miR-141-3p靶向调控HMGB1对LPS诱导的A549细胞损伤的影响

目的探讨miR-141-3p通过靶向调控高迁移率族蛋白1(HMGB1)对脂多糖(LPS)诱导的A549细胞损伤的影响。方法以Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞作为研究对象,将miR-141-3p mimics、mimics NC、HMGB1基因过表达质粒(pcDNA3.1-HMGB1)和空载质粒(Vector)分别或共转染至A549细胞中,再采用10μg/ml LPS处理24 h。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测各组细胞增殖活性;比色法检测各组细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞中白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-141-3p与HMGB1之间的靶向调控关系。结果LPS干预后,A549细胞增殖活性及细胞中miR-141-3p表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α水平及上清液中LDH活性升高(P<0.05)。过表达miR-141-3p可增强LPS处理后的A549细胞增殖活性(P<0.05),降低细胞凋亡率及细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和上清液中LDH活性(P<0.05)。然而,HMGB1基因过表达可逆转miR-141-3p对LPS诱导A549细胞损伤的改善作用。双荧光素酶报告基因实验证实,HMGB1是miR-141-3p下游靶基因。结论miR-141-3p可抑制LPS诱导的A549细胞凋亡,降低炎症因子表达水平,改善A549细胞损伤,其作用机制可能与靶向调控HMGB1表达有关。

miR-141-3p通过调节Keap1-NRF2/ARE信号通路对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺纤维化的影响

目的 探讨miR-141-3p对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化的影响及作用机制。方法 将大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、agomir-NC组、miR-141-3p agomir组,每组10只;除对照组外,其余大鼠采用脂多糖(LPS)滴注法构建ARDS模型;将大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞RLE-6TN细胞分为NC组、LPS组、miR-NC组、miR-141-3p mimics组、miR-141-3p mimics+pcDNA组、miR-141-3p mimics+NRF2与Kelch样环相关蛋白1(Keap1)组,除NC组外,其余各组建立LPS细胞模型;qPCR检测肺组织和细胞中miR-141-3p、Keap1 mRNA表达;Western blot检测肺组织和细胞上皮型钙黏附素(E-cadherin)、神经型钙黏附素(N-cadherin)、微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、自噬相关基因Beclin-1、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Keap1、核因子E2相关因子2(NRF2)、血红素氧合酶1(HO-1)表达;HE和Masson染色观察肺组织病理变化并进行肺损伤评分和肺纤维化面积评分;试剂盒检测肺组织羟脯氨酸(Hyp);酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎性因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;双萤光素酶报告实验验证miR-141-3p与Keap1靶向关系。结果ARDS大鼠肺组织和细胞中miR-141-3p表达下调,Keap1表达上调(P<0.05);过表达miR-141-3p可降低大鼠肺组织病理损伤和纤维化程度、Hyp含量,上调肺组织和细胞中SOD、E-cadherin、LC3B、Beclin-1、NRF2、HO-1表达,下调IL-1β、TNF-α、MDA、N-cadherin、α-SMA、Col-Ⅰ、Keap1表达(P<0.05);过表达Keap1可逆转过表达miR-141-3p对ARDS大鼠肺泡上皮细胞损伤的改善作用(P<0.05);双萤光素酶报告基因实验证实miR-141-3p与Keap1可能存在靶向调控关系。结论 过表达miR-141-3p可能激活Keap1-NRF2/ARE信号通路,激活自噬,抑制炎症反应、氧化应激和上皮-间充质转化进展,改善ARDS大鼠肺纤维化。

新课标背景下小学语文整本书阅读教学探究

整本书阅读是语文阅读教学的主要形式之一,在小学语文课程中开设整本书阅读教学模块,不仅可以增加学生的阅读积累和知识储备,还有助于推动学生的思维能力发展,使学生养成良好的阅读和思维习惯。文章将基于《义务教育语文课程标准(2022年版)》的背景,围绕《义务教育语文课程标准(2022年版)》的新变化,总结和概述小学语文整本书阅读教学的重要意义,并通过设计任务、探究话题、研读细节和布置作业等不同方式,将整本书阅读教学指向学生的整体感知、思维发展、深度阅读和综合能力,以此贯彻核心素养、素质教育的思想与理念。

读写结合理念下小学语文高效课堂的构建策略研究

阅读与写作是语文教学的重点,也是培养学生语文学科核心素养的关键。受传统教学理念的影响,一些语文教师将阅读教学与写作教学割裂开来,使二者不能形成有效合力,限制了学生的思维发展。在读写结合理念下,语文教师要创新教学模式,将阅读与写作教学结合起来,以阅读促进写作,以写作强化阅读,提升学生的学习热情,构建小学语文高效课堂。文章在分析小学语文课堂教学问题的基础上,探讨了读写结合理念下的高效课堂构建策略。

构筑富含磷空位缺陷的磷化钯催化剂实现高效和抗CO毒化的碱性氢氧化反应

碱性阴离子交换膜燃料电池(AEMFCs)可以直接将氢的化学能转化为电能,被认为是新兴绿色氢经济的基石技术.但其阳极氢氧化反应(HOR)动力学缓慢,严重依赖于Pt基催化剂.由于Pt基催化剂极易被CO毒化、动力学过程复杂以及价格昂贵,极大限制了其商业化应用.因此,亟需开发高效、稳定和抗CO毒化能力强的新型HOR催化剂.Pd具有与Pt相似的氢键结合能,并且比Pt储量丰富,有望成为实现HOR的候选催化剂.然而,Pd的本征催化活性和Pt相比仍有很大差距.近年来,磷化钯因具有功能多样性和高催化活性被广泛关注.此外,缺陷工程可以有效调控催化剂的表面结构,改善中间体的吸附强度,提高催化剂的催化活性.因此,构建富含缺陷的磷化钯催化剂有望提高其HOR的性能.然而,该方向研究较少,反应机理尚不清楚.因此,阐明空位缺陷对于提高磷化钯催化剂HOR性能的作用机制,对促进AEMFCs电催化反应具有重要意义.本文通过溶胶-凝胶法以及低温磷化策略合成了一种碗状半球结构的富含磷空位Pd3P@C(V_(p)-Pd_(3)P@C)催化剂,并用于碱性HOR.在磷化过程中,通过调整Pd前驱体和磷源比例以及煅烧温度,在碳碗状半球载体上合成具有不同晶相组成(Pd/Pd_(3)P@C,Pd_(3.20)P_(12)@C,Pd_(3)P@C,和Pd_(5)P_(2)@C)的Pd_(x)P_(y)@C催化剂.扫描电镜和透射电镜证实了催化剂为碗状半球形貌.利用电子顺磁共振波谱研究了Pd_(x)P_(y)@C催化剂的磷空位浓度,结果表明,Pd/P比例为1:3时,在350℃下煅烧得到的Vp-Pd_(3)P@C具有最高的磷空位浓度.X射线光电子能谱证实了磷空位促进了d-p轨道杂化,增强了Pd和磷之间的电子相互作用.电化学测试结果表明,Vp-Pd_(3)P@C具有最高的HOR性能,Vp-Pd_(3)P@C在50 mV的质量活性为1.66 mAμg_(Pd)^(–1),交换电流密度为3.2 mA cm^(–2),优于Pd3P(0.45 mAμg_(Pd)^(-1),1.78 mA cm^(–2))和商业Pt/C(0.3 mAμg_(Pd)^(-1),2.29 mA cm^(–2)).同时,该催化剂在50 mV的电位下能稳定运行20 h.此外,即使在CO浓度高达1000 ppm时,Vp-Pd_(3)P@C催化剂仍表现出较好的HOR活性.紫外光电子能谱证实了Vp-Pd_(3)P@C中的Pd原子呈现缺电子状态,这不利于Pd 4d轨道对CO 2π^(*)轨道的电子反馈,降低了Pd和CO的键合强度,进而减弱了Pd对CO分子的吸附,从而增强了其抗CO中毒的能力.密度泛函理论计算结果表明,相较于磷空位浓度较少的Pd_(3)P@C催化剂,富含磷空位缺陷的Vp-Pd_(3)P@C催化剂能够优化和平衡反应中间体(Hads和OHads)的吸附强度,使速率决定步骤从H_(2)O^(*)的解吸转换到H_(2)O的形成,促进了Volmer反应(Hads+OHads→H_(2)O+2^(*)sites)的进行,进而提升了催化活性.系统实验和表征结果表明,Vp-Pd_(3)P@C较好的HOR性能可归因于以下3个因素:(1)空心碗状结构大大地增加了固-液-气三相接触点,加速了HOR的传质过程;(2)磷空位产生的局部反应活性和有利的电子结构优化了Hads和OHads的吸附强度,极大地促进了Volmer步骤;(3)丰富的磷空位打破了原有的周期性晶体结构,形成了新的电子结构,有效地抑制了电子从Pd 4d轨道到CO 2π^(*)轨道的反馈,提高了Vp-Pd_(3)P@C对CO的耐受能力.综上,本文通过缺陷工程策略调控了Vp-Pd_(3)P@C中活性位点与HOR关键中间体的相互作用,明确了空位缺陷浓度与HOR活性之间的构效关系.并从碱性HOR反应机理,CO分子与金属催化剂的轨道相互作用以及结构设计三个方面总结了高效和稳定的HOR催化剂的设计原则.目前,由于界面环境的复杂性和缺乏原位技术,催化剂表面上痕量中间体的光谱信息难以获得,未来可在开发原位技术监测HOR过程中间体和催化剂的组分变化方面做出更多的努力,以促进AEMFCs的商业化应用.

地理科学史在高中概念教学中的渗透实践——以“海—气相互作用”为例

针对高中地理教学开展地理科学史教育,可以有效解释地理概念的由来、地理现象的发现以及地理模型的修正过程,培养学生的综合思维。教学实践发现,科学史渗透增强了高中地理概念教学效果的指向性和有效性,促进学生认知。

乌司他丁对大鼠心肺复苏后细胞因子和心功能影响的实验研究

目的探讨乌司他丁对心搏骤停-心肺复苏大鼠心脏的保护效应及改善心功能不全的机制。方法随机将20只SD大鼠分为3组:假手术组(不进行窒息及心肺复苏,仅进行麻醉和气管切开插管、血管穿刺;A组n=8);对照组(静脉注射生理盐水4mL·kg-1;B组n=6);考察组(乌司他丁5万U·kg-1+生理盐水3mL·kg-1,5万U配制成1mL;C组n=6);采用实验设计模型考察大鼠复苏前后实验设定时间段白细胞介素-12(IL-12)、心肌肌钙蛋白T(cTNT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑钠肽(BNP)、平均动脉压(MAP)、左室内压最大上升和下降速率(±LVdp.dt-1max)及左室舒张末压(LVEDP)的变化。结果与A组及复苏前比较,B、C组复苏后6hIL-12、cTNT、TNF-α、BNP、LVEDP等均有不同程度升高(P<0.01),而±LVdp.dt-1max值降低(P<0.01);与B组比较,C组复苏后6hIL-12、cTNT、TNF-α、BNP、LVED值低于B组,而±LVdp.dt-1max值高于B组(P<0.01);B组复苏后6hMAP值低于复苏前、同时间A组和C组(P<0.01)。结论乌司他丁可抑制炎症介质释放,减轻心搏骤停-心肺复苏实验大鼠心肌损伤,从而改善心搏骤停-心肺复苏实验大鼠心脏功能不全。

乌司他丁对窒息大鼠心肺复苏后氧自由基和心功能变化的干预研究

目的研究心脏骤停大鼠心肺复苏后血清和心肌的氧自由基表达与左心功能的变化,并探讨乌司他丁的干预作用。方法随机将SD大鼠分为三组:假手术组(不进行窒息及心肺复苏,仅进行麻醉和气管切开插管、血管穿刺,S组);对照组(静脉注射生理盐水4mL·kg-1,C组);考察组(乌司他丁5万U·kg-1,给药容积为4mL·kg-1,UTI组)。分别测定:(1)每只大鼠术前、心肺复苏后6h血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、左心室内压最大上升及下降速率(±LVdp/dtmax);(2)各组心肺复苏术后6h心肌组织SOD、MDA的表达。结果 (1)C组、UTI组复苏术后6h血清SOD、±LVdp/dtmax较术前及S组降低(P<0.05);C组、UTI组复苏后6h血清MDA高于术前及S组(P<0.05)。(2)心肺复苏后6hS组、UTI组、C组间血清SOD、血清MDA、±LVdp/dtmax、心肌SOD、心肌MDA组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)心肺复苏后6h±LVdp/dtmax与心肌SOD水平呈正相关、与心肌MDA水平呈负相关,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他丁可抑制氧化应激损伤,改善心搏骤停—心肺复苏实验大鼠心功能不全。

急诊社区呼吸道感染抗菌药物的合理使用

社区呼吸道感染严重威胁人类健康。据世界卫生组织统计，呼吸道感染是世界上最常见的感染性死亡原因，每年导致近3500万人死亡；美国每年约有500万人罹患肺炎，目前肺炎为死亡的第八大原因；在我国，呼吸系统疾病在城市死亡顺位中居第4位，农村居第1位。社区获得性肺炎（CAP）是急诊科的常见疾病，其中18％-36％为重症社区获得性肺炎。

无创双水平正压通气救治重症哮喘52例疗效观察

重症哮喘为临床急救医学中常见的危重症之一,如无强有力的治疗措施,常迅速出现呼吸衰竭,早期报道的死亡率可达38%,近年来由于机械通气应用,对重症哮喘适时给予合理的呼吸支持治疗,可显著改善患者的预后,降低死亡率.我院自2000年以来采用BiPAP呼吸机进行机械通气治疗25例重症哮喘,现将结果报道如下.

右美托咪定对脓毒症大鼠心肌组织水通道蛋白-1及炎症细胞因子水平的干预作用

目的：研究脓毒症大鼠心肌组织水通道蛋白-1（AQP-1）水平的变化规律，并比较AQP-1与心肌细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及心肌组织含水量的相关性，探讨右美托咪定对脓毒症大鼠心肌的保护作用及可能机制。方法将90只雄性SD 大鼠按随机数字表法分为假手术组、脓毒症模型组和右美托咪定组，每组30只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制大鼠脓毒症模型；假手术组仅开腹、关腹，不行CLP。右美托咪定组于术前0.5 h静脉注射右美托咪定1μg/kg，浓度为2μg/mL，模型组和假手术组大鼠术后皮下注射生理盐水5 mL/kg。于术后2、12、24、48、72 h处死6只大鼠取出心脏，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各时间点心肌组织匀浆中AQP-1含量及炎症细胞因子TNF-α、IL-6水平，利用干湿重法检测心肌组织含水量，并比较AQP-1与TNF-α、IL-6及心肌组织含水量的相关性。结果模型组术后2 h起心肌组织AQP-1、TNF-α及IL-6水平均较假手术组明显升高；随时间延长，AQP-1水平及心肌组织含水量有所降低，但TNF-α及IL-6水平却持续增高。右美托咪定组除术后72 h心肌组织含水量外，从术后2 h起上述各指标即均较模型组明显降低〔AQP-1（ng/g）：9.29±0.15比9.73±0.26，TNF-α（pg/g）：109.47±8.41比128.13±7.36，IL-6（pg/g）：232.95±20.56比279.71±22.24，心肌组织含水量：（74.82±6.37）%比（75.62±6.39）%，均P＜0.05〕，但仍高于假手术组。相关性分析显示，脓毒症大鼠AQP-1与早期心肌组织含水量（r＝0.418，P＝0.001）和晚期心肌组织含水量（r＝0.235，P＝0.022）的变化呈正相关，与早期（术后2 h）细胞因子TNF-α（r＝0.235，P＝0.021）及IL-6（r＝0.345，P＝0.003）浓度变化呈正相关，与晚期（术后72 h）细胞因子TNF-α（r＝-0.408，P＝0.037）及IL-6（r＝-0.276，P＝0.002）浓度变化呈负相关。结论脓毒症大鼠早期即出现明显心肌损伤，导致AQP-1的过度表达，从而引起心肌细胞水肿；右美托咪定可通过减少心肌组织AQP-1的表达及心肌炎症细胞因子水平进而减轻心肌细胞水肿，而发挥心肌保护作用。

双源CT一站式扫描诊断急性肺栓塞与深静脉血栓

目的评价双源CT(DSCT)一站式扫描对急性肺栓塞(PE)及深静脉血栓(DVT)的诊断价值。方法采用DSCT对56例临床疑诊急性PE患者先行肺动脉成像(CTPA),间隔120～180s后再行深静脉成像(CTV)。利用MPR和MIP观察PE和DVT分布情况。56例中,12例于CTPA检查发现PE后接受DSA检查。以血管节段为单位,记录双源CT和DSA对PE和DVT的诊断结果,并与DSA检查结果进行比较。结果 12例PE患者中发现DVT 11例,CTPA对肺段及亚段动脉PE的检出率明显高于DSA(χ2=8.34、92.65,P均<0.01),对肺叶动脉及以上级别血管PE的检出率与DSA差异无统计学意义(P均>0.05)。CTV对DVT的检出率与DSA相比差异无统计学意义(χ2=0.667,P=0.414)。以DSA为金标准,CTV评价DVT的敏感度、特异度、准确率分别为92.16%(47/51)、96.49%(55/57)、94.44%(102/108)。结论双源CT一站式扫描可同时准确地诊断急性PE及DVT。

无创呼吸机治疗对尿毒症并急性左心衰患者的临床疗效分析

目的观察同时使用无创呼吸机辅助通气治疗对尿毒症并急性左心衰患者的疗效。方法对贵州省人民医院急诊内科门诊2013年11月至2016年3月63例确诊尿毒症并急性左心衰患者进行观察。将患者分为对照组[n=31,年龄（46.2±13.2）岁]及治疗组[n=32,年龄（47.2±14.8）岁]。对照组只进行常规吸氧、强心、利尿、扩血管治疗,治疗组在常规治疗同时进行无创呼吸机治疗。记录治疗前、治疗2 h末患者临床症状及心率（HR）、呼吸频率（RR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、动脉血氧分压（Pa O2）指标变化,2 h末血浆脑钠肽（BNP）、血乳酸（Lac）水平变化。结果治疗2 h末,与对照组比较,治疗组HR[（96.7±9.1）/min vs（106.6±10.3）/min]、RR[（21.0±1.6）/min vs（23.8±1.8）/min]、SBP[（140.1±9.2）mm Hg vs（148.5±19.0）mm Hg]、DBP[（86.2±6.4）mm Hg vs（98.8±10.2）mm Hg]、Pa O2[（96.6±5.7）mm Hg vs（87.2±7.7）mm Hg]、BNP[（1 721.0±794.6）ng/L vs（2 226.4±760.1）ng/L]、Lac[（3.50±1.27）mmol/L vs（4.74±1.42）mmol/L]均有改善（P〈0.05）。治疗组急诊透析率明显低于对照组（χ-2=14.385,P〈0.01）。治疗组治疗有效率高于对照组（χ-2=15.432,P〈0.01）。结论同时使用无创呼吸机辅助治疗能安全、有效地缓解尿毒症并急性左心衰患者临床症状及改善心功能。

血浆胶体渗透压指导下的早期目标导向治疗在感染性休克患者中的应用价值

目的探讨血浆胶体渗透压（plasma colloid osmoticpressure，PCOP）指导下的早期目标导向治疗（EGDT）对感染性休克患者的临床效果。方法选择2014—03～2016-02贵州省人民医院急诊科ICU收治的40例感染性休克患者，按随机数字表法分为EGDT组（20例）和PCOP组（20例）。EGDT组给予常规感染性休克集束化治疗方案进行液体复苏；PCOP组除了常规EGDT治疗外同时采血监测PCOP值，并根据PCOP值指导液体复苏，始终稳定PCOP在正常值范围（19—25mmHg）。两组在诊断感染性休克0、6、24、72h时间点监测患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、使用血管活性药物的例数、氧合指数（PaO2／FiO2）、血清降钙素原（PCT）水平、中心静脉压（CVP）、平均动脉压（MAP）、动脉血乳酸；并计算患者机械通气时间、住ICU时间、14d病死率等指标。结果两组患者治疗后APACHEⅡ评分、使用血管活性药物的例数均较治疗前逐渐降低，治疗后72h时PCOP组显著低于EGDT组[APACHEⅡ评分（分）：13．2±6.3比17．21±6．5，使用血管活性药物的例数：4比9，均P〈0．05]。两组患者治疗后氧合指数均升高；PCOP组治疗后72h明显高于EGDT组[PaO2／FiO2（mmHg）：157．5±21．2比112±20．2]。治疗后两组PCT均逐渐下降，各时间点均明显低于治疗前（均P〈0．05），而两组间各时间点比较差异无统计学意义。两组治疗后乳酸清除率均逐渐增加，PCOP组各时间点乳酸清除率均明显高于EGDT组[6h：（18．7±8．1）％比（15．4±7．1）％，t=-6．033，P=0．001；24h：（21．3±7．3）％比（11．4±7．1）％，t=-4．516，P=0．001；72h：（28．6±5．9）％比（19．2±9．4）％，t=-6．836，P=0．001]。PCOP组治疗后6h使用复苏液体量明显多于EGDT组（mL：3912±892比2796＋795，t=-3．781，P=0．031），而24h和72h复苏液体量均较EGDT组明显减少，以72h为最低（mL：1023±452比1845±420，t=5．908，P=0．033）。PCOP组机械通气时间（h：93．4±21．3比125．3±29．6，t=9．753，P=0．001）、住ICU时间（d=7．3±2．9比9．8±3．6，t=2．993，P=0．004）也较EGDT组明显缩短，但14d病死率略低于EGDT组[27．27％（6／22）比33．33％（7／21），t=0．433，P=0．752]。结论以PCOP为导向的EGDT能降低感染性休克患者的疾病严重程度，更准确地指导液体复苏、减少肺水提高氧合，缩短机械通气时间和住ICU时间，具有很大的临床意义。

血必净对窒息大鼠心肺复苏后免疫因子及补体变化的实验研究

目的探讨血必净对大鼠心肺复苏后免疫因子及补体水平变化的影响。方法建立心肺复苏大鼠模型,将42只SD大鼠随机分为4组。A组:假手术组(仅进行麻醉和气管切开插管、血管穿刺,不进行窒息及心肺复苏);B组:常规复苏组(常规复苏+生理盐水4 mL/kg),C组:血必净低剂量治疗组(血必净2 mL/kg+生理盐水2 mL/kg);D组:血必净高剂量治疗组(血必净4 mL/kg);动态观察血清补体C3(C3)、补体C4(C4)、白介素-12(IL-12)、白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化。结果与A组比较:B、C、D组IL-12、TNF-α水平复苏后均高于A组(P<0.01);B组复苏后6 h与0 h比较,C3差异有统计学意义(P<0.05),C、D组均差异无统计学意义(P>0.05),各组间C4均差异无统计学意义(P>0.05)。与同组0 h比较:B、C、D组复苏后6 h IL-12、TNF-α水平均升高(P<0.01);C3、C4B组复苏后6h分别下降45.24%,49.97%,且差异有统计学意义(P<0.01),C、D组差异无统计学意义(P>0.05)。与B组比较:C、D组复苏后IL-12、TNF-α水平低于B组(P<0.01),C3、C4水平差异无统计学意义(P>0.05)。在整个实验过程均未能检测到IL-4的浓度。结论心肺复苏后存在补体水平的消耗,炎性因子TNF-α、IL-12过度表达,血必净可减轻复苏后补体水平的消耗及TNF-α、IL-12过度表达。

促血管生成素-2在脓毒症合并ARDS患者中的作用

目的观察脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血清促血管生成素-2（Ang-2）的水平，探讨其在脓毒症合并ARDS患者中的诊断价值。方法选取贵州省人民医院急诊重症加强治疗病房（EICU）及呼吸科重症加强治疗病房（RICU）2015年10月至2017年3月收治的120例脓毒症患者，根据柏林新标准将患者分为单纯脓毒症组（97例）和脓毒症合并ARDS组（23例）。收集两组患者性别、年龄、生命体征、基础疾病、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、氧合指数（PaO2／FiO2）及血清Ang一2水平等指标。采用脉搏指示连续心排血量（PiCCO）技术监测患者血管外肺水（EvLw），并计算EVLW指数（EVLWI）、肺血管通透性指数（PVPI）；分析Ang-2与EVLWI、PVPI、Pa02／FiO2、APACHEⅡ评分的相关性；绘制受试者工作特征曲线（ROC），评估Ang-2、EvLwI、PVPI、APACHEII评分对ARDS的预测价值。结果脓毒症合并ARDS组患者APACHEII评分（分：21．53±2．03比14．60±1．64）、EVLWI（mL／kg：15．89±2．79比7．59±2．20）、PVPI（4．99±0．47比2．66±0．29）和入组后2h血清Ang-2水平（mg／L：6．13±1．91比3．44±1．34）均明显高于单纯脓毒症组（均P〈0．05）；而PaOJFiO，则明显低于单纯脓毒症组[mmHg（1mmHg=0．133kPa）：255±24比314±26]。相关性分析显示：Ang-2与EVLWI（r=0．804，P=0．001）、PVPI（r=O．710，P=0．004）、APACHEⅡ评分（r=0．826，P=0．000）呈显著正相关，与PaOJFiO，呈显著负相关（r=-0．790，P=0．001）。ROC曲线分析显示：Ang-2、EvLwI、PVPI、APACHEⅡ评分预测ARDS的ROC曲线下面积（AUC）均在0．750以上，均具有较高的诊断能力；AUC分别为0．795、0．806、0．882、0．832，敏感度分别为88．91％、86．36％、92．32％、76．91％，特异度分别为66．82％、66．34％、66．23％、77．84％，95％可信区间（95％C1）分别为0．661—0．922、0．757～0．856、0．793～0．961、0．725～0．933，其中以PVPI对ARDS的预测价值最准确（其AUC在0．85以上，敏感度也最高）。结论脓毒症合并ARDS患者Ang-2的变化与PaO2／FiO2、APACHEⅡ评分、EVLWI、PVPI密切相关，Ang-2浓度越高，患者肺损伤越严重，发生ARDS的可能性越大，进一步推测Ang-2可作为ARDS早期诊断的分子生物学指标。

聚乙酰苯胺修饰碳纳米管载铂催化剂对甲醇电催化氧化

以原位化学聚合的聚乙酰苯胺/多壁碳纳米管(PAANI-MWCNTs)复合纳米材料作为载体,采用硼氢化钠还原法将Pt纳米粒子担载到PAANI-MWCNTs复合纳米材料表面,制备了Pt/PAANI-MWCNTs复合纳米催化剂.样品的结构和形貌用紫外-可见(UV-Vis)光谱、拉曼光谱、扫描电镜(SEM)、透射电镜(TEM)和X射线衍射(XRD)进行了表征.结果表明,聚乙酰苯胺与碳纳米管之间存在较强的π-π相互作用,使其能牢固地吸附于多壁碳纳米管表面,对碳纳米管的结构完整性和导电性有一定的改善作用.同时,金属Pt纳米颗粒较为均匀地分散在PAANI-MWCNTs表面,粒径分布范围较窄.采用循环伏安法和计时电流法在酸性溶液中研究了Pt/PAANI-MWCNTs催化剂对甲醇的电催化氧化活性,结果表明Pt/PAANI-MWCNTs复合纳米催化剂比用混酸处理的碳纳米管载铂催化剂对甲醇呈现出更高的电催化氧化活性和更好的抗中毒能力及稳定性.

泛素特异性蛋白酶39在非小细胞肺癌中的表达及其对细胞增殖的影响

目的检测泛素特异性蛋白酶39(USP39)在非小细胞肺癌组织及细胞中的表达情况,并分析USP39的表达水平与85例非小细胞肺癌患者的临床病理特征的相关性,及USP39对非小细胞肺癌细胞系增殖、凋亡和周期的影响。方法利用免疫组织化学技术检测非小细胞肺癌石蜡组织标本中USP39蛋白的表达情况,分析非小细胞肺癌组织及癌旁组织中USP39的表达差异,利用Spearman秩相关分析USP39与非小细胞肺癌患者临床病理特征的相关性,利用实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测非小细胞肺癌细胞系及支气管上皮样细胞系中USP39的表达,利用CCK-8实验检测USP39对非小细胞肺癌细胞增殖的影响,利用流式细胞术检测USP39对非小细胞肺癌细胞凋亡和周期的影响。结果 USP39蛋白在非小细胞肺癌组织中的阳性率高于癌旁组织(P <0.05);USP39蛋白的表达水平与非小细胞肺癌患者TNM分期呈正相关(P <0.05),而与其他临床病理特征无相关性(P>0.05);非小细胞肺癌细胞系中USP39的表达水平高于支气管上皮样细胞(P <0.05);转染USP39 siRNA的非小细胞肺癌细胞增殖能力低于转染USP39 NC者(P <0.05);转染USP39 siRNA的非小细胞肺癌细胞早期凋亡细胞比例高于转染USP39 NC者(P <0.05),细胞周期被阻滞于G1期。结论 USP39在非小细胞肺癌中表达升高,与患者TNM分期密切相关,可促进非小细胞肺癌的增殖。

淡水淹溺致兔肺水肿模型肾素 丙二醛 心钠素 一氧化氮 血气等变化的研究

目的研究淡水淹溺致兔肺水肿模型(PE-W)发病后30min动脉血浆肾素(AT1)、丙二醛(MDA)、心钠素(ANP)、一氧化氮(NO)、呼吸频率(RR)、血气多点变化。方法将淡水灌入兔肺内复制出淡水淹溺肺水肿模型,于灌水前后30min取股动脉血查AT1、MDA、ANP、NO、血气,并记录RR。结果AT1、MDA、NO、RR显著异常(P<0·05),酸碱平衡及血氧正常,ANP无显著异常(P>0·05)。结论淡水淹溺致兔肺水肿早期,AT1增加并不导致ANP增加;尽管MDA增加较早,但由于机体自身调节能力,尚能维持血氧的正常,NO可能起到重要作用。