CDR132L改善高血压合并高脂血症小鼠血管重构和功能

[目的]观察CDR132L(miR-132反义核苷酸)对高血压合并高脂血症小鼠血管重构和功能的影响,并探究其可能的作用机制。[方法]随机选择30只8周龄雄性C57BL/6小鼠,分为三组:对照组、模型组和CDR132L组,每组10只。对照组接受标准饲料喂养,模型组和CDR132L组给予N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)和高脂食物联合喂养来诱导高血压和高脂血症。CDR132L组给予20 mg/kg CDR132L腹腔注射,1次/周,连续6周,对照组和模型组腹腔注射相同剂量的生理盐水溶液。尾套法测量小鼠尾动脉收缩压和舒张压,血脂、血糖检测由全自动生化分析仪完成,HE染色观察胸主动脉结构,血管环试验观察小鼠胸主动脉内皮依赖性舒张反应,定量基因扩增检测胸主动脉miR-132表达水平,Western blot检测胸主动脉Gab1和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平。[结果]与对照组相比,模型组小鼠收缩压、舒张压、血清甘油三酯、血清总胆固醇和体质量均明显升高(P<0.05),胸主动脉内膜凹凸不平,血管壁厚度不均,中膜平滑肌细胞的排列呈现不规则状态,血管壁上存在大量脂肪积聚,胸主动脉内皮依赖性舒张反应减低(P<0.05),胸主动脉miR-132表达水平明显增加(P<0.05),Gab1和eNOS蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组相比,CDR132L组小鼠收缩压、舒张压、血清甘油三酯、血清总胆固醇和体质量均无统计学差异(P>0.05),胸主动脉管腔内膜较完整光滑,血管壁厚度较均一,中膜平滑肌细胞的排列较为有序,血管壁仅存在少量脂肪积聚,胸主动脉内皮依赖性舒张反应增强(P<0.05),胸主动脉miR-132表达水平明显降低(P<0.05),Gab1和eNOS蛋白表达水平明显增加(P<0.05)。[结论]CDR132L能改善高血压合并高脂血症小鼠血管重构及内皮依赖性舒张功能,这一作用可能与其降低胸主动脉miR-132表达水平,进而上调胸主动脉Gab1和eNOS蛋白表达水平有关。

微生物检验在中药材质量控制中的应用与研究

文章首先介绍了微生物检验的基础理论与技术,包括微生物的分类与特性、常用的微生物检测方法及其进展;然后分析了微生物污染对中药材质量的影响,包括污染途径、常见污染类别,以及微生物污染对药材安全性和药效稳定性的影响;进而提出了利用微生物检验加强中药材质量控制的策略,包括预防性控制策略和过程控制策略,以期为中药材的质量控制提供理论支持和实践指导,保障中药材的安全性和有效性。

贝尼尔聚乳酸微球缓释制剂的制备方法解析

文章根据单因素设计的要点,通过溶剂挥发的方式综合研究微球载药量,从具体微球粒径大小入手设计贝尼尔聚乳酸微球缓释制剂的制备方法。重点阐述如何制备贝尼尔聚乳酸微球缓释制剂,首先分析贝尼尔聚乳酸微球缓释制剂的制备思路,然后从制剂材料载药量的影响、制剂制备的稳定性、制剂制备质量几个方面深入说明并探讨贝尼尔聚乳酸微球的制备效果,全面总结和归纳制备贝尼尔聚乳酸微球缓释制剂的要点,强化制剂制备的综合效益,希望能为相关研究提供条件支持。

银环毒蛇咬伤综合救治40例

目的 :探讨提高银环蛇咬伤抢救成功率的方法。方法 :通过 40例银环蛇咬伤综合救治措施的分析 ,验证综合救治措施的正确性和必要性。结果 :经综合救治措施治疗 ,40例银环蛇伤全部治愈 ,平均住院时间 1 9d ;发现“毒蛇伤假性脑死亡”的临床征象 ,经治疗待蛇毒排除或灭活后可康复。结论

脑死亡临床诊断实施研究18例

目的 :探讨脑死亡临床诊断的实施及其意义。方法 :对 18例脑死亡的病人实施脑死亡临床诊断 ,同时进行SPECT和部分行EEG检查。结果 :临床诊断脑死亡 18例 ,并于 2～ 72h行SPECT检查 ,颅内无灌注 16例 ;同时7例行EEG检查 ,6例呈直线。脑死亡临床诊断后 1d内 ,有 77.8% ,3d内 ,有 94.4%病例的亲属要求停呼吸机终止抢救。结论 :( 1)脑死亡诊断可依临床诊断为主要依据 ,SPECT及EEG可作为脑死亡临床诊断的客观指标 ;( 2 )在城市实施脑死亡临床诊断有较好的社会基础 ,可得到死者家属的支持、理解和认可。

经桡动脉途径行冠脉介入诊疗增加患者舒适性及安全性的临床研究

目的探讨经桡动脉途径行冠脉介入诊疗增加患者舒适性及安全性的临床研究。方法选择2010年3月至2011年1月我院接诊的150例老年冠心病患者随机分为实验组和对照组两组,每组各75例。实验组患者采用经桡动脉途径行冠脉介入诊疗;对照组采用经股动脉途径行冠脉介入诊疗。结果实验组穿刺插管成功率(98.7%)明显高于对照组(90.7%),两组治疗成功率有显著性差异(P<0.05);实验组冠脉介入患者住院期间腰背疼痛、排尿困难、腹胀、肢体疼痛等手术不适症发生率和手术并发症的发生率均明显低于对照组(P<0.05);实验组患者术后平均卧床时间和住院时间均明显比对照组短(P<0.05)。结论经桡动脉途径进行冠脉介入诊疗增加患者舒适性及安全性,安全可行,减少了并发症的发生,值得临床上推广应用。

替格瑞洛与氯吡格雷对急性心肌梗死急诊介入后心肌保护效应的影响对比

目的观察替格瑞洛与氯吡格雷对急性心肌梗死患者(AMI)急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌保护效应的影响。方法取我院行PCI的AMI患者88例,以治疗方法的不同分为对照组和观察组,各44例。对照组在常规治疗基础上与术前术后使用氯吡格雷治疗,观察组在常规治疗基础上与术前术后以替格瑞洛治疗。比较两组心肌损伤指标、血小板聚集功能、心功能及血流情况。结果术前及术后10min、1d,观察组心肌损伤指标cTnI、CK-MB以及血小板聚集功能P2Y12反应单位、血小板最大聚集指数均明显低于对照组(P<0.05);术后1d,观察组LVEDd、TMP分级、TIMI分级均明显低于对照组,LVEF高于对照组(P<0.05)。结论替格瑞洛治疗急性心肌梗死的心肌保护效应优于氯吡格雷,前者对血小板聚集的抑制作用更强效,有助于发挥心肌保护效应。

氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压、冠心病合并颈动脉粥样硬化临床研究

目的研究探讨氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压、冠心病合并颈动脉粥样硬化的临床结果。方法将我院2015年4月-2017年5月期间收录的高血压、冠心病合并颈动脉粥样硬化患者进行总结,从中抽取108例设为研究对象,通过随机法将其分为两组,即对照组(54例)和探讨组(54例)。对照组者给予患者使用氨氯地平片,探讨组给予患者使用氨氯地平阿托伐他汀钙片,统计分析两组患者的治疗结局。结果 (1)两组患者的降压有效率无明显差异,无统计学意义(P>0.05)。(2)两组患者治疗后的hs-CRP和TNF-α水平明显改善(P<0.05),其中探讨组治疗后的改善程度优于对照组(P<0.05);探讨组患者治疗后的TG、TC、HDL-C和LDL-C均明显改善(P<0.05),且改善程度优于对照组(P<0.05)。(3)两组患者治疗后的颈动脉IMT和动脉粥样硬化PV均显著降低(P<0.05),其中探讨组治疗后动脉粥样硬化PV的下降程度较对照组更为突出(P<0.05)。结论在高血压、冠心病合并颈动脉粥样硬化患者的治疗过程中,通过氨氯地平阿托伐他汀钙片可有效维持患者的正常血脂水平,具有较临床使用价值。

255例自发性气胸临床分析

自发性气胸是肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂,空气逸入胸膜腔而引起的呼吸系统常见急症。现将我院急诊科1981～1990年共收治的255例自发性气胸临床特点分析如下:临床资料1、一般资料:本组255例,男227例,女28例,男:女为8.1:1.发病年龄:最小15岁,最大84岁。2、病因:255例中,慢性阻塞性肺疾患(COPD)151例(59.2%),特发性79例(31%),肺结核8例(3.1%),肺炎7例(2%),哮喘3例(1.2%),肺脓疡2例(0.8%)。3、病变部位:左侧气胸133例,占52.1%;右侧气胸119例、占46.7%;双侧气胸3例,占1.2%。

替米沙坦对高血压病患者胰岛素抵抗和左室肥厚的作用

目的探讨替米沙坦对高血压伴有糖耐量减低患者胰岛素抵抗指数及左室肥厚的影响。方法选择高血压伴有糖尿病以及左室肥厚患者120例,随机分为替米沙坦组(口服1日80～160mg)和贝那普利组(口服1日10～20mg),每组60例,均治疗10个月。治疗前、后检测空腹血糖、血清胰岛素,胰岛素抵抗指数及超声心动图,对比分析治疗前、后上述指标的差异。结果与治疗前比较,替米沙坦组和贝那普利组治疗后收缩压和舒张压明显下降(161/102至135/79mmHg;159/105至138/82mmHg,均为P<0.01);替米沙坦治疗后,空腹血糖、血清胰岛素及胰岛素抵抗指数明显降低〔(8.5±0.9)至(7.2±0.7)mmol.L-1,(11.94±0.9)至(7.1±0.6)pmol.L-1及(5.2±0.5至4.1±0.7),均为P<0.05〕,左室后壁与室间隔厚度显著下降(11.9±0.9)至(7.1±0.6)mm,(4.9±0.5)至(4.2±0.2)mm,均P<0.05〕,左室重量及左室重量指数下降更显著〔(244±91)至(198±75)g.m-2,(152±45)至(118±38)g.m-2,均为P<0.01;贝那普利组治疗后空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数无明显的变化,左室后壁与室间隔厚度亦无明显的变化,左室重量及左室重量指数下降显著(251±38)至(228±38)g;(149±51)至(131±45)g.m-2,均为P<0.05〕。结论替米沙坦在提高胰岛素的敏感性、改善糖代谢的同时,使高血压伴有糖尿病患者左室肥厚显著逆转。

急性心肌梗死不同时间静脉溶栓的临床研究

目的 探讨急性心肌梗死 (AMI)静脉溶栓的疗效、安全性和不同时间溶栓对它的影响 .方法 5 5例AMI用尿激酶 15 0万u静脉溶栓 ,按溶栓距发病时间分为 6小时内A组 3 4例及 6～ 12小时B组 2 1例 ,对比两组再通率、4周死亡率及溶栓副作用 .结果 A组再通 2 7例 (79.4% ) ,B组再通 11例 (5 2 .4% ) ,A组再通率高于B组 (p <0 .0 5 ) ;4周死亡率和出血A组比B组低 (p >0 .0 5 ) .结论 静脉溶栓是有效。

美托洛尔对心力衰竭大鼠心肌细胞磷酸化缝隙连接蛋白43表达及心肌细胞凋亡的影响

目的:观察美托洛尔对心力衰竭(HF)大鼠在体心肌组织磷酸化缝隙连接蛋白43(p-Cx43)表达水平和心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:SD大鼠100只随机分为5组(n=20):假手术(sham)组、HF组、小剂量(1.25 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoA)组、中剂量(5 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoB)组和大剂量(20 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoC)组。缩窄腹主动脉建立HF动物模型,术后第4周开始给药至第8周。术后第4周和第8周超声心动图测定血流动力学指标;术后第8周取出心脏,HE和Masson染色观察心脏结构改变和胶原纤维增生情况,Western blotting检测p-Cx43表达水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,p-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数进行Pearson相关分析。结果:(1)美托洛尔治疗改善HF大鼠血流动力学,在治疗剂量范围内美托洛尔剂量增加可有效逆转HF时的心肌重塑,呈剂量依赖效应。(2)HF组中p-Cx43表达量显著高于sham组(P<0.01),而随美托洛尔治疗剂量的增加,p-Cx43表达量较HF组逐渐降低,各治疗组间两两比较亦有显著差异(P<0.01)。(3)HF组心肌细胞凋亡指数[(51.17±6.94)%]较sham组[(4.62±1.60)%]明显增加(P<0.01);MetoA组凋亡指数为(40.60±4.15)%,MetoB组凋亡指数为(30.66±4.00)%,MetoC组凋亡指数为(22.24±5.69)%,均显著低于HF组(P<0.01),各治疗组间两两比较亦有显著差异(P<0.01)。(4)大鼠心肌组织p-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关(r=0.905,P<0.01)。结论:美托洛尔对抗HF诱导的心肌细胞凋亡的机制可能与其抑制p-Cx43表达有关。

漆包线行业挥发性有机物(VOCs)排放特征研究

根据"源头追踪"思路,结合生产工艺调查,现场采样及实验分析,研究了漆包线制造过程中挥发物有机物(VOCs)从原物料输入到产品输出(原物料输入、净化销毁、泄露、逸散、最终排放、产品残留)各环节的排放特征.结果表明,共检出41种VOCs,从原物料输入的VOCs,有81.1%得到了销毁,3.5%从涂料储槽,供漆系统等环节逸散,2.6%从炉膛出口及其他环节泄露,8.4%经管道有组织排放,只有极少部分残留在产品中.主要排放的VOCs成分是乙苯、甲酚、二甲酚、苯酚、二甲苯、N-甲基吡咯烷酮、二甲基甲酰胺.VOCs排放系数为(24.75±6.52)g VOCs/kg漆包线.采用排放系数法估算了2010年全国漆包线行业VOCs的排放量和2015年的预期排放量分别为2.62万t和3.19万t.

美托洛尔对心力衰竭大鼠血流动力学及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨不同剂量美托洛尔(Meto)对心力衰竭大鼠血流动力学及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法 SD大鼠100只随机分为5组(n=20):sham组不结扎腹主动脉,其余操作同HF组;HF组次全结扎腹主动脉;Meto小剂量组、Meto中剂量组、Meto大剂量组大鼠次全结扎腹主动脉术后第4周开始给Meto,剂量依次为1.25、5、20 mg/(kg·d),至第8周。术后第8周测定有创血流动力学指标后取材称量全心湿重(HW)、全肺湿重(LW),计算心重指数(全心重量/体重,HW/BW)、肺重指数(肺重/体重比,LW/BW),Western blot检测心肌抗凋亡基因Bcl-2与促凋亡基因Bax蛋白表达水平。结果 Meto各剂量组大鼠右心室收缩压(LVSP)及左心室压变化速率最大值(±dp/dt max)较HF组升高(P<0.01),Meto各剂量组左心室舒张压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)及-dp/dt max较HF组降低(P<0.01),Meto大剂量组LVSP较Meto小剂量组、Meto中剂量组明显降低(P<0.01),Meto大剂量组+dp/dt max较Meto中剂量组明显降低(P=0.002);而Meto大剂量组+dp/dt max与Meto小剂量组比较,Meto大剂量组LVDP、LVEDP及-dp/dt max与Meto中剂量组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。HW/BW随Meto治疗剂量的增加逐渐降低(P<0.01);Meto中剂量组LW/BW较Meto小剂量组降低(P=0.003),而Meto大剂量组LW/BW则较Meto中剂量组有所上升(P=0.000)。HF组大鼠心脏Bcl-2/Bax比值较sham组降低(P<0.05),而随着Meto治疗剂量的增加Meto各剂量组的Bcl-2/Bax比值较HF组逐渐增加。且小剂量组比值与sham组相当,中剂量组出现比值翻转。结论中剂量Meto治疗在HF大鼠中可在获得解剖病理和抗凋亡获益的同时,保证最大的血流动力学获益,而大剂量Meto治疗则可能限制心功能进一步改善。

亚低温对恢复自主循环后患者预后和脑功能的影响

目的:分析亚低温对自主循环恢复(ROSC)后的心肺复苏患者预后和脑功能的影响。方法:按照随机分配原则对66例心肺复苏后获得ROSC的患者进行分组,根据是否用亚低温治疗以及ROSC后不同时间予低温治疗分为常温组和低温A、B组。比较低温两组和常温组中第1、3、7、28天的GCS评分、SOFA评分和28 d的生存率和CPC评分。结果:各组ROSC率、28 d生存率和第1、3、7天SOFA评分比较差异无显著性,第7天GCS评分和第28天的CPC评分常温组与低温两组比较差异有显著性,两低温组之间比较差异无显著性。结论:亚低温对心肺复苏患者ROSC的28 d生存率影响不大,但对ROSC患者的脑功能恢复有明显益处,值得临床上推广应用,在ROSC后1 h内进行亚低温治疗患者开始时机对生存率和CPC影响不大。

急性心肌梗死患者早期血糖增高的临床特点及其预后

目的 探讨急性心肌梗死 (AMI)患者早期血糖增高特点及其预后。方法 回顾性分析住院AMI患者 2 0 6例 ,分为单纯AMI、合并高血压 (HT)、合并 2型糖尿病 (DM )以及DM合并HT组。观察其心功能 (Killip)、恶性心律失常及病死率差别。 结果 ( 1)无DM的AMI患者早期血糖增高出现率为 4 8 2 % ,多见于女性病人 ,梗死部位多为前壁 ;( 2 )合并显著血糖应激反应的单纯AMI患者其预后较无应者差 (住院死亡率 :2 5 %vs 3 4 4 % ,P <0 0 5 ) ,而与AMI+DM +HT或AMI+DM者相近 (住院死亡率 :2 5 %vs 30 77%vs 31 2 5 % ,P >0 0 5 ) ;( 3)AMI患者预后与早期血糖水平、心功能和恶性心律失常成正相关 (血糖r =0 19,心功能r =0 14 ,恶性心律失常r =0 4 0 ,P均 <0 0 1)。结论 AMI早期血糖增高 ,提示预后差 ,尤其对合并DM、HT及显著血糖增高者 。

美托洛尔抑制NE诱导的大鼠心肌细胞凋亡及缝隙连接蛋白43的磷酸化

目的:研究美托洛尔(Meto)对去甲肾上腺素(NE)刺激下乳鼠心肌细胞凋亡及缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化水平的影响。方法:新生SD乳鼠心肌细胞分为5组:(1)对照组(Con组,n=6);(2)NE组(n=6):在细胞中加入0.1μmol/L NE孵育24 h;(3)NE+Meto组(n=6):细胞中同时加入0.1μmol/L NE和0.1μmol/L Meto孵育24 h;(4)NE+Meto+PD98059组(n=6):细胞中提前30 min加入ERK磷酸化抑制剂10μmol/L PD98059,后同时加入0.1μmol/L NE和0.1μmol/L Meto孵育24 h;(5)NE+PD98059组(n=6):细胞中提前30min加入10μmol/L PD98059,后加入0.1μmol/L NE孵育24 h。24 h后计算各组心肌细胞搏动频率,MTT法检测细胞活性,RT-PCR检测各组心肌细胞Cx43 mRNA表达,采用Western bloting法检测各组心肌细胞p-Cx43、pERK1/2和活化caspase-3蛋白表达。结果:(1)NE单独处理可显著增高心肌细胞搏动频率和降低心肌细胞活性,Meto阻断则可显著降低心肌细胞搏动频率和显著提高细胞活性;而PD98059单独处理则对心肌细胞搏动频率无明显影响,但PD98059处理后可在一定程度上抑制Meto提高细胞活性的作用。(2)与Con组比较,NE单独处理可显著上调心肌细胞Cx43 mRNA表达(P<0.01);而与NE组比较,Meto(P<0.01)或PD98059(P<0.01)的单独干预均可显著抑制Cx43 mRNA的表达,且Meto和PD98059两者共处理心肌细胞可进一步抑制NE上调Cx43 mRNA表达的作用(P<0.01)。(3)与NE组比较,Meto可显著抑制NE诱导的心肌细胞p-Cx43、p-ERK1/2和活化caspase-3表达增加(P<0.01),PD98059和Meto两者共处理后可进一步增强Meto对p-Cx43、p-ERK1/2和活化caspase-3表达的抑制(P<0.01);而PD98059单独处理对NE诱导的心肌细胞p-Cx43和活化caspase-3表达增加则无显著影响(P>0.05)。结论:美托洛尔对NE诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用与其独特的Cx43磷酸化抑制作用有关,该作用可能部分经由ERK1/2通路介导。

脑啡肽乙酸酯对大鼠急性全脑缺血－再灌注后海马区神经元保护的机制研究

目的：研究脑啡肽乙酸酯（ DADLE）是否通过调控胞外信号调控激酶（ ERK）信号转导通路而抑制大鼠急性全脑缺血－再灌注后海马区神经细胞凋亡。方法健康雌性SD大鼠50只（180～220 g）随机分为五组，建立大鼠急性全脑缺血－再灌注模型：假手术组（ Sham组，n＝10），只行手术分离血管，不予结扎血管及再灌注；缺血－再灌注组（I／R组，n＝10），缺血15 min，再灌注120 min；DADLE＋PD98059组（DA＋PD组，n＝10），缺血15 min后再灌注开始前静脉注射DADLE（3 mg／kg）及PD98059（0．3 mg／kg），然后行再灌注120 min； PD98059组（PD组，n＝10），缺血15 min后再灌注开始前静脉注射PD98059（0．3 mg／kg）；DADLE处理组（DA组，n＝10），缺血15 min后再灌注开始前静脉注射DADLE（3 mg／kg），然后行再灌注120 min。 HE染色观察各组海马CA1区神经元病理变化情况，TUNEL法检测大鼠海马凋亡细胞，Western blot检测脑组织磷酸化ERK1／2（P－ERK1／2）的表达状况。结果 HE染色显示，I／R组、DA＋PD组、PD组、DA组较Sham组正常神经元细胞计数显著减少（P＜0．01）；DA组神经元的损伤、脱失、细胞肿胀均较I／R组轻，正常神经元细胞计数较I／R组显著增多（P＜0．01）；PD组、DA＋PD组及I／R组正常神经元细胞计数组间两两比较差异无统计学意义。 TUNEL法检测显示，I／R组、DA＋PD组、PD组、DA组大鼠海马CA1区神经细胞凋亡指数均较Sham组显著升高（P＜0．01）；与I／R组比较，DA＋PD组及DA组凋亡指数显著下降（P＜0．01），PD组凋亡指数则升高（P＜0．05）；DA＋PD组、PD组及DA组组间两两比较差异有统计学意义（ P＜0．01）。Western blot检测显示，I／R组（0．69±0．07）、DA＋PD组（0．59±0．03）及DA组（0．83±0．06）的P－ERK1／2表达较Sham组（0．42±0．06）增多（P＜0．01），而PD组（0．41±0．05）则无显著变化；PD组对P－ERK1表达呈完全抑制，予DADLE处理后P－ERK1表达则显著增加；与I／R组比较， P－ERK1／2在DA组的表达显著增加（P＜0．01），而在DA＋PD组及PD组则显著降低（P＜0．01）；DA＋PD组、PD组及DA组组间两两比较差异有统计学意义（ P＜0．01）。结论 DADLE可通过激活ERK1／2信号转导通路特别是ERK1通路而发挥抑制急性全脑缺血－再灌注损伤诱导的神经细胞凋亡作用。

血浆脑钠肽前体与AECOPD患者心功能的相关性研究

目的采用血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平评价慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者心脏功能的相关性研究。方法对广州医学院第一附属医院急诊科收治AECOPD患者71例进行血浆NT-proBNP、血生化、心脏生化及心脏超声(入院48h内)等检测,比较NT-pro BNP水平正常组和升高组一般情况、血生化、心脏生化及心脏超声;分析NT-pro BNP水平与血生化、心脏生化及心脏超声等之间的相关性。结果 NT-pro BNP值正常组和升高组的年龄、体温、平均动脉压(MAP)、心率、呼吸、血肌酐清除率(CCr)、肌酸激酶(CK-MB)、肌红蛋白(Myo),比较差异无统计学意义(P>0.05),体质量指数(BMI)、肌钙蛋白(Tn-I)两组间比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。心脏超声示RA、RV、LA、LVDd、LVDs值两组间比较差异无统计学意义(P>0.05),WBC、IVS、LV、EF、PASP值两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。升高组NT-pro BNP值与年龄、体温、Tn-I、Myo、LVDd、IVS、PASP呈正相关,与BIM、Hct、CCr、LV、EF呈负相关。结论血浆NT-pro BNP值的升高与AECOPD患者的心功能状态存在相关性,NT-pro BNP可用于早期评价AECOPD患者的心脏功能。

竹叶青毒蛇伤致DIC临床特征及其本质的探讨

竹叶青(青竹蛇)是我国南方常见的毒蛇之一,栖生在丘陵山区的青草灌木丛中,早晚活动,归属蝮亚科,其蛇毒主要是血循毒素,以消耗性的凝血障碍和纤溶征为主要的病理过程[1].本文通过分析竹叶青毒蛇伤致DIC的临床特征及救治措施,进而对其致DIC的本质进行初步探讨.