Glu、GABA对大鼠脚桥核神经元放电的影响

目的 观察左旋谷氨酸（L-Glutamic acid,Glu）和γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid,GABA）对大鼠脚桥核（pedunculopontine nucleus,PPN）神经元放电的影响.方法 采用7管玻璃微电极在细胞外单位记录及微电泳方法观察微电泳Glu、GABA对PPN神经元放电的影响.结果 Glu（5～30 nA）使88.89%（72/81）的PPN神经元放电增加,8.64%（7/81）无反应,2.47%（2/81）放电减少;GABA（10～60 nA）使97.67%（42/43）的PPN神经元放电减少,2.33%（1/43）无反应.结论 Glu和GABA分别兴奋和抑制PPN神经元,并有紧张性作用.

治疗药物监测实践及结果分析

目的分析治疗药物监测结果,评价其临床效果和意义。方法采用HPLC法测定5种药物的血药浓度,对监测结果进行分析、统计。结果治疗药物监测结果在有效治疗窗内的仅占56.7%。监测值在低、中、高血药浓度范围内出现临床症状、症状控制、中毒症状的比例分别为90.5%、94.1%、100%。结论治疗药物监测对临床个体化给药具有重要意义。

小脑顶核通过小脑-下丘脑通路参与卒中后抑郁的实验观察

目的探讨小脑顶核是否参与了卒中后抑郁的发病,并初步研究介导这种作用的途径。方法选用健康SD大鼠,随机分为假手术组、卒中组、卒中后抑郁组、小脑顶核损毁组和小脑上脚交叉损毁组,进行行为学观察并应用高效液相色谱法检测各组大鼠下丘脑外侧区Glu、GABA的含量。结果与假手术组相比,卒中组大鼠下丘脑外侧区Glu、GABA的含量无统计学差异(P>0.05);而与卒中组相比,卒中后抑郁组、小脑顶核损毁组和小脑上脚交叉损毁组下丘脑外侧区Glu、GABA含量都有不同程度的降低(P<0.01)。结论本实验初步提示小脑顶核可能参与了卒中后抑郁的发病,其途径可能通过小脑-下丘脑通路介导。

消除大鼠深部脑刺激伪迹的实验研究

目的消除刺激伪迹,以揭示DBS的作用机制。方法Spike 2系统特有的生物信号处理功能,综合使用数字滤波、双窗口电位与信号波形鉴别方法消除刺激伪迹。结果经刺激伪迹消除处理可以清楚显示脑内高频刺激期内神经元的放电活动的变化。结论我们的方法可有效地清除刺激伪迹。

大剂量阿糖胞苷治疗时血浆阿糖胞苷及阿糖尿苷的HPLC测定方法

目的建立HPLC法测定大剂量阿糖胞苷治疗时血浆中阿糖胞苷(Ara-C)和阿糖尿苷(Ara-U)的浓度。方法反相高效液相色谱法,色谱柱:Phenomenex Fusion(4.6×150mm,4μm),流动相:0.01M磷酸盐缓冲液(pH=7.2)柱温:30℃,流速:0.8mL.min-1,检测波长:Ara-C:280nm,Ara-U:262nm。结果 Ara-C血药浓度在0.5～20μg.mL-1范围内线性良好(R=0.99),回收率为96.1～105.3%,Ara-U血药浓度在1～40μg.mL-1范围内线性良好(R=0.99),回收率为97.2～104.7%,日间、日内RSD小于5%和10%。结论本方法简便、快速,适合用于临床血药浓度监测和药动学研究。

右下颌骨表皮样囊肿1例报道及文献回顾

目的探讨颌骨表皮样囊肿的病因、发病机制、临床特点、诊断及治疗,为临床诊疗提供参考。方法分析1例发生于右下颌骨且伴有乳牙滞留、继承恒牙埋伏阻生的表皮样囊肿病例,并结合相关文献回顾分析。结果患者主诉拍片发现右下颌骨肿物1个月;查体发现83乳牙滞留,43未萌出,83、44、45牙舌侧牙槽骨膨隆,无明显压痛,无波动感,未扪及乒乓球样感;影像学检查:83、44、45、46牙根尖部1.9 cm×2.6 cm×1.6 cm低密度影,包绕43牙冠;初步诊断为:①右下颌骨肿物,考虑含牙囊肿;②43牙埋伏阻生;③83牙乳牙滞留;静吸复合麻醉下行右下颌骨肿物摘除术、43及83牙拔除术;术中见肿物囊壁薄,内含豆渣样物质;组织病理学诊断为“右下颌骨肿物”表皮样囊肿;术后随访1周患者无不适,术区愈合良好。文献复习结果表明,表皮样囊肿是由异位外胚层组织发育而来的良性囊肿,可发生于全身,发生于口腔者较少,而位于颌骨者更是罕见;颌骨表皮样囊肿临床表现不具有特异性,易与含牙囊肿等牙源性囊肿及肿瘤混淆,牙髓活力测验等技术可为临床医生提供参考,确诊需借助组织病理学检查;手术摘除是常用治疗方法,预后良好,复发率低。结论颌骨表皮样囊肿与颌骨囊肿具有相似的治疗原则,手术完整摘除囊肿预后良好。

熊果酸对顺铂致毒小鼠耳蜗瞬时感受器电位香草酸受体1表达的影响

目的研究熊果酸(ursolic acid,UA)对顺铂(cisplatin,CDDP)致毒小鼠耳蜗瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)表达的影响。方法 60只健康BALB/c小鼠随机分成对照组(腹腔注射等量生理盐水)、UA组(腹腔注射熊果酸80mg/kg)、CDDP组(腹腔注射CDDP 4.5mg/kg)和CDDP+UA组(一侧腹腔注CDDP 4.5mg/kg,同时对侧腹腔注射熊果酸80mg/kg),每组15只。各组动物均连续腹腔注射给药5天,每天1次,给药前及停药后24h行ABR检测,然后应用免疫组织化学染色、显微图像分析及蛋白质印迹技术观察小鼠耳蜗中TRPV1的表达。结果 CDDP组小鼠耳蜗TRPV1表达和ABR阈移均较对照组明显增加(P<0.05),UA+CDDP组小鼠ABR阈移及TRPV1表达较CDDP组明显降低(P<0.05),且TRPV1表达变化与ABR阈移改变高度相关(|r|>0.7,P<0.05)。结论 UA可抑制CDDP所致TRPV1的高表达,有效降低CDDP的耳毒性,改善听功能。

组织块贴壁法培养和鉴定SD大鼠主动脉平滑肌细胞

目的研究 SD 大鼠主动脉平滑肌细胞的培养方法并鉴定,为动脉粥样硬化相关疾病的病因机制研究提供实验材料.方法应用组织块贴壁法培养SD 大鼠主动脉平滑肌细胞并进行传代.倒置相差显微镜下观察细胞形态及生长情况,并进行免疫细胞化学鉴定. 结果成功培养SD大鼠主动脉平滑肌细胞并传代.倒置相差显微镜下细胞生长呈典型“峰-谷”状.免疫细胞化学染色胞浆内平滑肌肌动蛋白均呈阳性表达.结论组织块贴壁法培养SD大鼠主动脉平滑肌细胞,此方法操作简便,可短期获得纯度较高的血管平滑肌细胞,可作为研究动脉粥样硬化相关疾病良好的体外实验模型.

文旅融合背景下畲族文字的创新设计与实践探析——以霞浦县东山村为例

目的:畲族文字是畲族文化不可或缺的一部分,蕴含着深厚的历史底蕴与独特的文化价值。在文化旅游产业迅速发展的背景下,畲族文字的现代化设计应用对于推动畲族文化旅游产业的发展具有重要意义。文章旨在探讨畲族文字在文旅产业中的现代化设计应用,以期在促进畲族文化旅游产业发展的同时,实现对畲族文化的有效保护和传承。方法:运用畲族文字图形重构等设计手段,对东山村地域特色及畲族传统文化元素进行解构和重组,在尊重畲族文字原始内涵的基础上,将这些元素与现代设计理念相融合,具体呈现于旅游文创设计中,创造出既具有民族特色又符合现代审美需求的旅游文创产品。结果:畲族文字创新设计注重文字含义的设计化表达,在图形化设计的过程中赋予其鲜明的民族色彩以凸显其民族特性,将创新设计应用于畲族文字文化创意产品中,为畲族文字在文创设计领域的应用提供了实际案例和可行参考。结论:畲族文字的创新设计与旅游文化创意产品的深度融合对提升地方文旅产业的文化价值和商业价值具有重要意义。这种融合不仅有助于畲族文字在新时期背景下焕发生机与活力,也有助于文旅产业的高质量发展。

腭部巨型疣状黄瘤1例

疣状黄瘤(verruciform xanthoma,VX)于1971年首次报道[1],是一种罕见的良性黏膜皮肤病变,通常发生于口腔、外生殖器等其他黏膜皮肤部位[1-3]。口腔疣状黄瘤(oral verruciform xanthoma,OVX)多见于50~70岁男性,好发于牙龈、腭等咀嚼黏膜,临床表现多样,易误诊[2-3]。OVX的直径多为0.2~2 cm[4],>2 cm的OVX鲜有报道。本研究报道1例最大直径为4 cm的腭部OVX,并复习文献,探讨OVX可能的致病因素、临床特点、诊断和治疗,以期为临床诊疗提供参考。

从胆辨治糖尿病胃轻瘫

关于糖尿病胃轻瘫(DGP)的治疗,中医学既往多从升清降浊、辛开苦降等法论治,以调理脾胃气机升降,恢复中焦运化为最终目的。通过探讨胆与脾胃的生理联系及其与DGP的病理联系,认为胆腑同样也参与了机体的血糖控制及消化活动,与该病的发病密切相关。胆为少阳枢机,内藏精汁,内寄相火,主升发疏泄,司决断情志,气血津液的正常运行、脏腑经络的功能活动与胆密切相关。当胆腑功能出现异常时,机体亦会有肠道菌群失调、胃肠激素紊乱、胃排空延迟、血糖升高等改变,这与现代医学对于DGP的发病认识相符合。提出“木郁达之”的治疗原则,随证治疗DGP,为临床治疗提供参考。

顺铂对离体培养小鼠耳蜗毛细胞的损伤及凋亡作用

目的建立新生昆明小鼠离体顺铂耳毒性模型,研究顺铂对离体培养小鼠耳蜗毛细胞的损伤及凋亡作用。方法分离生后3d的昆明小鼠耳蜗基底膜,在含有1%牛血清白蛋白的DMEM/F12培养基中进行培养。采用异硫氰酸四甲基罗丹明标记的鬼笔环肽荧光染色方法观察不同浓度顺铂对小鼠耳蜗毛细胞的损伤,同时应用Hoechst 33258染色技术检测耳蜗毛细胞的凋亡。结果不同浓度顺铂均可使小鼠耳蜗毛细胞发生凋亡的形态学变化。顺铂浓度为4mg·L-1时,耳蜗毛细胞缺失率和凋亡率明显增大,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。随着顺铂浓度的增高(8～64mg·L-1),耳蜗毛细胞缺失率和凋亡率亦显著增大,呈现明显的量效关系(P<0.01)。结论应用新生昆明小鼠能建立可靠的离体顺铂耳毒性模型;顺铂可导致耳蜗毛细胞凋亡,提示凋亡可能是顺铂耳毒性机制之一。

高频电刺激脚桥核对苍白球内侧部氨基酸类递质及神经元放电的影响

目的通过观察高频电刺激帕金森(PD)模型大鼠脚桥核(PPN)对苍白球内侧部(GPi)氨基酸类递质及神经元放电的影响,探讨电刺激PPN治疗PD的机制。方法将70只SD雄性大鼠随机分为对照组30只,PD模型组40只。大脑右侧黑质致密部两点注射6-羟基多巴胺建立PD模型,应用细胞外单位记录观察高频电刺激PPN对GPi神经元放电的影响。脑内微透析收集损毁侧GPi脑脊液,结合高效液相色谱检测氨基酸类递质的变化。结果高频电刺激PPN,对照组及PD模型组大鼠GPi神经元的反应均以兴奋性为主,且平均放电频率均较刺激前明显增高(P﹤0.01);高频电刺激PPN,GPi内谷氨酸水平较刺激前明显减少(P﹤0.01),γ-氨基丁酸水平较刺激前无明显变化(P﹥0.05)。结论高频电刺激PPN可增强GPi神经元的电活动,降低GPi内谷氨酸的水平,其兴奋GPi神经元的效应可能是通过PPN-GPi直接通路或其他间接通路实现的。

瞬时受体电位通道蛋白A1和V1在正常小鼠耳蜗中的定位表达

目的研究瞬时受体电位通道蛋白A1(TRPA1)和V1(TRPV1)在正常小鼠耳蜗中的定位与表达。方法选择12只健康成年BALB/c小鼠,应用免疫荧光染色方法和蛋白质印迹技术检测TRPA1和TRPV1在耳蜗中的定位与表达,同时结合电生理指标听脑干反应(auditory brainstem response,ABR)测试小鼠的听力。结果 TRPA1和TRPV1在小鼠耳蜗螺旋器的内、外毛细胞、螺旋神经节细胞和血管纹边缘细胞等都有表达,且主要定位于细胞膜;蛋白质印迹检测结果亦显示小鼠耳蜗中有TRPA1和TRPV1的表达。结论 TRPA1和TRPV1在正常BALB/c小鼠耳蜗的多种细胞中均有表达,这为深入研究二者在内耳听觉生理和病理生理中的作用奠定基础。

子囊霉素的分离与鉴别

应用大孔吸附树脂柱层析的方法从他克莫司产生菌的发酵提取液中分离得到化合物FW99802,经重结晶后得到纯度大于98%的结晶性粉末。对其理化性质的研究及光谱分析结果表明它与子囊霉素同质。

不同剂量氯胺酮对SD幼鼠学习记忆及认知功能的影响

目的观察注射不同剂量氯胺酮引起的SD幼鼠应激反应对其认知功能的影响。方法取21d龄SD幼鼠68只随机均分为四组:腹腔注射①氯胺酮25 mg/kg(A1组),②50mg/kg(A2组),③腹腔注射1mL生理盐水(N组),每日1次,连续7d;④正常对照组(C组)不注射任何药物。测定SD幼鼠血糖及皮质醇,水迷宫实验测定小鼠的学习记忆能力,采用HE染色法观察海马形态学变化及高效液相法测定海马氨基酸含量。结果 A1组、N组与C组比较血糖与皮质醇均升高(P<0.05);N组与C组比较穿越平台次数减少(P<0.05),A1组与C组比较逃逸潜伏期延长(P<0.05),N组、A1组与C组比较探索时间均延长,正确反应次数均减少(P<0.05);A1组海马Asp,Glu含量升高(P<0.05),A1组、N组海马Glu/GABA比值升高(P<0.05)。结论使用小剂量氯胺酮引起SD幼鼠的应激反应,通过影响海马氨基酸水平,降低SD幼鼠的学习记忆能力。

低频电刺激脚桥核对苍白球内侧部神经元自发放电的影响

目的通过观察低频电刺激帕金森病(PD)模型大鼠脚桥核(PPN)对苍白球内侧部(GPi)神经元放电的影响,探讨低频电刺激PPN治疗PD的作用机制。方法 30只SD大鼠随机分为对照组和PD组各15只。大鼠脑右侧黑质致密部注入6-羟基多巴胺建立PD模型;采用细胞外记录方法,利用7管玻璃微电极记录观察低频电刺激、微电泳谷氨酸(Glu)及其受体阻断剂MK-801、γ-氨基丁酸(GABA)及其受体阻断剂荷包牡丹碱(BIC)对大鼠GPi神经元放电频率的影响。结果低频电刺激PPN,对照组及PD组大鼠GPi神经元反应均以抑制为主,且平均放电频率均较刺激前降低(P<0.01);微电泳Glu和BIC对神经元有兴奋作用,而微电泳MK-801和GABA对神经元有抑制作用。在微电泳BIC的兴奋作用的基础上低频电刺激PPN使神经元放电频率明显降低,而在微电泳MK-801抑制作用的基础上低频刺激PPN使神经元放电频率进一步降低。结论低频电刺激PPN可抑制GPi神经元活动,可能是通过调节投射到GPi神经元的Glu和GABA神经通路实现的。

电刺激大鼠伏隔核对腹侧苍白球神经元自发放电的影响

目的:研究电刺激大鼠伏隔核(nucleus accumbens,NAC)对腹侧苍白球(ventral pallidum,VP)神经元放电的影响,探索电刺激NAC治疗药物成瘾的机制。方法:本实验应用细胞外记录方法观察不同频率电刺激(强度0.4mA,波宽0.06ms,时程5s,频率5,10,20,50,80,100,130,150和200Hz)大鼠NAC对VP神经元放电的影响。结果:刺激频率低于20Hz时,大多数VP神经元的放电频率无变化,电刺激频率大于20Hz可使大多数VP神经元的放电频率降低。结论:本研究提示高频刺激NAC对药物依赖可能有治疗作用。

电刺激大鼠黑质网状部对脚桥核神经元自发放电的影响

目的：观察电刺激大鼠黑质网状部（substantia nigra pars reticulata,SNr）对脚桥核（pedunculopontine nu-cleus,PPN）神经元自发放电活动的影响,进一步探讨脑内电刺激治疗帕金森病（Parkinson’s disease,PD）的机制。方法：应用细胞外记录方法观察不同频率电刺激大鼠SNr对PPN神经元自发放电的影响。结果：实验记录了大鼠46个PPN神经元的自发放电,其放电频率在2.4~55.4 Hz之间,平均为（21.3±13.8）Hz;低频电刺激（5~10Hz）大鼠SNr时,PPN神经元的自发放电无明显变化（P〉0.05）,随着刺激频率（20~200 Hz）的增加,大多数PPN神经元的自发放电活动受抑制,神经元放电频率较刺激前明显降低,且在100 Hz时的抑制作用最强（P〈0.05）。结论：高频电刺激大鼠SNr对PPN神经元自发放电的影响主要为抑制,提示高频电刺激SNr可通过抑制PPN神经元活动参与PD的治疗。

电刺激大鼠脚内核对脚桥核神经元放电的影响

目的：观察电刺激大鼠脚内核（EP）对大鼠脚桥核（PPN）神经元自发放电的影响,进一步探讨脑内电刺激治疗帕金森病（PD）的机制。方法：应用细胞外记录的方法观察不同频率电刺激（强度0.6 mA,波宽0.06 ms,时程5 s,频率5 Hz、10Hz、20Hz、50Hz、100Hz、150Hz、200Hz）大鼠EP对PPN神经元放电的影响。结果：实验记录了大鼠33个神经元的自发放电,其放电频率在3.6~52.2Hz之间,平均为（15.95±8.56）Hz;当刺激频率为100Hz时,抑制效应最显著（P〈0.05）。结论：高频电刺激大鼠EP对PPN神经元自发放电的影响主要为抑制作用,提示高频刺激EP可通过抑制PPN神经元活动参与PD的治疗。