目的:观察温和灸“大椎”对神经根型颈椎病(CSR)大鼠脊髓组织自噬与凋亡因子LC3、Bax蛋白及mRNA的影响,探讨运用温和灸治疗CSR的镇痛作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、温和灸组、温和灸+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,每...目的:观察温和灸“大椎”对神经根型颈椎病(CSR)大鼠脊髓组织自噬与凋亡因子LC3、Bax蛋白及mRNA的影响,探讨运用温和灸治疗CSR的镇痛作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、温和灸组、温和灸+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,每组10只。采用渔线压迫颈局部神经根法制备CSR大鼠模型。于造模3 d后,温和灸组取“大椎”进行温和灸10 min治疗并予腹腔注射1 mL 0.9%氯化钠溶液,温和灸+3-MA组予温和灸“大椎”和腹腔注射1 mL 3-MA,模型组仅予腹腔注射1 mL 0.9%氯化钠溶液,均每日1次,连续干预7 d。治疗后进行大鼠步态障碍评分,并采用YLS-3E型痛分析仪测量机械痛阈,免疫组化法检测脊髓组织LC3、Bax的蛋白表达,RT-PCR法检测脊髓组织LC3、Bax mRNA表达水平。结果:与空白组比较,模型组步态障碍评分明显升高(P<0.01),机械痛阈明显降低(P<0.01),脊髓组织LC3蛋白及mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05),Bax蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,温和灸组、温和灸+3-MA组步态障碍评分明显降低(P<0.01,P<0.05),机械痛阈明显升高(P<0.01,P<0.05),脊髓组织LC3蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.05),Bax蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。与温和灸+3-MA组比较,温和灸组步态障碍评分明显降低(P<0.05),机械痛阈明显升高(P<0.05),脊髓组织LC3蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.05),Bax蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论:温和灸“大椎”可有效改善CSR大鼠的神经病理性疼痛,其作用机制可能与上调LC3的自噬水平,从而抑制Bax促凋亡蛋白表达,减少细胞凋亡,修复神经损伤有关。展开更多
文摘目的:观察温和灸“大椎”对神经根型颈椎病(CSR)大鼠脊髓组织自噬与凋亡因子LC3、Bax蛋白及mRNA的影响,探讨运用温和灸治疗CSR的镇痛作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、温和灸组、温和灸+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,每组10只。采用渔线压迫颈局部神经根法制备CSR大鼠模型。于造模3 d后,温和灸组取“大椎”进行温和灸10 min治疗并予腹腔注射1 mL 0.9%氯化钠溶液,温和灸+3-MA组予温和灸“大椎”和腹腔注射1 mL 3-MA,模型组仅予腹腔注射1 mL 0.9%氯化钠溶液,均每日1次,连续干预7 d。治疗后进行大鼠步态障碍评分,并采用YLS-3E型痛分析仪测量机械痛阈,免疫组化法检测脊髓组织LC3、Bax的蛋白表达,RT-PCR法检测脊髓组织LC3、Bax mRNA表达水平。结果:与空白组比较,模型组步态障碍评分明显升高(P<0.01),机械痛阈明显降低(P<0.01),脊髓组织LC3蛋白及mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05),Bax蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,温和灸组、温和灸+3-MA组步态障碍评分明显降低(P<0.01,P<0.05),机械痛阈明显升高(P<0.01,P<0.05),脊髓组织LC3蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.05),Bax蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。与温和灸+3-MA组比较,温和灸组步态障碍评分明显降低(P<0.05),机械痛阈明显升高(P<0.05),脊髓组织LC3蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.05),Bax蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论:温和灸“大椎”可有效改善CSR大鼠的神经病理性疼痛,其作用机制可能与上调LC3的自噬水平,从而抑制Bax促凋亡蛋白表达,减少细胞凋亡,修复神经损伤有关。