林寿宁教授治疗慢性胃病学术经验

林教授从事脾胃病研究近30年，认为辨治慢性胃病需要认识这几个方面的问题。一是胃的生理特点是胃气以降为顺，胃腑以通为用，胃病无论其临床表现如何，从胃本身来说基本的病机仍是胃失和降，胃腑失通。二足胃为燥土，脾为润土；胃气以降为用，而脾气则是以升为顺，两者关系相辅相成，相互为用，相互影响。三是胃病除了与脾胃有关外。四是从病邪的角度分析，影响胃病发病与发展的因素大致和湿、滞、瘀等有较大的关系。林寿宁教授在临证时结合以上几方面问题综合考虑，对慢性胃病常见证候的辨治作了归纳，现分述如下。

安胃汤抑制CAG大鼠PD-1/PD-L1信号轴免疫逃逸机制研究

背景众多证据表明免疫逃逸在肿瘤形成过程中扮演重要角色,慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是胃癌的癌前疾病.安胃汤被发现可改善CAG临床症状及病理表现,实现CAG的逆转,该作用是否与免疫逃逸机制相关有待进一步研究.目的从细胞免疫逃逸角度,探讨程序性死亡受体-1(programmed cell death protein 1,PD-1)/程序性死亡受体配体-1(programmed cell death ligand 1,PD-L1)信号轴与安胃汤对CAG模型大鼠疗效之间的关系.方法采用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(1-Methyl-3-nitro-1-nitrosoguanidine,MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,应用不同剂量安胃汤及维酶素片进行干预;HE染色观察安胃汤对CAG模型大鼠胃黏膜炎症细胞浸润及组织形态改变的影响;免疫组化检测CAG模型大鼠胃黏膜组织PD-1、PD-L1蛋白表达;ELISA检测血清CD4^(+)、CD8^(+)水平变化;qPCR检测CAG模型大鼠胃黏膜PD-1mRNA、PD-L1mRNA表达;Western-blot检测CAG模型大鼠胃黏膜组织PD-1、PD-L1蛋白表达.结果免疫组化结果示:与模型组和维酶素组比较,安胃汤高、低剂量组PD-L1表达均较低(P<0.01,P<0.05).ELISA实验结果示:与模型组比较,安胃汤高剂量组CD4^(+)表达及CD4^(+)/CD8^(+)比值升高(P<0.01,P<0.05),安胃汤各组和维酶素组CD8^(+)表达降低(P<0.01);与维酶素组比较,安胃汤高剂量组CD8^(+)表达降低(P<0.05).qPCR实验结果显示:与模型组比较,安胃汤高剂量组和维酶素组PD-1mRNA表达下降(P<0.01),安胃汤高、中剂量组PD-L1mRNA表达下降(P<0.01,P<0.05).Western-blot实验结果显示:与模型组比较,安胃汤高、中剂量组PD-1/Actin,PD-L1/Actin表达下降(P<0.01,P<0.05).结论安胃汤抗CAG作用可能与抑制PD-1/PD-L1信号通路诱导的细胞免疫逃逸有关.

基于生物信息学筛选肠易激综合征免疫浸润下的染色质调节因子

目的:通过生物信息学分析,筛选出肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)免疫浸润下的潜在染色质调控因子(chromatin regulators, CRs),并阐述其与免疫细胞、免疫功能之间的联系。方法:整合CRs文件和IBS基因表达矩阵,进行加权基因共表达分析和差异性分析,取其交集CRs;基于交集CRs,进行蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)分析并构建网络图;利用基因表达矩阵进行免疫浸润的提取和量化,分析免疫细胞之间和免疫功能之间的相关性和差异性,并与PPI网络图中的CRs进行相关性分析;构建风险模型,分析与免疫浸润密切相关的CRs的风险概率,从而筛选出潜在的CRs。结果:PPI分析共确定13个IBS中存在相互作用的CRs;免疫细胞中,B细胞与滤泡辅助性T细胞的相关系数值最高,呈正相关(r=0.90);免疫功能中,检查点与T细胞共抑制的相关系数值最高,呈正相关(r=0.89);与健康受试者相比,IBS患者树突状细胞、未成熟树突状细胞、Th1细胞和抗原呈递共刺激显著增高(P均<0.05);CRs与免疫浸润相关性分析结果显示,SIN3转录调节因子家族成员B(SIN3B)与自然杀伤细胞呈正相关,丝氨酸/精氨酸重复基质蛋白2(SRRM2)与Th1细胞、抗原呈递共刺激呈正相关,而DPY30与辅助性T细胞、Th1细胞呈负相关;风险模型结果显示,SIN3B、SRRM2可能是IBS的独立风险因素。结论:SIN3B、SRRM2为IBS免疫浸润的潜在CRs,其可能通过调控自然杀伤细胞、Th1细胞和抗原呈递共刺激,从而调节IBS的发生发展。

黄芪及其活性成分治疗胃癌的作用机制研究进展

中药黄芪在经过现代药理学研究后,已被证明在治疗胃癌(gastric cancer,GC)方面具有一定疗效,然而目前该领域的研究较为零散,大部分仅局限于单个活性成分与单方面的调控机制之间的联系。通过查阅并总结近年来黄芪抗GC的相关性研究,对其调控机制进行整体性的阐述。通过归纳总结发现,黄芪抗GC的活性成分研究多为黄芪多糖、黄芪皂苷、黄芪甲苷以及一些黄酮类物质,它们主要通过介导磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、核转录因子(nuclear factor-κ-gene binding,NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路以及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)/金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)信号轴等传导途径,从而抑制胃癌细胞增殖并诱导其凋亡、抑制胃癌细胞侵袭和转移、增强机体免疫功能、预防癌变和抑制胃癌细胞耐药性等。此外,通过总结还发现,该领域的研究仍存在如下几个问题:①黄芪抗GC的机制研究多集中于细胞实验,缺乏动物实验和临床观察;②黄酮类在该领域的研究仅局限于芒柄花黄素、山柰酚、毛蕊异黄酮等;③黄芪及其活性成分在预防癌变和抑制胃癌细胞耐药性方面的研究较少。系统性地阐述了目前黄芪抗GC的相关性研究,以期能为黄芪治疗GC的临床应用和有效成分提取提供一些帮助。

消渴安糖方对2型糖尿病气阴两虚证胃肠激素水平的影响

目的 :研究消渴安糖方对 2型糖尿病气阴两虚证患者空腹血清胃动素 (MTL )、胰高血糖素 (PG)、P物质 (SP)异常的影响 ,同时观察该方对 2型糖尿病植物神经病变气阴两虚证的疗效。方法 :将 90例 2型糖尿病气阴两虚证患者随机分为两组治疗 (分别为观察组和对照组 ) ,每组 4 5例 ;另设 30例健康人作为对照。观察组及对照组均给予常规糖尿病治疗 ,观察组另加用消渴安糖方每日 1剂 ,两组均治疗 1个月。采用放射免疫法检测治疗前后空腹血清 MTL、SP、PG;邻甲苯胺法测定空腹及餐后 2 h血糖 (BS) ;同时观察两组胃肠功能紊乱症状评分变化。健康人组仅测 1次血清 MTL、SP、PG。结果 :2型糖尿病气阴两虚证患者 MTL、PG值高于健康人组 ,SP则低于健康人组 ,均有非常显著性差异 (P均 <0 .0 1 )。治疗前后结果比较显示 ,观察组 MTL、PG、SP的异常以及胃肠功能紊乱症状有明显的改善 (P均 <0 .0 1 ) ,观察组治疗后 MTL、PG、SP和 BS改善也均优于对照组 (P均 <0 .0 5 )。结论 :消渴安糖方对 2型糖尿病气阴两虚证 MTL、SP和 PG异常有较好的改善作用 ,表明 2型糖尿病气阴两虚证与 MTL、SP和 PG异常有关 ;该方对 2型糖尿病植物神经病变证属气阴两虚证者有较好的治疗作用 。

壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4和Smad7表达的影响

目的:研究壮肝逐瘀煎对肝纤维化(HF)大鼠TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4和Smad7表达的影响.方法:Wistar大鼠44只,随机取8只作为正常对照(A)组;余大鼠用CCl4复合因素法进行HF造模,wk4随机处死4只证实HF形成后随机分为病理模型(B)组、壮肝逐瘀煎治疗(C)组、秋水仙碱对照(D)组、大黄蟅虫丸对照(E)组.B组予生理盐水ig,C、D、E组予相应药液ig.6wk后获取肝组织,HE染色观察HF程度;用免疫组化、图像分析方法对TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的组织分布进行半定量分析.结果:与B组比较,C、D、E组肝小叶结构趋于正常,肝组织TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4表达显著减少(TβRⅠ:2.75±0.10,3.14±0.07,3.44±0.06vs5.47±0.13,P<0.01;TβRⅡ:1.86±0.12,2.09±0.10,2.53±0.12vs3.52±0.15,P<0.01;Smad3:2.28±0.59,3.84±1.11,3.97±0.90vs5.65±1.28,P<0.01;Smad4:1.57±0.53,3.15±0.79,3.37±0.78vs5.25±1.60,P<0.01),Smad7表达显著增加(3.45±0.58,2.09±0.38,1.75±0.29vs0.73±0.34,P<0.01),C组强于D、E组(P<0.01).结论:壮肝逐瘀煎能显著改善HF组织病理变化,其作用机制可能与壮肝逐瘀煎调控TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的表达有关.

壮肝逐瘀煎治疗慢性活动性乙型肝炎40例

目的 :观察健脾、补肾、活血祛瘀类中药配伍治疗慢性活动性乙型肝炎的疗效。方法 :将 80例患者按完全随机非盲法分为 2组 ,观察组给予口服壮肝逐瘀煎(灵芝、黄精、绞股蓝、枸杞、当归等 )。对照组使用强力宁、甘利欣、复合维生素B、维生素 C等。 3个月为 1疗程 ,2组均观察 1个疗程。观察两组治疗前后症状、肝功能及 HBV血清标志物的变化 ,两组部分病例还观察了治疗前后血清透明质酸 ( HA)、层粘蛋白 ( L N)、 型胶原 ( C)的变化。结果 :观察组总有效率显著优于对照组 ( P<0 .0 5) ;观察肝功能、HBV血清标志物阴率及 HA、LN、 C的疗效均优于对照组 ( P<0 .0 5及 P<0 .0 1 )。提示 :采用壮肝逐瘀治疗慢性活动性乙型肝炎

复方中药安胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠模型TFF mRNA表达的影响

目的:探讨复方中药安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的TFFmRNA表达的影响.方法:采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,48只清洁级健康♂Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、复方中药安胃汤组、胃复春对照组共3组.实时荧光定量PCR方法观察复方中药安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TFF1、TFF2、TFF3mRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理.结果:与空白组相比,病理模型组、复方中药安胃汤组和胃复春对照组TFF1mRNAβ-actin值均显著提高(A值:0.53±0.10,0.86±0.13,0.83±0.10vs0.39±0.14,均P<0.01),复方中药安胃汤组高于胃复春对照组(P<0.01).与病理模型组相比,复方中药安胃汤组和胃复春对照组TFF2mRNAβ-actin值均显著提高(A值:0.90±0.06,0.72±0.10vs0.35±0.06,均P<0.01),复方中药安胃汤组高于胃复春对照组(P<0.05).与病理模型组相比,空白组、复方中药安胃汤组和胃复春对照组TFF3mRNAβ-actin值均显著降低(A值:0.25±0.10,0.43±0.04,0.64±0.04vs0.95±0.23,均P<0.01),复方中药安胃汤组低于胃复春对照组(P<0.05).结论:复方中药安胃汤可能通过增加胃黏膜TFF1、TFF2mRNA表达,降低胃黏膜TFF3mRNA表达而起到治疗慢性萎缩性胃炎作用.

安胃二号方对胃溃疡大鼠BCL-2及NF-κB的影响

目的:研究安胃二号方对胃溃疡的影响,并探讨其机制。方法:40只wistar大鼠,随机分为空白对照组、病理模型组、奥美拉唑组、安胃二号方组。采用改良Takagi法制作乙酸胃溃疡大鼠模型,治疗13天后测量各组溃疡指数,用免疫组化法检测胃黏膜细胞Bcl-2、NF-κB蛋白的表达。结果:安胃二号方组与其他组比较溃疡指数明显降低(P<0.01),安胃二号方组与奥美拉唑组Bcl-2的表达明显高于模型组(P<0.01),且安胃二号方组高于奥美拉唑组(P<0.05)。安胃二号方组NF-κB的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论:安胃二号方能通过增加Bcl-2蛋白表达,抑制NF-κB蛋白的表达,起到对胃溃疡的保护作用,这可能是其促进溃疡愈合机制之一。

壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TGF-β1及TβRⅠ/ⅡmRNA表达的影响

目的:研究中药壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TGF-β1及TβRⅠ/ⅡmRNA表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制。方法:采用四氯化碳(CCl4)复合因素大鼠肝纤维化模型,给予壮肝逐瘀煎灌胃,取血清及肝组织做检测,双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清TGF-β1含量,实时荧光定量PCR技术对肝组织TβRⅠ/ⅡmRNA进行定量分析。结果:治疗6周后,与病理模型组大鼠比较,壮肝逐瘀煎治疗组肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,TGF-1β及TβRⅠ/ⅡmRNA明显降低(P<0.01)。结论:壮肝逐瘀煎能够显著改善肝纤维化大鼠肝组织的病理变化,具有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与壮肝逐瘀煎抑制TGF-β1及TβRⅠ/ⅡmRNA表达有关。

复方中药安胃汤提高大鼠胃溃疡愈合质量的机制

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究复方中药安胃汤提高慢性胃溃疡愈合质量机制．方法:40只Wistar大鼠随机平均分为正常对照组、模型组、安胃汤组和雷尼替丁．采用乙酸浸渍法建立胃溃疡模型,造模3 d后前两组分别用生理盐水灌胃,后两组分别用安胃汤和雷尼替丁灌胃．采用放射免疫方法和免疫组织化学方法观察复方中药安胃汤对大鼠胃溃疡模型愈合时血清表皮生长因子(EGF)和胃黏膜 EGF,表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响．结果:模型组相比,安胃汤组和雷尼替丁组可提高血清EGF(1．12±0．24,0．99±0．15μg／L vs0．52±0．13μg／L,P<0．01),安胃汤组与雷尼替丁组相比差异也有显著意义(P<0．05)．与模型组相比,安胃汤组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜EGF、EGFR及TGF-β1表达(EGF: 29．7％±1．9％,26．5％±1．6％vs18．4％±2．0％, P<0．01:EGFR:29．6％±2．6％,25．9％±1．0％vs 20．4％±1．8％,P<0．01;TGF-β1:67．0％±2．0％, 49．5％±1．1％vs27．3％±1．0％,P<0．01),安胃汤组强于雷尼替丁组(均P<0．01)．结论:安胃汤可能通过提高血清EGF和增强胃黏膜EGF,EGFR及TGF-β1表达,增强胃黏膜保护作用而提高溃疡愈合质量．

壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7表达的影响

目的:研究壮肝逐瘀煎对肝纤维化(HF)大鼠TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7表达的影响,探讨其抗HF的作用机制。方法:44只wistar大鼠随机取8只作为正常对照组,正常饲养。剩余大鼠采用CCl4复合因素法进行HF造模,第4w随机处死4只,证实HF形成后,随机分为病理模型组、壮肝逐瘀煎组、秋水仙碱组、大黄虫丸组。病理模型组予生理盐水灌胃,其余3组分别给予相应药物灌胃。12w后获取肝组织,苏木精-伊红染色,观察HF的程度。免疫组织化学染色、图像分析方法对TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的组织分布进行半定量分析。结果:壮肝逐瘀煎组、秋水仙碱组、大黄虫丸组与病理模型组比较,肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,肝组织TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4表达显著减少(P<0.01),Smad7表达显著增加(P<0.01),壮肝逐瘀煎组优于秋水仙碱组、大黄虫丸组。结论:壮肝逐瘀煎能够显著改善HF大鼠肝组织的病理变化,具有明显的抗HF作用,其作用机制可能与壮肝逐瘀煎调控TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的表达有关。

壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TβRⅠ/ⅡmRNA表达的影响

目的:研究中药壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TβRⅠ/ⅡmRNA表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制。方法:采用四氯化碳(CCl4)复合因素制备大鼠肝纤维化模型后,大鼠灌胃壮肝逐瘀煎,取肝组织作病理学检查,并通过实时荧光定量PCR技术对肝组织TβRⅠ/ⅡmRNA进行定量分析。结果:与病理模型组大鼠比较,RT-PCR显示经壮肝逐瘀煎治疗,大鼠肝内TβRⅠ/ⅡmRNA明显降低,肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄。结论:壮肝逐瘀煎能够显著改善肝纤维化大鼠肝组织的病理变化,具有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与其下调TβRⅠ/ⅡmRNA表达的作用有关。

安胃汤对CAG模型大鼠TFF2 mRNA表达的影响

目的探讨复方中药安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型TFF2mRNA表达的影响。方法采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,36只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组共3组。实时定量PCR方法检测各组胃黏膜TFF2mRNA/β-actin值,观察复方中药安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TFF2mRNA表达的影响,并行统计学分析处理。结果与病理模型组相比,复方中药安胃汤组和胃复春对照组均能显著提高TFF2mRNA/β-actin相对表达量的比值(0.90±0.06vs0.35±0.06和0.72±0.10vs0.35±0.06,P<0.01),复方中药安胃汤组优于胃复春对照组(0.90±0.06vs0.72±0.10,P<0.05)。结论安胃汤可能通过增加胃黏膜TFF2mRNA表达,增强受损胃黏膜周围完好的上皮细胞向黏膜损伤表面迁移覆盖或与黏液中的糖蛋白相互作用,从而增强胃肠道黏膜防御屏障的保护能力,达到防治CAG的目的 。

壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠血清Fas/FasL表达的影响

目的观察壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠血清Fas/Fas L表达的影响,探讨该组方抗肝纤维化的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组和治疗组,除空白组外其余大鼠均采用CCl4复合因素法制作肝纤维化大鼠模型,模型制作成功后,治疗组给予壮肝逐瘀煎灌胃,空白组及模型组仅予等容量生理盐水灌胃。10周末所有大鼠经股静脉采血后处死并获取肝组织,HE染色光镜观察肝组织结构变化,ELISA法测定血清Fas、Fas L水平。结果光镜观察空白组肝小叶完整、结构正常,造模组肝纤维化程度明显,治疗组肝纤维化程度较轻;ELISA测定显示治疗组大鼠血清Fas和Fas L水平显著低于模型组(P均<0.05)。结论壮肝逐瘀煎可有效治疗大鼠肝纤维化,其作用可能是通过下调Fas、Fas L的表达,抑制肝星状细胞凋亡而实现的。

中医适宜技术农村推广研究概况

基层医学适宜技术是针对城乡居民基本医疗卫生服务的实际需求（需要解决的主要医疗保健问题、医疗保障状况和实际可支付能力等）,所确定的技术成熟、方法简便、费用低廉、效果良好的医学管理方法、医学技术方法、医学诊治药物、医学诊治装备、医学诊治手段等的总称[1]。

壮肝逐瘀煎对大鼠肝Smad3、Smad4、Smad7表达的影响

目的研究壮肝逐瘀煎对肝纤维化(HF)大鼠Smad3、Smad4、Smad7表达的影响,探讨其抗HF的作用机制。方法Wistar大鼠采用CCl4复合因素法进行HF造模。对HF大鼠予壮肝逐瘀煎灌胃治疗,并以秋水仙碱及大黄虫丸为对照。6周后获取肝组织,苏木精-伊红染色观察HF的程度;免疫组织化学染色、图像分析方法对Smad3、Smad4、Smad7的组织分布进行半定量分析。结果与病理模型组大鼠比较,壮肝逐瘀煎治疗组肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,肝组织Smad3、Smad4表达显著减少,Smad7表达显著增加。结论壮肝逐瘀煎能够显著改善HF大鼠肝组织的病理变化,具有明显的抗HF作用,其作用机制可能与壮肝逐瘀调控Smad3、Smad4、Smad7的表达有关。

壮肝逐瘀煎对模型大鼠肝Smads表达的影响

目的:研究壮肝逐瘀煎对肝纤维化(HF)大鼠Smad3、Smad4、Smad7表达的影响,探讨其抗HF的作用机制。方法:Wistar大鼠采用CCl4复合因素法进行肝纤维化造模。对HF大鼠予壮肝逐瘀煎灌胃治疗,并以秋水仙碱及大黄?虫丸为对照。6周后获取肝组织,苏木精-伊红染色观察HF的程度;免疫组织化学染色、图像分析方法对Smad3、Smad4、Smad7的组织分布进行半定量分析。结果:与病理模型组大鼠比较,壮肝逐瘀煎治疗组肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,肝组织Smad3、Smad4表达显著减少(P<0.01),Smad7表达显著增加(P<0.01)。结论:壮肝逐瘀煎能够显著改善HF大鼠肝组织的病理变化,具有明显的抗HF作用,其作用机制可能与壮肝逐瘀煎调控Smad3、Smad4、Smad7的表达有关。

中医药对胃溃疡防御因子相关作用研究进展

胃溃疡（gastriculcer，GU）是指胃液对胃黏膜消化作用而形成的组织缺损，侵及黏膜、黏膜下层和肌层的慢性疾病。本病的发生是由多种因素导致胃内攻击因子（胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌等）增强，和（或）防御因子（胃黏膜屏障、胃黏膜血流量等）减弱而发生。属中医学胃脘痛范畴。怎样提高愈合质量（QOUH）、防止溃疡复发成为了研究的重点和难点。中医药提高QOUH、防止复发方面的作用是肯定的，其中防御因子起到关键作用。笔者对近年来中医药与GU防御因子表达相关性研究作一综述。

安胃汤免煎剂对实验性胃溃疡大鼠血清胃泌素、表皮生长因子的影响

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究安胃汤免煎剂防治慢性胃溃疡机理。方法:采用放射免疫方法观察安胃汤免煎剂对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时血清胃泌素、表皮生长因子的影响。结果:与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组均可降低血清胃泌素(P<0.01)和提高血清表皮生长因子(P<0.01),安胃汤大剂量组与雷尼替丁组相比差异有显著性意义(P<0.05)。结论:安胃汤发挥抗溃疡作用可能通过降低血清胃泌素和提高血清表皮生长因子,而减少粘膜攻击因子和增强胃粘膜保护而发挥抗溃疡作用。