核心素养背景下历史教学中的“史料实证”的探究

随着教育改革工作的不断展开,教学模式和教学方法都在逐渐发生转变,相较于以往知识的传授,现在的教育更加重视培养学生的核心素养。在核心素养下,历史教师开始引入了史料实证,借助史料实证能够有效提升教学质量与效率,从而获得更为理想的教学效果。基于此,本文就针对核心素养背景下历史教学中的史料实证进行探究,首先概述史料实证的相关内容,然后探讨史料实证在历史教学中的意义,最后分析核心素养背景下历史教学中史料实证的应用,希望通过文章探讨能够为其他教师提供一定参考。

脂酰CoA脱氢酶基因在2型糖尿病大鼠中的表达

[目的 ]从基因水平探讨 2型糖尿病发病机制。[方法 ]SD雄性大鼠 2 2只 ,小剂量链脲佐菌素加高脂饲料组12只 ,对照组 10只 ;从脂肪组织中抽取总RNA ,纯化mRNA并逆转录为cDNA ,用Cy5标记实验组cDNA ,用Cy3标记对照组cDNA ,获得两组动物来源的cDNA探针 ;cDNA探针与基因表达谱芯片杂交 ,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计。[结果 ]脂酰CoA脱氢酶基因在 2型糖尿病大鼠脂肪组织表达水平上调。[结论 ]游离脂肪酸氧化增加 ,在 2型糖尿病胰岛素抵抗和

老年人血浆总同型半胱氨酸与骨矿密度的关系

目的探讨老年人血浆总同型半胱氨酸(tHcy)与骨矿密度(BMD)的关系。方法测定177例老年人(60～93岁)血钙、血磷、碱性磷酸酶(ALP)、肌酐和tHcy。用双能X线骨密度仪测定腰椎(L2～4)、股骨颈、大转子及Ward’s三角区BMD。结果女性骨质疏松组年龄均大于低骨量组和正常骨量组(均P<0.05);女性骨质疏松组tHcy水平均高于低骨量组和正常骨量组(均P<0.05),低骨量组tHcy水平高于正常骨量组(P<0.05);女性tHcy分别与腰椎正位总体(r=-0.231,P<0.05)和股骨总体BMD均呈负相关(r=-0.194,P<0.05);多元逐步回归分析发现股骨总体BMD的影响因子是年龄(回归系数b1=-0.203,P=0.029)和tHcy(回归系数b7=-0.003,P=0.025)。男性骨质疏松组年龄均大于低骨量组和正常骨量组(均P<0.05);男性血浆tHcy水平与腰椎正位总体(r=-0.052,P>0.05)和股骨总体BMD均无相关性(r=-0.008,均P>0.05)。结论老年女性高水平tHcy可能与低BMD有关,老年男性tHcy水平与BMD无相关性。tHcy可能是老年女性骨质疏松潜在的危险因素。

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系(附62例分析)

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFL)与胰岛素抵抗、高敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。方法检测T2DM合并NAFL组(DNAFL组,62例)和2型糖尿病非脂肪肝组(DNFL组,30例)患者血脂、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、尿酸(UA)、hs-CRP等指标。结果DNAFL组较DNFL组的体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、FBG、糖基化血红蛋白(HbA1c)、FINS、HOMA-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG、TC、UA和hs-CRP均升高(P<0.05),胰岛素敏感指数降低(P<0.05)。Logistic回归分析显示,BMI、UA和HOMA-IR是NAFL的主要危险因素,优势比(OR)为2.38、1.01、1.95,95%可信区间分别为1.33～4.27,1.01～1.02,1.14～3.33(均P<0.05)。结论DNAFL患者存在胰岛素抵抗,NAFL可能是代谢综合征的组分。

基于浮板结构的植保无人机药液晃动抑制试验

植保无人机易因药液剧烈晃动出现操控困难甚至失稳。针对这一问题,并考虑质量限制要求,提出了一种液体晃动抑制装置——弹性约束浮板。搭建晃动力测量系统,试验研究了不同液体深度和激励频率下浮板的晃动抑制效果,分析了浮板结构和约束属性对浮板抑制能力的影响。结果表明:浮板不受约束时,晃动抑制能力较弱;刚性约束在某一液体深度范围内有良好的抑制能力;弹性约束则扩大了具备良好抑制能力的液体深度范围。浮板位于液面附近且弹性绳能被浮板牵拉时,即使激励频率接近固有频率,液体晃动力也仅为原来的1/3~1/2。位于液面以下较深位置时,浮板晃动抑制能力基本消失。浮板位置受弹性绳长度影响,需要根据液体深度变化范围合理选择绳索原长。浮板面积越大,晃动抑制效果越好。但在很多工况下,相对较小的浮板也可获得良好的抑制能力,从而具有更大的灵活性。弹性约束浮板使自由液面的衰减加速,显著提高了振荡系统的阻尼比。对于姿态频繁变化、药液易于大幅晃动的植保无人机,弹性约束浮板具有很好的实用价值。

2型糖尿病患者颈动脉内中膜厚度、脉搏波传导速度及踝肱血压比的测定及其意义

测定60例糖尿病患者的颈动脉内中膜厚度(IMT)、脉搏波传导速度(PWV)及踝肱血压比(ABI)。结果提示:(1)收缩压、脉压和空腹血糖是动脉粥样硬化的危险因素;(2)收缩压、脉压、空腹血糖和LDL-C是大动脉弹性降低的危险因素。

微量白蛋白尿与2型糖尿病患者臂踝脉搏波传播速度和颈动脉内中膜厚度的关系

2型糖尿病微量白蛋白尿者(MAU)42例,正常白蛋白尿者118例。MAU组年龄较大,血压、臂踝脉搏波传播速度(baPWV)和颈动脉内中膜厚度(IMT)均较高(P均<0.05),MAU正相关于baPWV和IMT(r分别为0.58、0.56),校正相关参数后多因素分析显示,仅MAU与baPWV和IMT独立相关。MAU与2型糖尿病的动脉粥样硬化相关。

臂踝脉波传播速度的诊断价值及西洛他唑的干预效果

2型糖尿病组臂踝脉波传播速度(baPWV)均比正常患者组高,糖尿病合并高血压组baPWV比糖尿病正常血压组高,baPWV与年龄、收缩压和舒张压有关。西洛他唑干预后baPWV明显下降。

糖皮质激素联合环磷酰胺治疗百草枯中毒疗效的Meta分析

目的通过Meta分析探讨糖皮质激素联合环磷酰胺对患者病死率的影响。方法检索MEDLINE（1966年1月至2012年3月）、OVID（1980年1月至2012年3月）、EMBASE（1980年1月至2012年3月）、中国生物医学文献数据库（CBM）（1978年1月至2012年3月）、中文生物医学期刊文献数据库（CMCC）（1995年1月至2012年3月）和中国医学学术会议论文数据库（CMAC）（1994年1月至2012年3月），筛选m比较基础治疗与糖皮质激素联合环磷酰胺治疗百草枯中毒、终点观察指标为病死率的随机对照试验（RCT）。合并效应量，计算相对危险度（RR）和95％置信区间（95％CI）。结果收集到3个RCT，共有164例中重度百草枯中毒患者。与基础治疗（病死率为81．9％）比较，糖皮质激素联合环磷酰胺治疗（病死率为56．8％）降低百草枯中毒病死率的相对危险是0．56（95％C10．29—1．05，P=0．07）。各研究存在明显异质性和发表偏倚。结论糖皮质激素联合环磷酰胺治疗或许可降低中重度百草枯中毒的病死率。南于RCT数量少，并且存在明显异质性和发表偏倚，需要设计良好的RCT以证实其确切的疗效。

用基因芯片研究卡托普利对糖尿病心肌病变大鼠心肌组织表达谱的影响

含4000个基因的基因芯片与荧光标记心肌mRNA杂交结果显示,卡托普利能够改善糖尿病所损害的心肌的能量供应,减轻氧化应激、炎症反应、间质纤维化和增生,还能对抗细胞凋亡,对心肌起保护作用。

卡托普利对糖尿病性心肌病大鼠心肌组织能量代谢和炎症反应的影响

目的 探讨卡托普利保护心肌组织的作用机制。方法 (1)将糖尿病性心肌病大鼠分为对照组和治疗组,治疗组每天给予卡托普利1.5 mg/kg·b.w.,口服15 w;(2)从动物心肌组织中抽提mRNA,经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记,获得两组动物来源的cDNA探针;(3)cDNA探针与基因表达谱芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计。结果 (1)脂肪酸b氧化相关基因、线粒体电子质子偶联和氧化磷酸化相关基因、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)依赖的白三烯B4羟基脱氢酶基因在治疗组中表达明显上调。(2)二甲基精氨酸水解酶基因在干预治疗组中表达明显下调。结论 卡托普利可能通过改善病变心肌的能量供应、抑制炎症反应对糖尿病性心肌病心肌组织起保护作用。

2型糖尿病合并外周血管病变患者的骨密度变化

目的探讨2型糖尿病合并外周血管病变患者的骨密度变化。方法将100例2型糖尿病患者分为无并发症组(A组)和合并外周血管病变组(B组),进行双能X线吸收法(DEXA)骨密度(BMD)测定,同时测定臂踝脉波传播速度(baPWV)及超声波颈动脉内膜-中层厚度(IMT),并对两组患者临床数据与骨密度进行比较。结果2型糖尿病患者BMD低于同龄的非糖尿病患者;2型糖尿病合并外周血管病变患者BMD低于同年龄的2型糖尿病患者。结论2型糖尿病合并外周血管病变患者的动脉硬化可能与骨质疏松有关,二者的明确因果关系有待进一步研究。

2型糖尿病患者臂踝脉搏波传播速度与微量白蛋白尿的关系

目的探讨微量白蛋白尿(MAU)与2型糖尿病(T2DM)患者臂踝脉搏波传播速度(baPWV)之间的关系。方法T2DM患者160例,男性84例,女性76例;根据尿白蛋白检测分成2组,即MAU组42例和正常白蛋白尿组(NAU组)118例。动脉硬化诊断仪测量baPWV。结果MAU组年龄、血压、baPWV均较NAU组高(均P<0.05),MAU与baPWV正相关(r=0.58,P<0.05)。调整年龄、性别、体质量指数、心率、血压、血糖、血脂和糖基化血红蛋白后,多元逐步回归提示只有MAU与baPWV独立相关(SE[B]=0.376,P<0.005)。结论MAU与T2DM早期动脉粥样硬化相关。

2型糖尿病患者并发外周动脉疾病的危险因素

目的 分析外周动脉疾病（RAD）在伴有危险因素的2型糖尿病（T2DM）患者中的发病率及PAD的危险因素。方法 401例T2DM患者中，男201例，女200例，平均年龄（63．4±8．8）岁，双下肢任一侧踝肱指数（ABI）≤0．9诊断为PAD。结果 T2DM患者PAD发病率为19．4％，性别差异无统计学意义。单变量分析提示年龄、高血压、收缩压、低密度脂蛋白-胆固醇和（T2DM）病程为其危险因素，多因素Logistic回归分析提示年龄、收缩压、低密度脂蛋白-胆固醇和T2DM病程为其独立危险因素。各自OR值及95％可信限（CI）分别为：年龄1．94（1．20～2．60）。收缩压1．12（0．88-1．43），低密度脂蛋白-胆固醇1．32（0．97～1．63），T2DM病程1．27（0．96～1．73）。结论 T2DM患者PAD发病率约为19．4％，其主要危险因素是年龄、收缩压、低密度脂蛋白-胆固醇和T2DM病程。这提示尽早良好控制血压、血脂和血糖对延缓或阻止PAD发生非常重要。

贝那普利对百草枯中毒大鼠肺纤维化的干预作用

目的观察贝那普利对百草枯中毒大鼠肺纤维化过程的影响并探讨其可能的作用机制。方法72只SPF级SD雄性大鼠按随机数字表法分为对照组、百草枯染毒组（一次性百草枯60mg／kg灌胃）和贝那普利干预组[一次性百草枯60mg／kg灌胃并予贝那普利10mg／（kg·d）灌胃]，每组24只。对照组用0．9％氯化钠注射液替代百草枯及贝那普利。各组于实验第3、7、14天分批随机处死8只动物，取肺组织行苏木素一伊红（HE）染色和Masson染色，观察大鼠肺泡炎、肺纤维化程度；免疫组织化学测胶原I、Ⅲ；定时定量聚合酶链反应检测血管紧张素转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ1型受体（ATl）mRNA表达；酶联免疫吸附法检测肺组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）蛋白表达。结果百草枯染毒组第3、7、14天大鼠肺组织ACEmRNA、AT1 mRNA及AngⅡ蛋白表达均较对照组增高[ACEmRNA分别为（3．15±0．13）比（1．02±0．01）、（3．88±0．21）比（1．05±0．02）、（4．16±0．12）比（1．03±0．01），AT1 mRNA分别为（1．53±0．23）比（1．00±0．01）、（2．92±0．05）比（1．06±0．03）、（3．62±0．03）比（1．08±0．05），Angll分另0为（10．55±0．24）μg／L比（3．00±0．12）斗g／L、（7．43±0．23）彬L比（3．05±0．16）彬L、（8．36±0．35）形L比（3．03±0．13）μg／L]；贝习B普利干预组[第3、7、14天ACEmRNA分别为（2．20±0．22）、（2．95±0．08）、（2．80-t-O．16），ATlmRNA分别为（1．32±0．01）、（2．05±0．17）、（2．53±0．22），Angll分别为（5．85±0．32）、（6．21±0．16）、（6．13±0．33）μg／L]与百草枯染毒组比，表达下调（P〈0．05）。贝那普利干预组第7天始肺泡炎和纤维化程度积分及胶原I、Ⅲ含量低于百草枯染毒组（P〈0．05）。结论局部。肾素-血管紧张素系统的激活可能参与百草枯中毒致肺纤维化的发病过程。贝那普利对百草枯中毒大鼠肺纤维化有一定阻抑作用，可能与其抑制局部ACE，减少AngⅡ生成有关。

应用基因芯片技术评估卡托普利干预后糖尿病性心肌病大鼠基因谱的变化

目的比较对照组和干预治疗组大鼠心肌组织中基因表达的差异,探讨卡托普利保护心肌组织的作用。方法①实验于2002-08/2003-12在福建省立医院内分泌科完成。选用雄性SD大鼠12只。在空腹12h后按60m g/kg腹腔注入链脲佐菌素,每天注射1次,连续注射10周。5周后血糖浓度持续>16.6m m ol/L,表明已建立糖尿病模型。②10周后取大鼠部分心肌组织做电镜检查,发现线粒体变性,肌纤维收缩带形成,表明已建立糖尿病性心肌病动物模型。③将12只糖尿病性心肌病大鼠随机分为2组对照组和干预组,每组6只。干预组给予按1.5m g/(kg·d)给予卡托普利口服治疗15周;对照组正常饲养。两组均干预15周,然后将大鼠处死,取心肌组织作基因芯片检查。④经反转录分别用Cy3-dUTP和Cy5-dUTP标记对照组和干预组m RNA,获得两组动物来源的cDNA探针。cDNA探针与基因表达谱芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用Im aGene3.0软件进行分析统计。以比率(Cy5/Cy3)>2为表达上调基因,以Cy5/Cy3<1为表达下调基因。结果大鼠12只均进入结果分析。①线粒体电子质子偶联和氧化磷酸化相关基因(反映心肌的能量供应)——质子泵基因、细胞色素P450,细胞色素C氧化酶亚单位Va、辅酶Q1b亚单位、泛素特异蛋白酶2Cy5与Cy3比率分别为2.684,2.387,3.124,3.213,3.234;肌动蛋白(在心肌收缩过程中起重要作用)基因Cy5与Cy3比率为2.277,线粒体电子质子偶联和氧化磷酸化相关基因、肌动蛋白基因在干预组中表达明显上调。②二甲基精氨酸水解酶(可产生一氧化氮,导致线粒体内氧自由基、过氧亚硝酸阴离子生成增加,导致呼吸链损伤)基因Cy5与Cy3比率为0.271,整合素b1(与心肌间质纤维化有关)基因Cy5与Cy3比率为0.286。二甲基精氨酸水解酶基因、整合素b1基因在干预组中表达明显下调。结论①卡托普利通过增强线粒体电子质子偶联和氧化磷酸化相关基因的表达,促进ATP的产生,保证了病变心肌的能量供应。②卡托普利可通过上调肌动蛋白基因表达,增强病变心肌的收缩力。③卡托普利可下调二甲基精氨酸水解酶基因表达,减少一氧化氮的产生,防止呼吸链的损伤。④卡托普利通过抑制整合素b1的表达,抑制心肌间质纤维化。

百草枯中毒大鼠肺组织ACE/ACE2表达变化及贝那普利的干预作用

目的观察贝那普利对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织病理改变、血管紧张素转化酶(ACE)及其同源物ACE2表达的影响。方法一次性PQ 60mg.kg-1灌胃建立大鼠百草枯中毒肺纤维化模型,干预组染毒后加予贝那普利10mg/(kg.d)灌胃。于染毒后第三、七、二十一天取肺组织行HE染色和Masson染色,观察大鼠肺泡炎、肺纤维化程度;免疫组化测Ⅰ、Ⅲ型胶原;Quantitative real-time PCR检测ACE、ACE2 mRNA表达;ELISA检测肺组织AngⅡ蛋白表达。结果干预组在染毒后3d、7d肺泡炎症减轻;染毒7d后,纤维化程度积分、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ含量低于模型组。模型组染毒后各时间点大鼠肺组织ACE mRNA及AngⅡ蛋白表达逐步上调,持续至21d;第七天后ACE2 mRNA的表达降低。干预组各时间点ACE mRNA及AngⅡ蛋白低于模型组,第七天后ACE2 mRNA表达上调。结论贝那普利可能通过降低局部ACE表达或促进ACE2合成,抑制AngⅡ生成,从而减轻百草枯中毒所致肺纤维化形成。

AHSG基因多态性与老年女性动脉硬化及骨质疏松的关系

目的探讨老年女性α2-HS糖蛋白（AHSG）基因多态性与动脉硬化以及血清骨相关生化指标的关系。方法用ELISA法测定344名住院2080岁女性患者骨特异性碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原羧基末端肽、Ⅰ型胶原氨基末端肽和护骨素的浓度;对患者基因组的DNA样品作限制性内切酶SacⅠ的PCR-RFLP检测,以确定其基因型,全自动生化仪酶法测定血清TC、TG、HDL-C、LDL-C,电极法测定血钙,DXA测定腰椎正位、仰卧侧位腰椎和股骨颈的骨密度（BMD）。GG基因型患者做骨组织病理活检,彩色超声诊断仪测定颈动脉中内膜厚度（IMT）。结果（1）老年女性患者AHSG基因CC型、CG型和GG型分布频率分别为59.7%、25.1%和15.2%。不同基因型血脂、血Ca^2＋和骨生化指标有明显差异;（2）协方差分析显示,正侧位腰椎、股骨颈的BMD和IMT与老年女性CG＋GG基因型呈线性正相关趋势;（3）GG型老年女性患者骨组织病理切片和彩超验证了AHSG基因变异与动脉硬化、骨质疏松发生发展的相关性。结论AHSG基因多态性变异与老年女性动脉硬化和骨质疏松的发病密切相关。

CYP2E1基因在2型糖尿病大鼠肝脏的表达

[目的 ]运用基因芯片技术 ,比较正常大鼠和糖尿病大鼠肝脏中细胞色素p45 0 2E1(CYP2E1)基因表达的差异。[方法 ]对雄大鼠腹腔注射链脲佐菌素 (STZ) ,并予以高脂饮食制造 2型糖尿病模型 ;从其肝脏抽提总RNA ,进行反转录 ,并用Cy3 dUTP和Cy5 dUTP分别对正常组与实验组探针进行荧光标记 ,探针与基因表达谱芯片杂交 ,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计。 [结果 ]糖尿病组与对照组的肝脏相比 ,Cy5 /Cy3比值为 10 0 82 ,有统计学意义 ,CYP2E1mRNA表达升高。[结论 ]