八肽胆囊收缩素对吗啡戒断大鼠蓝斑和中脑导水管周围灰质CREB及p-CREB的影响

目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂对吗啡戒断症状的影响及其相应的信号转导机制。方法建立吗啡依赖及戒断动物模型,每组6只。应用改良柳田知司法对戒断症状评分,并采用免疫组织化学方法检测大鼠蓝斑和中脑导水管周围灰质内CREB及p-CREB的变化。结果腹腔及侧脑室注射CCK-8,CCK1及CCK2受体拮抗剂均可明显降低戒断症状评分;吗啡依赖后蓝斑和中脑导水管内p-CREB明显增高,戒断后蓝斑内p-CREB水平较依赖组进一步增高,而中脑导水管内p-CREB却较依赖组下降。腹腔及侧脑室注射CCK-8,CCK1及CCK2受体拮抗剂均可逆转戒断后中脑导水管内p-CREB的降低;腹腔及侧脑室注射CCK1及CCK2受体拮抗剂可逆转戒断后蓝斑内p-CREB的升高,而CCK-8却对蓝斑内p-CREB的表达无明显影响。结论CCK-8可通过对蓝斑和中脑导水管内p-CREB的调节减轻吗啡戒断症状,且表现出明显的脑区特异性。

侧脑室注射八肽胆囊收缩素及其受体拮抗剂对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响

目的观察侧脑室给予八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂慢性干预对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响,并在体外观察CCK-8对μ阿片受体结合反应的影响,初步探讨CCK-8对吗啡依赖过程的影响及其相关受体机制。方法建立大鼠吗啡依赖及纳络酮催促戒断模型,侧脑室注射CCK-8及CCK1受体拮抗剂devazepide、CCK2受体拮抗剂LY-288,513慢性干预,观察其对戒断症状的影响;应用放射配基结合实验体外检测CCK-8对μ阿片受体结合特征的影响。结果①吗啡注射前10 min侧脑室注射CCK-8和CCK受体拮抗剂devazepide、LY-288,513慢性干预均能降低吗啡依赖大鼠的戒断症状评分,并可明显改善体重下降、跳跃、齿颤、流涎等戒断症状,与戒断组相比差异均有显著性(P<0.01);②10-8～10-6 mol.L-1 CCK-8可以剂量依赖性地抑制大鼠脑组织中μ阿片受体与其配基的结合(P<0.01),降低μ阿片受体结合反应的Bmax值,而对Kd值无影响;且此抑制作用可被CCK1及CCK2受体拮抗剂翻转(P<0.01)。结论 CCK-8及其受体拮抗剂慢性干预均能减轻吗啡依赖大鼠戒断症状;CCK-8通过抑制μ阿片受体与其配基的结合,降低μ阿片受体的Bmax值,发挥其"抗阿片作用"。

CCK-8及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠额叶皮质、尾壳核、海马μ阿片受体的影响

目的通过观察CCK-8及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠额叶皮质、尾壳核、海马μ阿片受体的影响,初步探讨CCK-8对吗啡戒断症状的影响及其受体机制。方法建立大鼠吗啡慢性依赖及纳络酮催促戒断模型,观察CCK-8及CCK1受体拮抗剂L-364,718、CCK2受体拮抗剂LY-288,513慢性干预对戒断症状的影响,并采用放射配基结合法测定额叶皮质、尾壳核、海马μ阿片受体的结合活性,即受体数量(Bmax)及结合力(Kd)。结果①给予吗啡前腹腔注射CCK-8及CCK受体拮抗剂慢性干预均可减轻吗啡戒断症状;②慢性吗啡作用后,额叶皮质和海马μ阿片受体数量及结合力下降,而尾壳核μ阿片受体数量无变化,仅结合力降低;戒断后,额叶皮质、尾壳核μ阿片受体数量及结合力升高,而海马μ阿片受体数量无变化,仅结合力升高;③CCK-8及其受体拮抗剂慢性干预后,使吗啡戒断大鼠尾壳核μ阿片受体结合力降低、海马μ阿片受体数量增加,但是对额叶皮质μ阿片受体的结合活性无影响。结论 CCK-8及其受体拮抗剂可通过调节μ阿片受体减轻吗啡戒断症状,并具有脑区特异性。

八肽胆囊收缩素及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠脑内CaMK Ⅱ蛋白表达的影响

目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)、CCK-1受体拮抗剂L-364,718及CCK-2受体拮抗剂LY-288,513对吗啡戒断大鼠额叶皮质、海马、纹状体细胞内钙/钙调蛋白依赖性的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响。方法建立吗啡依赖及纳洛酮催促戒断大鼠模型,观察CCK-8、L-364,718及LY-288,513对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响;采用Western blot方法检测上述脑区CaMKⅡ蛋白表达的变化。结果①CCK-8、L-364,718及LY-288,513能明显改善吗啡依赖大鼠戒断症状的发生;②与盐水对照组相比,吗啡依赖组大鼠额叶皮质、海马、纹状体细胞内CaM KⅡ蛋白表达明显升高;纳洛酮催促戒断后上述脑区CaM KⅡ蛋白表达较吗啡依赖组均明显降低;③CCK-8、L-364,718及LY-288,513均使吗啡戒断大鼠额叶皮质、海马及纹状体内CaMKⅡ蛋白表达升高。结论 CaMKⅡ参与了吗啡依赖及戒断的形成,CCK-8及其受体拮抗剂抑制吗啡依赖大鼠戒断反应的机制可能与其对相关脑区CaMKⅡ蛋白表达的调节有关。

八肽胆囊收缩素及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠脑内[Ca^(2+)]_i和CaM活性的影响

目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠皮质、海马、纹状体神经细胞内[Ca2+]i和CaM活性的影响。方法剂量递增法(10~50 mg·kg-1)连续5 d皮下注射吗啡建立吗啡依赖模型,并给予腹腔注射纳洛酮(5 mg·kg-1)催促戒断,采用流式细胞术检测大鼠皮质、海马、纹状体[Ca2+]i和CaM活性的变化。结果 (1)与盐水对照组相比,吗啡依赖组大鼠皮质、海马、纹状体内[Ca2+]i和CaM活性均明显升高;纳洛酮催促戒断后[Ca2+]i和CaM活性较吗啡依赖组均明显降低;(2)CCK-8及CCK-1受体拮抗剂L-364,718、CCK-2受体拮抗剂LY-288,513均使吗啡戒断大鼠海马和纹状体内[Ca2+]i和CaM活性明显升高,但皮质内[Ca2+]i和CaM活性无明显变化。结论 CCK-8及其受体拮抗剂对吗啡依赖大鼠戒断反应的作用可能与其对相关脑区神经细胞内[Ca2+]i和CaM活性的调节有关。

CCK-8及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠额叶皮质及海马 CREB 与 pCREB 表达的影响

目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠额叶皮质和海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)表达及其磷酸化(pCREB)的影响,初步探讨CCK-8调节吗啡戒断大鼠的受体后机制。方法:建立大鼠吗啡慢性依赖及纳络酮催促戒断模型,并给予CCK-8、CCK1受体拮抗剂L-364718和CCK2受体拮抗剂LY-288513慢性干预,应用Western blotting和免疫组织化学技术观察额叶皮质和海马CREB与pCREB表达的变化。结果:(1)正常组大鼠额叶皮质神经元胞浆、胞核均表达CREB蛋白,pCREB蛋白则仅在胞核中高表达;海马CA1区锥体细胞层神经元中,CREB蛋白在胞浆中高表达,胞核低表达,pCREB蛋白则仅在胞核中表达。(2)慢性吗啡作用后CREB无明显变化,pCREB增加;急性纳洛酮催促戒断后CREB仍无明显变化,pCREB进一步升高。(3)与戒断组相比,CCK-8、L-364718和LY-288513慢性干预对吗啡依赖戒断大鼠额叶皮质CREB蛋白表达无明显影响,pCREB蛋白表达均明显降低;L-364718和LY-288513慢性干预后,海马CREB与pCREB表达均明显降低,而CCK培慢性干预对CREB蛋白表达无明显影响,仅pCREB蛋白表达明显降低。结论:CCK-8及其受体拮抗剂可能通过调节核转录因子CREB减轻吗啡戒断症状,并具有脑区特异性。

外源性八肽胆囊收缩素对吗啡所致SH-SY5Y和PC12细胞毒的保护作用

目的观察外源性八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对吗啡处理SH-SY5Y及PC12细胞毒性作用的影响。方法应用二甲基噻唑二苯基四噻唑盐[3-(4,5)-dimethylthiazo(-2-yl)-3,5-diphenytetrazoliumromide,MTT]法观察吗啡对SH-SY5Y及PC12细胞毒性作用的剂量和时间依赖关系,并且观测外源性CCK-8对吗啡细胞毒性作用的影响。结果①吗啡在100～10 000μmol/L浓度范围内显著降低SH-SY5Y和PC12细胞的生存率,半数抑制率分别为2 520μmol/L和680μmol/L;上述作用在孵育48h明显,随时间延长逐渐增强;CCK-8(10^(-6)和10^(-8)mol/L)可明显抑制3 000μmol/L吗啡作用48h后SH-SY5Y细胞生存率的下降,CCK-8(10^(-6)、10^(-8)和10^(-10)mol/L)可明显抑制1 000μmol/L吗啡作用48h后PC12细胞生存率的下降;②3 000μmol/L和1000μmol/L吗啡分别处理SH-SY5Y细胞和PC12细胞48h后,可见细胞胞体变圆,突触变短或消失,失去原有的细胞形态。CCK-8(10^(-6)和10^(-8)mol/L)可明显改善吗啡作用后SH-SY5Y和PC12细胞的形态改变。结论外源性CCK-8可浓度依赖地对抗吗啡产生的细胞毒性作用。

氢气对慢性间歇性低氧大鼠肝脏氧化应激损伤的改善作用

目的:研究氢气对慢性间歇性低氧大鼠肝脏损伤的改善作用。方法:24只雄性成年SD大鼠,随机分为3组(n=8):常氧组(Norm)、慢性间歇性低氧组(CIH)、氢气+慢性间歇性低氧组(H_2+CIH)。Norm组暴露于空气中,CIH组与H_2+CIH组接受间歇性低氧处理5周,其中H_2+CIH组在间歇性低氧处理前给予1 h 67%浓度的氢气吸入。5周后比较各组大鼠血清氧化应激指标、炎症因子指标、肝酶水平、血脂水平,并在电镜下观察大鼠肝组织超微结构变化。结果:与Norm组相比,CIH组肝组织超微结构受损严重,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平显著升高(P<0.05);血清8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平显著升高;超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低;白介素-6(IL-6)水平显著升高。与CIH组相比,H_2+CIH组肝组织超微结构损伤减轻,ALT、AST水平显著降低(P<0.05);8-OHdG与IL-6水平显著降低,SOD活性显著升高。与Norm组相比,CIH组IL-1水平升高;血清TC、TG、LDL水平升高,但无统计学差异。HDL在各组之间无统计学差异。结论:氢气可以减轻慢性间歇性低氧对大鼠肝脏的损伤,有效降低氧化应激水平,保护肝细胞受损。

消痰化瘀利窍中药组方对改善慢性间歇性低氧大鼠心肌纤维化的作用及其机制

目的:探讨转化生长因子-β(TGF-β)信号通路在消痰化瘀利窍中药组方(XC)对改善慢性间歇性低氧(CIH)大鼠心肌纤维化中的作用。方法:40只SD大鼠,随机分为常氧组(Normoxia)、常氧+中药干预组(TCMC)、慢性间歇性低氧模型组(CIH)、CIH+中药干预组(TCMC+CIH),每组10只。通过向舱内充入氮气,使舱内氧体积分数在90 s内从21%下降到9%,随后90 s再充氧气使舱内氧体积分数逐渐上升到21%为一循环建立CIH模型。CIH与TCMC+CIH组大鼠置于CIH装置,Normoxia和TCMC组大鼠置于正常氧舱。此外TCMC+CIH与TCMC组大鼠于每日XC生药(24 g/kg)煎制灌胃,而CIH组与Normoxia组大鼠给予等体积生理盐水。造模结束后,天狼星红染色观察大鼠心肌间质内胶原沉积情况;Western blot法检测大鼠心肌间质中CollagenⅠ、CollagenⅢ、Fibronectin、TGF-β、p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达水平。采用Q-PCR法检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)的mRNA表达水平。结果:与正常组比较,CIH大鼠心肌组织出现明显胶原的沉积,CollagenⅠ、CollagenⅢ和Fibronectin蛋白表达明显增多(P均<0.01),TGF-β、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达水平也明显增高(P均<0.01);CIH大鼠心肌组织TIMP-2 mRNA上调导致MMP-2 mRNA明显减少(P均<0.01)。给予XC干预后,CIH大鼠心肌组织胶原沉积明显减少,CollagenⅠ、CollagenⅢ和Fibronectin蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01,P<0.05);CIH大鼠心肌组织中TGF-β、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达水平明显降低(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。心肌组织中TIMP-2明显基因减少致MMP-2增多(P均<0.05)。结论:消痰化瘀利窍中药组方可抑制CIH大鼠心肌纤维化的形成,进而改善CIH大鼠心肌功能。其机制与该中药组方下调TGF-β/Smad2/3信号通路及下调TIMP-2mRNA有关。

等离子喷涂压电陶瓷涂层的基础研究

介绍了用等离子喷涂技术制备压电陶瓷涂层的工艺过程；用扫描电镜和Ｘ射线衍射仪分析了涂层的显微结构和相结构，测试了该涂层的压电应变常数；探讨了电弧电流对涂层成分、结构和电性能的影响。

消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧大鼠肠系膜动脉损伤的改善作用

目的:观察消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧(CIH)大鼠肠系膜动脉功能损伤的作用,并探讨其可能机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为4组(n=12),常氧对照组(Normoxia)、慢性间歇性低氧组(CIH)、慢性间歇性低氧中药干预组(Formula+CIH)、中药对照组(Formula)。CIH与Formula+CIH组置于间歇性低氧装置,通过充入氮气、氧气使O2含量在9%至21%间循环,每循环3min;Normoxia和Formula组则充入空气。其中,Formula+CIH与Formula组于每日造模前中药水煎液灌胃(24g/kg),而CIH组与Normoxia组给予等量生理盐水。造模结束后,应用HE染色观察各组大鼠肠系膜动脉的组织病理学改变,通过微血管环技术观察ACh、L-Arg诱导的肠系膜动脉舒张反应,通过ELISA技术检测大鼠造模前及造模21d血清一氧化氮(NO)的含量并应用Westernblot技术测定肠系膜动脉eNOS和p-eNOS的蛋白水平。结果:与Normoxia组相比,CIH组大鼠肠系膜动脉内皮明显损伤、中膜增厚,ACh、L-Arg诱导的肠系膜动脉舒张反应明显减弱,血清中NO水平及肠系膜动脉p-eNOS/eNOS比值显著降低。消痰化瘀利窍方干预能够减轻大鼠肠系膜动脉的内膜与中膜病理损伤,改善肠系膜动脉舒张功能,提高血清NO含量及肠系膜动脉eNOS磷酸化水平。而单纯给予消痰化瘀利窍方大鼠与Normoxia组相比各指标均未发现显著变化。结论:消痰化瘀利窍方可以减轻慢性间歇性低氧引起的大鼠肠系膜动脉功能损伤,其机制与提高NO的生物利用度有关。

基于GPRS地下水远程数据采集终端的研究

本文介绍了一种基于GPRS数据通信的地下水水位远程数据采集终端的设计,该数据采集终端遵循地下水水位采集行业标准,详细阐述了基于GPRS地下水远程数据采集终端的工作原理以及实现方法,该数据采集终端从根本上解决目前人工方式观测客观性差、可靠性低等缺点。

消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧小鼠认知障碍的改善作用

目的:探讨消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧小鼠认知障碍的改善作用。方法:48只雄性C57小鼠随机分为4组(n=12),常氧对照组(Normoxia),慢性间歇性低氧组(CIH)、慢性间歇性低氧中药干预组(Formula+CIH)、中药对照组(Formula)。Normoxia和Formula组暴露于常氧环境,CIH与Formula+CIH组暴露于间歇性低氧环境(低氧舱中前1.5 min充入氮气使舱内氧浓度降至9%,后1.5 min充入氧气使氧浓度恢复至21%,3 min/循环,每天上舱8 h,共35 d)。其中,Formula+CIH与Formula组于每日灌胃中药水煎液灌胃(26.8 g/kg),同时CIH组与Normoxia组灌胃给予同体积生理盐水。实验在26~35 d连续应用水迷宫观测各组小鼠的学习和记忆能力,35 d造模结束后,首先进行Y-迷宫实验,麻醉后断头取脑,分离海马组织。应用尼氏染色和电镜观察海马神经元的形态学改变,通过Western blot检测海马神经元synapsin和PSD-95的表达水平。结果:与Normoxia组相比,CIH组小鼠水迷宫和Y-迷宫的成绩显著下降(P<0.01,P<0.01),海马神经元尼氏小体的数量和突触后致密物质的厚度均减少,PSD-95蛋白表达下调(P<0.01),而synapsin表达无明显改变。与CIH组小鼠比较,消痰化瘀利窍方干预可显著提高小鼠水迷宫和Y-迷宫的成绩(P<0.01),增加海马神经元尼氏小体的数量和突触后致密物质的厚度,上调PSD-95蛋白表达水平(P<0.01)。结论:消痰化瘀利窍方可改善由CIH诱导的突触后致密区的结构和功能受损,进而对认知功能障碍起到保护作用。

消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧大鼠肠系膜动脉收缩反应性的抑制作用

目的:本研究旨在探讨消痰化瘀利窍方在慢性间歇性低氧(CIH)暴露大鼠肠系膜动脉对内皮素-1(ET-1)收缩反应的抑制作用。方法:实验分组为常氧对照组(Normoxia)、慢性间歇性低氧暴露组(CIH)、中药干预+慢性间歇性低氧暴露组(Formula+CIH)、中药干预对照组(Formula)。Normoxia和Formula组暴露于常氧环境,CIH与Formula+CIH组暴露于间歇性低氧环境。其中,Formula +CIH与Formula组于每日造模前中药水煎液灌胃(24 g/kg),而CIH组与Normoxia组给予同等体积生理盐水。造模结束后,制备微血管环观测肠系膜动脉对ET-1的收缩反应,通过免疫荧光技术观测肠系膜动脉内皮素受体A(ET AR)的表达,应用q-PCR技术测定肠系膜动脉ET-1和低氧诱导因子-1α(Hif-1α)的mRNA水平。结果:与Normoxia组相比,CIH组大鼠肠系膜动脉对ET-1的收缩反应明显增强,肠系膜动脉ETAR 表达以及ET-1、Hif-1α的mRNA水平明显上调。消痰化瘀利窍方干预能够抑制大鼠肠系膜动脉对ET-1的收缩反应性,降低肠系膜动脉ETAR以及ET-1、Hif-1α的表达。结论:消痰化瘀利窍方可以抑制CIH鼠肠系膜动脉对ET-1的收缩反应,降低肠系膜动脉ET AR及ET-1、Hif-1α的表达水平。

消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧暴露大鼠血压与心肌损伤的影响

目的:观察消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧(CIH)暴露大鼠血压和心肌损伤的影响。方法:48只雄性SD大鼠随机分为常氧组、CIH组、CIH+中药干预组和常氧+中药干预组,每组12只。CIH组和CIH+中药干预组大鼠于舱内暴露于CIH环境21 d。每天暴露前给予CIH+中药干预组和常氧+中药干预组大鼠消痰化瘀利窍方灌胃(生药量24 g/kg)。实验前和实验第7、14、21天测定大鼠尾动脉收缩压。造模结束后,应用Power Lab信号采集系统记录大鼠肾交感神经活性(RSNA),应用ELISA法检测血清去甲肾上腺素(NE)水平,取左心室称重并行HE、Masson染色观察。结果:常氧组和常氧+中药干预组大鼠尾动脉压无明显变化,CIH组和CIH+中药干预组大鼠尾动脉收缩压逐渐升高(P<0.05),CIH+中药干预组升高幅度小于CIH组(P<0.05)。CIH暴露可使大鼠RSNA、血清NE水平、左心室质量/体重的比值增加(P<0.05),中药干预可拮抗CIH暴露导致的上述变化(P<0.05)。CIH组大鼠左心室心肌细胞排列紊乱,纤维化增多;CIH+中药干预组心肌组织学变化较CIH组明显减轻。结论:消痰化瘀利窍方可以通过降低RSNA,改善CIH诱导的高血压状态和心肌损伤。

阻塞性睡眠呼吸暂停的中医药治疗研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是一种常见的睡眠障碍疾病,中医又称鼾症,主要表现为打鼾、睡眠片段化、日间乏力、嗜睡等。OSA作为心脑血管疾病的独立危险因素,影响着全球约9%~38%的成年人,严重危害患者生命健康。持续气道正压通气、手术治疗以及口腔矫治器是目前西医治疗OSA的主要方法,但仍存在依从性较差、疗效不稳定等问题。近年来的研究结果提示中医药治疗对OSA患者具有优良的临床疗效,能够明显降低患者心血管不良事件发生率。由于鼾症病因众多、证型复杂、尚无统一认识,而中医治疗也存在规范诊断、疗效评价等问题,因此总结鼾症中医辨证分型,完善中医药对鼾症的诊疗方案具有重要意义。本文概述了OSA的中医源流,整理了鼾症及其并发症的辨证分型,提出以“痰-虚-瘀”为辨证基础,应用祛痰、补虚、理气、化瘀等中医治法,为OSA的中医药治疗提供理论依据。

消痰化瘀利窍方对CIH大鼠心肌局部肾素-血管紧张素系统的影响

目的探讨消痰化瘀利窍方(XHLR)对慢性间歇性低氧(CIH)大鼠心肌局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法将成年SD大鼠随机分为常氧(Normoxia)组、CIH组、CIH中药干预(Formula+CIH)组、中药(Formula)组,每组8只。CIH与Formula+CIH组的大鼠置于CIH舱,8 h/d,同时Formula+CIH组与Formula组的大鼠用XHLR药液灌胃,剂量为25 mg/(kg·d),而Normoxia组与CIH组的大鼠用等量蒸馏水灌胃,均连续3 w。采用q-PCR法检测大鼠心肌组织血管紧张素转化酶(ACE)和ACE2的mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠心肌组织醛固酮和血管紧张素(Ang)Ⅱ含量,免疫组织化学法检测心肌细胞AngⅡ受体1(AT1R)的表达。Western印迹法检测大鼠心肌组织中c-jun、PKC的蛋白表达水平。结果CIH大鼠心肌组织中ACE基因表达升高而ACE2基因表达降低,心肌组织AngⅡ、醛固酮含量升高,AT1R、c-jun、PKC蛋白表达水平也显著增多。XHLR干预后,CIH大鼠心肌组织ACE基因表达降低、ACE2基因表达升高,心肌组织AngⅡ、醛固酮含量降低,AT1R、c-jun、PKC蛋白表达明显降低。结论XHLR可通过调节心肌RAS,进而改善CIH大鼠心脏病变。

小学语文教学中的情景化实验刍议

小学语文教学中，情景化实验手段的应用，有利于促进语文教学的生活化，从而使学生对语文的学习更有兴趣。

消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧大鼠肠系膜动脉纤维化的改善作用

目的:研究观察消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧(CIH)暴露大鼠肠系膜动脉纤维化的改善作用,并探讨其可能的分子机制。方法:大鼠随机分为3组:常氧对照组(Normoxia)、慢性间歇性低氧暴露组(CIH)、中药干预+慢性间歇性低氧暴露组(Formula+CIH)。Normoxia组暴露于常氧环境,CIH与Formula+CIH组暴露于间歇性低氧环境。其中,Formula+CIH组于每日造模前中药水煎液灌胃(24 g/kg),而CIH组与Normoxia组给予同等体积生理盐水。造模结束后,应用天狼星红染色观察各组大鼠肠系膜动脉纤维化水平,通过Western blot检测I型胶原(Col-I)蛋白和III型胶原(Col-III)蛋白的表达,应用q-PCR技术测定TGF-β和c-JUN的mRNA水平。结果:与Normoxia组相比,CIH组暴露大鼠肠系膜动脉出现显著的纤维化,Col-I、Col-III蛋白表达显著升高,伴随TGF-β和c-JUN的mRNA水平明显上调;消痰化瘀利窍方干预能够显著降低CIH暴露大鼠肠系膜动脉纤维化水平,抑制Col-I、Col-III以及TGF-β和c-JUN的表达水平。结论:消痰化瘀利窍方能够显著改善CIH暴露大鼠肠系膜动脉纤维化。