患者 ,观察大黄鼻饲和保留灌肠对中毒性肠麻痹的缓解率、循环血内肿瘤坏死因子 α(TNFα)浓度及其基因表达的影响。结果 :鼻饲组 :大黄治疗后 2 4、48和 72小时中毒性肠麻痹缓解率分别为 5 7.7%、6 9.2 %和 76 .9% ,与对照组比较有显著差异 ;治疗后 72小时胃肠营养耐受率达 5 7.7% ,对全身炎症反应综合征 (SIRS)的治疗有效率为 6 5 .4% ,与对照组比较均有显著差异 (P均 <0 .0 5 ) ;大黄治疗后各时间点血浆内 TNFα浓度均显著低于对照组 (P均 <0 .0 0 1) ,治疗后 72小时其基因表达亦显著低于对照组(P<0 .0 5 )。灌肠组 :大黄治疗后 72小时 6 1.1%的患者恢复胃肠蠕动 ,与对照组比较有显著差异 (P<0 .0 5 ) ;胃肠营养耐受率及对 SIRS的治疗有效率与对照组比较无显著差异 ;大黄治疗后 2 4、48和 72小时 ,血浆内TNFα浓度均显著低于对照组 (P均 <0 .0 0 1) ,治疗后 72小时其基因表达亦显著受抑 (P<0 .0 5 )。大黄治疗后各时间点鼻饲组血浆内 TNFα浓度显著低于灌肠组 (P<0 .0 0 5 ) ,且鼻饲组抑制 TNFα基因表达的程度显著高于灌肠组 (P<0 .0 5 )。结论 :大黄鼻饲给药和保留灌肠能有效?

大黄对危重症患者应激性胃肠粘膜病变的治疗作用及其机制的研究

研究大黄对脓毒症并发应激性胃肠粘膜病变的治疗作用及其机制。43例ICU患者中脓毒症并发应激性胃肠粘膜病变22例（治疗组），非脓毒症恢复期患者21例（对照组）。检测胃和直肠粘膜内pH值（pHi）和血流动力学参数。结果：大黄止血有效率为81．8％，治疗前患者胃和直肠pHi分别为7．0180±0．1170和7．0710±0．1860，大黄治疗后胃和直肠pHi分别为7．3050±0．0950和7．2680±0．0785，均有非常显著性差异（P均＜0．01）；对照组胃pHi为7．3350±0．1800。血流动力学参数显示，治疗前尽管全身氧输送和心排指数远远高于正常，但胃和直肠pHi很低，即胃肠道仍处于严重灌注不足和缺氧状态。作者认为：大黄对应激性胃肠粘膜病变有明显治疗作用，其作用机制可能通过增加胃肠粘膜灌注、清除氧自由基和促进胃肠粘膜新陈代谢实现的。

大黄对肠粘膜屏障保护作用的机制探讨

利用失血性休克和内毒素对肠粘膜屏障的致伤模型，对大黄的肠粘膜屏障保护作用机制进行了部分研究。失血性休克模型的肠粘膜病理检查显示：大黄能促进肠粘膜内杯状细胞大量增生，增加肠腔内粘液的分泌，保护肠粘膜。内毒素模型的生化检查结果表明：大黄对肠道、肝脏和血浆中的氧自由基有明显清除作用。