健脾化痰方通过调控FOXO1/PDK4信号通路干预PCOS-IR大鼠脂代谢的作用机制研究

目的 探讨健脾化痰方对多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗(PCOS-IR)大鼠脂代谢及叉头盒转录因子-1(FOXO1)/丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)信号通路的影响。方法 40只雌性SD大鼠随机分为空白对照组10只和造模组30只。采用高脂饮食(8周)联合来曲唑(第4~8周加入)建立PCOS-IR大鼠模型。完成造模后,将造模组大鼠随机分为模型对照组、健脾化痰方组、二甲双胍组,药物干预4周。观察各组一般情况,测定中医证候评分,计算体重变化;采用苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理学改变;血液生化仪测定空腹血糖(FBG)和血脂四项;酶联免疫吸附(ELISA)法测定性激素如卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌激素(E_2)、胰岛素(FINS)水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法及实时荧光定量PCR法测定卵巢FOXO1、PDK4表达的变化。结果 与空白对照组相比,模型对照组出现脾虚痰湿症状,体重明显增加,血清LH、T、LH/FSH升高,E2、FSH降低,卵巢多囊性改变明显,糖脂代谢调控失常(P<0.01)。与模型对照组相比,健脾化痰方组与二甲双胍组大鼠体重增速放缓,卵泡发育情况见好,血清LH、T、LH/FSH、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C降低,E2、FSH升高,卵巢FOXO1、PDK4 mRNA及蛋白表达下调(P<0.05,P<0.01);可升高血清HDL-C含量,但是组间差别无统计学意义(P>0.05)。结论 健脾化痰方能有效调节性激素分泌,改善PCOS-IR大鼠卵巢生殖功能,调节糖脂代谢,其机制可能是通过抑制FOXO1/PDK4通路发挥作用。

杨正望教授运用金匮温经汤辨治月经后期用药规律

杨正望临证擅于将经方理论体系与妇科辨治体系相结合,尤在应用《金匮要略》温经汤时,明确常用加味药物为鸡血藤、香附、葛根、陈皮、柴胡、白芷、仙鹤草等,联合组方为逍遥散、当归四逆汤、当归芍药散,通过总结温经汤组方及随证加减用药规律,以期为中医临床运用金匮温经汤提供参考。

补肾化瘀方对脱氢表雄酮诱导的多囊卵巢综合征大鼠模型的影响

目的观察补肾化瘀方对脱氢表雄酮诱导的多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠模型的影响,探讨其作用机制。方法通过颈背部皮下注射脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DEHA)溶液构建PCOS大鼠模型,将成模大鼠随机分为中药组、阳性对照组、模型对照组,每组10只,另取10只正常大鼠作为空白对照组。造模成功后分别予以药物干预60天。采用苏木精—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察卵巢形态学变化;用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)、促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、孕酮(progesterone,P)、雌激素(estradiol,E2)总睾酮(testosterone,T)等;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time,PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)分别检测卵巢组织抗缪勒管激素(anti-Müllerian hormone,AMH)、AMH受体2(AMH receptor,AMHR2)mRNA和蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠卵巢组织中可见囊状扩张卵泡增多,极少成熟卵泡,血清LH、T明显升高(P<0.05),AMH及其mRNA水平显著升高(P<0.05),卵巢组织中AMH、AMHR2蛋白表达水平均升高(P<0.05);与模型对照组比较,中药组大鼠卵巢组织中可见成熟卵泡,囊状扩张卵泡及闭锁卵泡减少,血清FSH、P、E2水平显著升高(P<0.05),血清LH、T水平显著降低(P<0.05),AMH及其mRNA的表达水平显著降低(P<0.05),大鼠卵巢组织中AMH、AMHR2的蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论补肾化瘀方能有效降低T水平,改善PCOS内分泌水平,对AMH及其表达有调节性作用,恢复卵巢功能和形态、促进卵泡发育和成熟。

基于经方思维运用对药治疗多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征是临床常见妇科疾病,是一种多因素疾病。杨正望认为,该病虽具有异质性,但其病机不外乎虚实之分:正气不足之脾虚、肾虚,邪气过盛之血瘀、痰湿、气郁。杨正望多年来致力于该病的研究,具有丰富的临床经验,其在经方思维的基础上针对该病选用对药,疗效颇佳。本文整理杨正望治疗多囊卵巢综合征的用药经验,分析其角药组成、配伍特点等,并列举病案用以例证,以期为临床提供参考。

白鹡鸰生殖繁衍的观察报告

产卵和孵卵观察记录时间:2003年5月11日地点:教学楼二楼阳台对象:鸟窝人员:冉茂琳李文清林安盈情况记载在阳台上的玫瑰花丛与朱顶红之间,我们发现了一个内径7.1厘米,外径13.1厘米,深4.5厘米,由大量枯茎、枯草、苔藓、细树枝和少量毛发搭成的杯形鸟窝。

健脾化痰方通过LKB1/AMPK信号通路改善多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的作用机制研究

目的基于肝激酶B1(LKB1)/AMPK信号通路研究健脾化痰方对来曲唑联合高脂饲料诱导的PCOS伴胰岛素抵抗(IR)大鼠的影响,探讨其作用机制。方法将40只雌性SD大鼠分为造模组30只、空白组10只,造模组大鼠以高脂饲料喂养8周,从第4周起灌胃来曲唑溶液,连续5周;空白组正常饲养,第4周起灌胃等体积的羧甲基纤维素钠溶液。造模结束后,将造模组大鼠按随机数字表法分为健脾化痰方组、二甲双胍组、模型组,每组10只。健脾化痰方组和二甲双胍组予以相应药物干预,空白组和模型组灌胃等体积生理盐水,连续灌胃4周。采用HE染色观察卵巢组织形态学变化;腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)检测大鼠糖耐量;ELISA法检测大鼠FSH、LH、雌二醇、睾酮、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平;实时荧光定量PCR法和Western blot检测大鼠卵巢组织LKB1、AMPK mRNA及蛋白表达。结果与模型组比较,健脾化痰方组大鼠卵巢多囊样改变好转,体重降低(P<0.05),FBG、FINS、HOMA-IR、IPGTT水平降低(P<0.05或P<0.01);血清FSH、HDL-C水平升高(P<0.05或P<0.01),睾酮、LH、LH/FSH、TC、TG、LDL-C水平降低(P<0.05或P<0.01);卵巢组织中LKB1、AMPK mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。结论健脾化痰方可通过调控LKB1/AMPK信号通路,改善来曲唑联合高脂饲料导致的大鼠PCOS-IR,调节性激素水平,改善糖脂代谢紊乱状态,对大鼠卵巢多囊样变有修复作用。

健脾化痰方通过PI3K/AKT/mTOR和PI3K/AKT/GLUT4通路干预PCOS-IR大鼠的作用机制研究

目的 基于PI3K/AKT/mTOR和PI3K/AKT/GLUT4信号通路研究健脾化痰方对来曲唑联合高脂饲料诱导的多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome, PCOS)伴胰岛素抵抗(Insulin resistance, IR)大鼠模型的作用机制。方法 将40只SD大鼠随机选取10只正常大鼠作为空白组,正常喂养,另取30只大鼠作为造模组予以高脂饲料喂养,连续8周。自第4周起造模组大鼠每日灌胃含来曲唑1mg/kg溶液。确定造模成功后随机分为模型组、西药组、中药组。西药组及中药组分别予以药物干预,连续4周。采用HE染色法观察卵巢形态学变化;腹腔葡萄糖耐量试验(Intraperitoneal, IPGTT)检测大鼠糖耐量;ELISA法检测卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌激素(E2)、总睾酮(T)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)的活性或含量;PCR和Western blot分别检测卵巢组织PI3K、AKT、mTOR、GLUT4的mRNA和蛋白阳性表达水平。结果 与空白组比较,模型组大鼠卵巢组织呈多囊样改变,体质量、血清FBG、FINS、HMOR-IR、IPGTT、TG、TC、LDL-C、T、LH水平均显著升高(P<0.05),HDL-C、FSH、E2水平明显降低(P<0.05),卵巢组织中PI3K、AKT、mTOR、GLUT4mRNA及蛋白表达水平明显下调(P<0.05);与模型组比较,中药组大鼠卵巢组织多囊样改变改善,体质量、血清FBG、FINS、HMOR-IR、IPGTT、TG、TC、LDL-C、T、LH水平显著降低(P<0.05),FSH、E2水平明显升高(P<0.05),卵巢组织PI3K、AKT、mTOR、GLUT4mRNA及蛋白表达水平显著上调(P<0.05)。结论 健脾化痰方能有效缓解来曲唑联合高脂饲料导致的大鼠PCOS-IR,调节糖脂代谢,改善性激素水平及卵泡发育,其作用机制可能与PI3K/AKT/mTOR和PI3K/AKT/GLUT4信号通路有关。

杨秉秀运用“角药”治疗多囊卵巢综合征经验

杨秉秀教授多年来致力于多囊卵巢综合征的研究,具有丰富的临床经验,其在辨证选方的基础上针对该病的基本病机选用角药,屡获佳效。文章整理杨秉秀教授治疗多囊卵巢综合征的用药经验,分析其角药组成、配伍特点等,并列举病案用以例证,以期为临床提供参考。