糖尿病患者血小板活化状态和纤溶活性的变化

目的：观察糖尿病患者血小板活化状态和纤溶活性的变化。方法：分别采用放射免疫法、比浊法和发色底物显色法，检测２０例正常人和４０例Ⅱ型糖尿病患者（２２例无微血管病变，１８例有微血管病变）的血小板α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ１４０）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）、血小板聚集率（ＰＡｇＲ）和血浆组织纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）及抑制物（ＰＡＩ１）的变化。结果：糖尿病患者ＧＭＰ１４０、ＴＸＢ２、ＰＡｇＲ、ＰＡＩ１显著高于正常对照组，６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ｔＰＡ则明显下降，伴微血管病变者比无微血管病变者变化更明显，且ＧＭＰ１４０与ＰＡｇＲ、ＴＸＢ２呈显著正相关，而与６ｋｅｔｏＰＧＦ１α呈显著负相关。结论：血小板活化状态和纤溶活性的测定对糖尿病微血管病变的早期诊断和病情分析有重要的临床参考价值。

中青年2型糖尿病患者血脂与骨密度关系

目的探讨中青年2型糖尿病患者血脂与骨密度的相关性。方法将230例中青年2型糖尿病患者按骨密度测定分成骨质疏松组和非骨质疏松组;检测两组患者血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及骨密度和常见生化指标,如血糖和糖化血红蛋白、钙磷和肝肾功能,分析血脂各成分与骨密度之间的关系。结果 (1)中青年2型糖尿病患者体重指数与骨密度存在显著正相关(r=0.256,P<0.01),而年龄、HDL-C与骨密度存在显著负相关(r1=-0.298,P1<0.01;r2=-0.237,P2<0.01);TC、TG、LDL-C与骨密度均无相关性。(2)在校正年龄、BMI等因素后,HDL-C仍与骨密度呈负相关(r=-0.152,P<0.05)。结论中青年糖尿病患者HDL-C增加可能与骨密度降低有一定的关系,而年龄增大可导致骨质疏松发生的增加,体重指数增加可减少骨质疏松发生的增加。

健康老年男性不同骨量、骨代谢生化指标及其他相关因素的初步研究

目的 观察健康老年男性不同骨量、骨代谢生化指标及其他相关因素的变化 ,以探讨原发性男性骨质疏松症 (OP)的发病机制。方法 6 0例健康老年男性按照宽波段超声衰减 (BUA)值分成骨量正常组 (A组 )、骨量减少组 (B组 )和骨质疏松组 (C组 )。采用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定各种骨形成及骨吸收的生化标志物 ,采用放射免疫分析法 (RIA)测定血清雌二醇 (E2 )、睾酮 (T)、卵泡刺激素 (FSH)、黄体生成素 (LH)。结果 B、C两组分别与A组比较 ,吡啶酚 (PYD)、脱氧吡啶酚 (DPD)明显升高 ,而骨钙素 (BGP)仅在C组明显升高。C组分别与A、B两组比较 ,体重、体重指数 (BMI)、E2 、T明显下降 ,而FSH、LH明显升高 ,且E2 在B组明显下降。直线相关分析显示 ,BUA与BMI、体重、E2 、T呈正相关 (r分别为 0 .387、0 .2 89、0 .4 5 5、0 .2 97,P <0 .0 5 ) ,多元逐步回归分析显示 ,BUA与BMI、E2 相关 (P分别为 0 .0 1、0 .0 16 ) ,回归方程为Y =3.14 9+0 .6 6 5X1+8.916×10 -2 X2 。结论 原发性男性OP的骨吸收生化标志物明显升高 ,骨形成指标轻度升高 ,属高转换型 ;雌、雄激素下降 ,尤其是前者的下降可能是其主要发病机制 ;低体重是原发性男性OP的危险因素之一。

绝经后妇女不同骨量、骨代谢生化指标及其他相关因素的初步研究

目的 观察绝经后妇女不同骨量、骨代谢生化指标及相关因素的变化，以探讨Ⅰ型骨质疏松（ＯＰ）的发病机制。方法 ７５ 例正常绝经后妇女按照宽波段超声衰减（ＢＵＡ） 分成骨量正常组（Ａ 组） 、骨量减少组（Ｂ组） 、骨质疏松组（Ｃ组）。用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ） 法测定各种骨形成与骨吸收的生化标志，用放射免疫分析法（ＲＩＡ） 测定血清中雌二醇（Ｅ２）、卵泡刺激素（ＦＳＨ） 、黄体生成素（ＬＨ） ，此外还测量其身高、体重。结果 Ｂ、Ｃ组分别与Ａ 组相比，骨钙素（ＢＧＰ） 、吡啶酚（ＰＹＤ） 、脱氧吡啶酚（ＤＰＤ） 明显升高，而Ⅰ型胶原羧基端前肽（ＣＩＣＰ）仅在Ｃ组明显升高。Ｃ组分别与Ａ、Ｂ组相比，体重、体重指数（ＢＭＩ） 、Ｅ２ 明显下降，绝经年龄明显提前，且Ｅ２ 在Ｂ组即明显下降，Ｃ组与Ａ 组相比ＦＳＨ 明显升高。直线相关分析显示ＢＵＡ与体重、ＢＭＩ呈正相关（ｒ＝ ０ ．３３３ ，Ｐ＜０ ．０１；ｒ＝０ ．２９１ ，Ｐ＜ ０ ．０５） ，多元逐步回归分析显示ＢＵＡ 与绝经年龄、体重，Ｅ２ 相关（ Ｐ 值分别为０ ．００１ 、０ ．００１ 、０．０１９） 。结论 Ⅰ型ＯＰ的骨形成与骨吸收的生化标志均升高，属高转换型。雌激素下降是其主要发病机制，低体?

糖尿病患者血栓前状态若干相关分子标志物的变化

观察糖尿病患者血栓前状态若干相关分子标志物即血浆内皮素－ １（ＥＴ－ １） 、血小板α－ 颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、组织纤溶酶原激活物（ｔＰＡ） 及其抑制物（ＰＡＩ－ １） 的变化。方法：分别采用放免法和发色底物显色法，检测了２０ 例正常人和４０ 例Ⅱ型糖尿病患者（２２ 例无微血管病变，１８ 例有微血管病变）的ＥＴ－１ 、ＧＭＰ－１４０ 、ｔＰＡ及ＰＡＩ－ １ 的变化。结果：糖尿病患者的ＥＴ－ １、ＧＭＰ－ １４０ 、ＰＡＩ－ １ 显著高于正常对照组，ｔＰＡ 则明显下降，伴微血管病变者比无微血管病变者变化更明显，且ＥＴ－ １ 与ＧＭＰ－ １４０ 、ＰＡＩ－ １ 呈显著正相关，而与ｔＰＡ 呈显著负相关。结论：上述血栓前状态若干相关分子标志物的测定对糖尿病微血管病变的早期诊断和病情分析有重要的临床价值。

已酮可可碱对糖尿病患者高凝状态相关指标的作用

目的：观察已酮可可碱（Ｔｒｅｎｔａｌ）对２型糖尿病患者血液凝固相关指标的变化。方法：观察了４０例２型糖尿病患者应用已酮可可碱４周后血小板聚集率（ＰＡｇＲ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、血浆组织纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）、血浆纤溶酶原激活物抑制剂（ＰＡＩ－１）及血粘度的变化。结果：用药后ＰＡｇＲ、ＴＸＢ２、ＰＡＩ－１及血粘度明显下降，而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及ｔＰＡ明显升高。结论：提示已酮可可碱可作用于细胞水平及细胞膜流动性的改变。

糖尿病患者血浆内皮素的变化及与糖尿病微血管病变的关系

内皮素１（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ１，ＥＴ１）是近年来发现的血管活性多肽，具有很强的血管收缩及促平滑肌细胞增殖的作用［１，２］。在各种高血压及心、脑、肾血管病变的发病机制中起着重要作用［３，４］。糖尿病（ＤＭ）微血管病变是ＤＭ患者致残和致死的主要原...

瑞格列奈对2型糖尿病血糖及胰岛B细胞功能的影响

目的观察瑞格列奈对2型糖尿病(T2DM)血糖及胰岛B细胞功能的影响。方法40例T2DM患者随机均分为瑞格列奈组(R组)和格列吡嗪组(G组),最后完成研究者共35例。另选8例新诊断的T2DM患者随机均分为A、B两组,作瑞格列奈和格列吡嗪交叉对照试验,其中1例中途退出。第1阶段:R组每次主餐前15 min内口服瑞格列奈1 mg;G组每次主餐前30 min口服格列吡嗪5 mg。第2阶段:上阶段治疗未理想达标者改为联合用药,R组(12例)加二甲双胍递增至0.85 g/次,每日2次;G组餐前加服阿卡波糖50 mg/次,每日3次。第3阶段:停联合治疗,R组恢复单用瑞格列奈1 mg/次,每日3次;G组(11例)恢复单用格列吡嗪5 mg/次,每日3次。交叉对照试验:第1阶段A组服瑞格列奈1 mg/次、每日3次,B组服格列吡嗪5 mg/次、每日3次;8周后进入第2阶段,两组药物互换,维持8周。结果第1阶段:R组与G组间空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白治疗前、后差值的差异均无统计学意义(P值均>0.05),而G组餐后2 h胰岛素治疗前、后差值显著高于R组(P<0.05)。第2阶段:R组及G组各时相血糖均进一步下降。第3阶段:R组血清胰岛素又复回升至联合治疗前水平,血糖略有回升,但仍显著低于联合治疗前水平(P<0.05);而G组血糖回升至联合治疗前水平,胰岛素仅略有回升,但显著低于联合治疗前水平(P<0.05)。交叉对照试验:A组与B组的峰值相似,但前者始于60 min,后者始于120～180 min,两组间血糖下降的0～4 h的曲线下面积的差异无统计学意义(P>0.05);胰岛素升高的峰值也近似,但前者始于30～60 min,180 min后基本消失,后者始于120 min,且持续增高。B组胰岛素治疗前、后0～4 h的曲线下面积差值显著高于A组(P<0.05)。结论瑞格列奈模拟生理模式刺激胰岛素早期相分泌,从而减轻胰岛B细胞过度负荷并取得整体血糖的控制,因而可望延缓胰岛B细胞功能的衰竭。

胰岛素对门诊2型糖尿病患者的疗效及生活质量的影响

目的观察胰岛素对门诊2型糖尿病(DM)患者的疗效及生活质量的影响。方法120例使用大剂量口服降糖药而血糖控制不佳的门诊2型DM患者,随机分为胰岛素治疗组(诺和灵30Rbid或+小剂量二甲双胍或阿卡波糖)和对照组(单用大剂量联合口服降糖药),每组60例,SF36健康量表调查患者主要生活质量积分,并检测治疗前后8周空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(PPG2h)等指标。结果治疗8周后,胰岛素治疗组FPG、PPG2h、糖化血红蛋白A1C(HbA1C)较对照组显著降低,血糖下降幅度更大,达标率明显提高,胰岛β细胞功能有恢复趋势,主要生活质量积分亦明显提高(P<0.05或P<0.001);8周内低血糖发生率却未明显上升。结论门诊使用胰岛素治疗,既可使大部分患者血糖尽快达标,又能使部分患者的β细胞功能有所恢复,且在改善生活质量的基础上不增加低血糖发生率。

金芪降糖片对60例2型糖尿病血糖及胰岛β细胞功能的影响

目的:观察金芪降糖片对2型糖尿病(DM)血糖及胰岛B细胞功能相关指标的影响。方法:90例使用口服降糖药而血糖控制不佳的2型DM病人分为2组,对照组30例病人继续原治疗方案,试验组60例病人在原治疗方案基础上再加用金芪降糖片,每次8～10片,tid。12 wk后观察血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白(HbA)、血糖达标率及血脂的变化。同时以HOMA模型计算胰岛素分泌指数(Homa-β)、Homa胰岛素抵抗指数(Homa-IR)。结果:12 wk后,试验组空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA和总胆固醇、三酰甘油显著下降,对照组无明显变化,2组差异有非常显著意义(P<0．01),血糖达标率高于对照组(P<0．01);空腹胰岛素、C肽无明显变化(P>0．05),餐后2 h胰岛素、C肽升高(P<0．01),且2组差异有非常显著意义(P<0．01)。Homa- β上升了11±s 6,Homa-IR下降0．7±0．5(P<0．01)。结论:金芪降糖片对2型DM病人在降血糖同时,亦能改善胰岛β细胞功能。

氯沙坦治疗糖尿病合并轻、中度高血压病的疗效及抗微量白蛋白尿的作用

目的:观察氯沙坦对Ⅱ型糖尿病合并轻、中度高血压病的疗效及抗微量白蛋白尿的作用。30例Ⅱ型糖尿病合并轻、中度高血压病的患者,口服氯沙坦50mg,每天1次,疗程4周。观察用药前后立、卧位收缩压、舒张压、心率及尿白蛋白排泄率的变化。结果:用药后第2周末,立、卧位收缩压、舒张压明显下降(P值均<0.01),第4周末收缩压下降更明显(P<0.01),舒张压也有下降趋势但无显著性差异(P>0.05)。用药后第4周末尿白蛋白排泄率明显下降(P<0.01)。用药后立、卧位心率与治疗前比较,变化无显著性差异(P>0.05)。结论:氯沙坦能有效降低Ⅱ型糖尿病合并轻、中度高血压病患者的血压,对糖尿病肾病也有一定的防治作用。

克林霉素磷酸酯治疗糖尿病合并呼吸道或皮肤感染的疗效观察

本文作者应用克林霉素磷酸酯静脉滴注治疗40例糖尿病合并呼吸道感染或皮肤感染,其中30例治疗前痰或皮肤创口渗出液细菌培养呈阳性。治疗后临床总有效率为85％;细菌清除者25例,细菌清除率83.3％;不良反应发生率7.5％。证明该药对糖尿病合并呼吸道或皮肤感染确有疗效。

瑞格列奈治疗2型糖尿病作用的评价

本文系统观察诺和龙 (N组 )与格列吡嗪 (G组 )的药效动力学。初期疗程 1 2周显示两组均有明显相似的降糖效应 ,但 2h胰岛素的增幅G组高于N组。第二期将未理想达标者改为联合治疗 ,N组及G组分别加用格华止及α -GI各 1 2周 ,各时相血糖均进一步下降 ,而胰岛素的增幅减小。第三期中止联合治疗恢复原先单一治疗继续观察约半年 ,N组血浆胰岛素又复回升 ,血糖相应地继续缓慢下降 ;而G组胰岛素回升值不及N组明显 ,血糖回升至接近 9月前的水平 ,提示格列吡嗪有继发失效倾向。 7例诺和龙和格列吡嗪血糖与血浆胰岛素多时相测定的交叉对照试验显示 ,诺和龙与格列吡嗪降糖的峰值相似 ,但前者始于 1h ,后者始于 2h ,血糖下降的AUC0～ 4h相似( 4 3vs4 2mmol·h/L) ;胰岛素升高的峰值也近似 ,但前者始于 1 /2～ 1h ,3h后基本消失 ,后者始于 2h ,且持续增高 ,胰岛素升高的AUC0～ 4h格列毗哼高于诺和龙 ( 2 6 3vs 1 8 3μU·h/L)P <0 0 5。结论 :诺和龙刺激胰岛素分泌模拟生理模式 ,致使餐后早期分泌胰岛素和降糖 ,从而减轻胰岛 β细胞过度负荷并取得整体血糖的控制 ,因而可望延缓 β细胞功能的衰竭。

卡介菌多糖核酸对2型糖尿病患者免疫功能的调节作用

目的:观察卡介菌多糖核酸(斯奇康)注射液对2型糖尿病患者免疫功能的调节作用。方法:将卡介菌多糖核酸注射液用于42例有细胞免疫功能紊乱的2型糖尿病患者,观察用药前后外周血T细胞亚群、NK细胞活性及血清可溶性白细胞介素-2受体水平的变化。结果:用药后外周血CD_3、CD_4、CD_8、CD_4、CD_8、NK细胞活性升高,而血清可溶性白细胞介素-2受体水平下降。结论:卡介菌多糖核酸注射液对有细胞免疫功能紊乱的2型糖尿病患者具有较好的免疫调节作用。

老年2型糖尿病患者血浆血小板α-颗粒膜蛋白的变化

目的 观察老年 2型糖尿病患者血浆血小板 α-颗粒膜蛋白 (GMP- 1 4 0 )的变化。方法 采用放免法 ,检测 2 0例正常人和40例老年 2型糖尿病患者 (2 2例无微血管病变 ,1 8例有微血管病变 )血浆 GMP- 1 4 0的变化 ,同时观察了患者用己酮可可减治疗后上述指标的变化。结果 糖尿病患者 GMP- 1 4 0显著高于正常对照组 ,己酮可可碱治疗后 GMP- 1 4 0则明显下降 ,伴微血管病变者比无微血管病变者变化更明显 ,且 GMP- 1 4 0与血栓素 B2 (TXB2 )呈显著正相关。结论 血浆 GMP- 1 4 0是老年 2型糖尿病患者血小板活化的直接和特异指标 ,有助于糖尿病微血管病变的早期诊断和病情分析 ,且能作为抗血小板药物疗效的指标。

40例糖尿病患者血栓形成前期若干相关指标的变化

目的： 观察糖尿病患者血栓形成前期血浆内皮素１ （ＥＴ１） 、血小板α－ 颗粒膜蛋白（ＧＭＰ１４０） 、组织纤溶酶原激活物（ｔＰＡ） 及其抑制物（ＰＡＩ１） 的变化。方法： 分别采用放射免疫法和发色底物显色法， 检测了２０ 例正常人和４０ 例Ⅱ型糖尿病患者（２２ 例无微血管病变、１８ 例有微血管病变） 的ＥＴ１ 、ＧＭＰ１４０ 、ｔＰＡ 及ＰＡＩ１ 的变化。结果： 糖尿病患者的ＥＴ１ 、ＧＭＰ１４０ 、ＰＡＩ１ 显著高于正常对照组， ｔＰＡ 则明显下降， 伴微血管病变者比无微血管病变者变化更明显， 且ＥＴ１ 与ＧＭＰ１４０ 、ＰＡＩ１ 呈显著正相关， 而与ｔＰＡ 呈显著负相关。

甲钴胺对糖尿病周围神经病变的疗效评价

糖尿病周围神经病变（ＤＰＮ）是糖尿病常见的慢性并发症之一。ＤＰＮ的发病机理尚未完全阐明，可能由于长期高血糖引起神经营养血管病变，山梨醇肌醇比例失调，非酶糖基化以及必需脂肪酸和神经生长有关因子代谢异常，最终导致神经营养障碍及变性［１，２］。因此，改善...

去势雄性大鼠肾上腺皮质束状带和网状带的变化及低雄激素对COX-2信号通路的影响

目的观察去势雄性大鼠肾上腺皮质束状带和网状带的形态结构和功能的变化,探讨低雄激素对环氧化酶2(COX-2)信号通路的影响。方法 30只10周龄雄性SD大鼠随机分为对照组(n=8)、去势组(n=11)和替代组(n=11),对照组大鼠接受假去势手术,去势组大鼠接受去势手术,替代组大鼠在接受去势手术后给予肌肉注射睾酮(十一酸睾酮每月50 mg/kg)进行替代治疗。10周后采集各组大鼠血清,放射免疫分析法测定血清睾酮(T)、皮质酮(F)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、黄体生成素(LH)和促卵泡激素(FSH)水平;取大鼠肾上腺皮质组织,HE染色后光学显微镜观察肾上腺皮质束状带和网状带形态学变化,透射电子显微镜观察超微结构改变;采用RT-PCR技术分别检测大鼠肾上腺皮质和胸腹主动脉组织中COX-2 mRNA表达。结果与对照组和替代组比较,去势组大鼠血清T水平显著降低(P<0.01),血清F、ACTH、LH和FSH水平显著升高(P<0.05)。去势组大鼠肾上腺皮质束状带和网状带细胞变大,细胞核增大且常染色质增多,线粒体和滑面内质网也较发达,脂滴明显减少;替代组大鼠肾上腺皮质束状带和网状带的细胞形态和超微结构与对照组相似。去势组大鼠肾上腺皮质组织中COX-2 mRNA表达显著低于对照组和替代组(P<0.05),而主动脉血管组织中COX-2 mRNA表达明显高于对照组和替代组(P<0.05)。结论去势雄性大鼠肾上腺皮质束状带和网状带增生且功能增强,肾上腺皮质组织中COX-2 mRNA表达下调;主动脉血管组织中COX-2mRNA表达上调,可能与低雄激素导致的血管病变有关。