新型硫酸钡垢防垢剂的合成及作用机理研究

为了提高硫酸钡垢的防垢效率,明确防垢剂的作用机理,以马来酸酐、丙烯酸和新型酯类单体为主要原料,合成了一种新型硫酸钡垢防垢剂HFGJ-26,考察了防垢剂浓度、成垢离子浓度以及实验温度对防垢效果的影响,并在此基础之上,研究了防垢剂的作用机理。实验结果表明,新型硫酸钡垢防垢剂HFGJ-26对溶液中BaSO_(4)的防垢效果较好,当水溶液中的Ba^(2+)和SO_(4)^(2-)的浓度均为300mg·L^(-1)时,添加100mg·L^(-1)的防垢剂HFGJ-26即可达到较高的防垢率,实验温度为60℃时,防垢率可以达到97.8%,而当温度升高至100℃时,防垢率仍能达到92.6%,防垢效果较好。

海上低渗砂岩储层酸压可行性及酸液体系研究

采用常规基质酸化作业无法对海上低渗砂岩储层实施整体改造,并且由于部分储层渗透率较低,酸液无法顺利进入地层。因此,以涠洲X低渗砂岩油藏为研究对象,开展了适合海上低渗砂岩储层的酸化压裂可行性分析研究,并优选了相应的酸液体系,评价了酸液体系的综合性能。结果表明:目标油田储层段含有一定量的碳酸盐岩矿物,储层的脆性较好,并且储层段水平主应力差异系数在0.114~0.130之间,具备酸化压裂施工的物质基础,压裂施工可使储层形成复杂的裂缝网络。采用有机酸HCW-1、有机酸盐HCF和高温缓蚀剂HSJL-3为主要处理剂,构建了一套适合海上低渗砂岩储层酸压施工的酸液体系,该酸液体系具有较低的表面张力和腐蚀速率,同时具有较强的铁离子稳定能力和防膨能力。另外,储层段天然岩心采用酸压工作液酸蚀作用后裂缝导流能力大幅度提高,并且岩心表面完整,未出现微粒脱落的现象。研究结果认为目标海上低渗砂岩储层具备酸压施工的条件,可以采取酸压施工对其进行增产改造。

海上低渗透油田油井低效原因分析及解堵措施

为了找出海上X油田油井低产低效的原因,并进一步提高海上低渗透油田的开发效率,在分析了目标油田基本概况以及开发现状的基础上,通过室内实验对目标油田油井损害原因进行的分析,并研制了一套新型复合解堵体系。结果表明:水锁伤害、入井流体伤害、有机质沉积伤害以及注入水和地层水不配伍导致的结垢伤害是造成海上X油田油井低效的主要原因。新型复合解堵体系主要由有机解堵液、无机解堵液和顶替液组成,有机解堵液对有机垢的溶解效果较好,无机解堵液对现场无机堵塞物的溶蚀能力较强,并且缓蚀性能较好。复合解堵体系对污染后的岩心具有良好的解堵效果,解堵后岩心的渗透率恢复值均能达到97%以上。现场应用结果表明,A1井采取复合解堵体系施工后解堵效果显著,日增油达到了60 m^(3)以上,措施有效期较长,施工效果较好。

油气井用高密度封隔液体系研究及性能评价

本文以磷酸盐、抗高温缓蚀剂HSJ-T、抗高温缓蚀剂HSJ-G配合除氧剂HCY-6研究了适合海上N油田的抗高温高密度封隔液体系,并对体系的性能进行了评价。评价结果表明,该封隔液体系的密度可达1.60g·cm^(-3),抗温能力达到150℃;采用挂片失重法评价了体系的高温腐蚀性,体系在150℃高温下对3Cr-L80和13Cr-L80材质的钢材的腐蚀速率小于0.076mm·a^(-1)的行业标准,表现出优良的防腐性能;采用沉降因子法SF评价了封隔液的高温稳定性,体系在150℃高温下静置沉降30d,上下密度差为0,表现出良好的高温沉降稳定性;并通过腐蚀速率大小预测了海上N油田套管和油管的服役寿命,预测结果表明,以3Cr-L80材质作为套管的服役寿命为14~19a,以13Cr-L80材质作为油管的服役寿命为9~12a。根据体系和综合性能评价结果,研究的封隔液体系满足海上N油田及类似油气田的开采作业要求。

雷公藤多甙对哮喘患者Th_1、Th_2细胞因子产生的影响

目的 :了解雷公藤多甙对哮喘患者Th1、Th2 细胞因子的影响 ,进一步探讨雷公藤多甙治疗哮喘的机制。方法 :选 12例中、重度哮喘患者 ,口服雷公藤多甙每日 4 0mg或 6 0mg治疗 4周 ,治疗前后取外周血制备血清 ,并取治疗前外周血分离单个核细胞 (PBMC) ,在体外用刀豆蛋白 (ConA)刺激 6h后再加入雷公藤甲素处理 2 4h ,收集培养上清 ,用酶联免疫吸附试验 (ELISA)对患者血清及PBMC培养上清IL 2、IL 4、IL 5、γ干扰素 (IFN γ)水平进行检测。结果 :(1)雷公藤多甙治疗后哮喘患者血清中IL 2、IL 4、IL 5水平较治疗前降低 (P <0 0 1) ,而IFN γ治疗前后均在检测灵敏度 (2 5pg/ml)以下。 (2 )雷公藤甲素处理后哮喘患者PBMC分泌IL 2、IL 4、IL 5减少 (P <0 0 1,P <0 0 5) ,而IFN γ也在检测灵敏度以下。结论 :雷公藤多甙对哮喘患者Th2 细胞因子的产生具有明显的抑制作用 ,是治疗哮喘的重要机制。但雷公藤多甙对Th1细胞因子的产生也有抑制作用 ,说明雷公藤抑制Th2 、Th1细胞因子产生的作用无特异性。

雷公藤甲素对诱导CD4^+、CD8^+ T细胞凋亡的作用

目的探讨雷公藤甲素对CD4+、CD8+T细胞凋亡的作用。方法分离后的正常人外周血CD4+、CD8+T细胞在体外培养条件下,加入雷公藤甲素处理,然后用3′末端脱氧核苷酸基(TdT)介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)检测凋亡细胞。结果 雷公藤甲素处理后CD4+和CD8+T细胞凋亡率比对照组显著增加(P<0.01),但CD4+、CD8+T细胞凋亡率则无显著差别(P>0.05)。结论雷公藤甲素能诱导活化的CD4+、CD8+T细胞凋亡。

地塞米松及雷公藤甲素对哮喘CD4、CD8细胞凋亡的影响

目的 :探讨地塞米松(DM)和雷公藤对哮喘CD4、CD8细胞凋亡的作用。方法 :采用卵蛋白致敏复制哮喘豚鼠模型。哮喘豚鼠经腹腔内注射DM和雷公藤甲素(TP)后 ,用淋巴细胞分离液的密度梯度离心分离外周血单个核细胞(PBMCs)。采用免疫细胞化学(ICC)与3'末端转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷(dUTP)缺口末端标记(TUNEL)双标染色对CD4、CD8细胞凋亡进行检测。结果 :DM和TP均能诱导哮喘外周血CD4、CD8细胞凋亡(P<0.01) ;而DM组与TP组CD4、CD8细胞凋亡率无显著差别(P>0.05)。结论 :TP和DM均能诱导哮喘CD4、CD8细胞凋亡 ,且其作用具有相似性。

沙美特罗/氟替卡松联合应用治疗重度哮喘的临床观察

目的 观察联合应用沙美特罗 /丙酸氟替卡松对重度哮喘的治疗作用和安全性。方法 本试验为开放性的 ,自身前后对照研究 ,2 6例未获得良好控制的重度哮喘患者 ,1周筛选期后通过准纳器吸入沙美特罗 /丙酸氟替卡松 5 0 /2 5 0 μg 2次 /d治疗 6周。结果 治疗 1周后 ,患者日间和晚间症状评分、PEF、缓解症状药物喘乐宁使用喷数以及肺功能指标FEV1和FVC显著改善 (P<0 0 0 1) ,并在以后的治疗中得到持续改善。 6周治疗后 ,患者哮喘生命质量评分明显提高 (P <0 0 5 ) ,共有 8例患者 ( 30 77%)获得良好控制。治疗期间 ,仅有 1例患者出现心悸和 1例患者出现声音嘶哑。结论 联合应用沙美特罗 /丙酸氟替卡松对重度哮喘患者具有良好的疗效、安全性和耐受性。

雷公藤对哮喘豚鼠IL-5、GM-CSF基因转录的影响及作用机制

目的 :探讨雷公藤对哮喘IL 5、GM CSF基因转录的影响及其机制。方法 :采用卵蛋白 (OA)致敏复制哮喘豚鼠模型 ,用原位杂交 (ISH)就雷公藤甲素 (TP)对其肺组织和外周血单个核细胞 (PBMC)IL 5、GM CSFmRNA表达的影响进行检测。并通过凝胶电泳迁移试验 (EMSA)检测TP对伴刀豆蛋白 (ConA)或佛波脂 (PMA)刺激的人T细胞活化蛋白 1(AP 1)的DNA结合活性的影响。结果 :①哮喘豚鼠肺组织和PBMCIL 5、GM CSFmRNA表达显著高于正常组 (P <0 .0 1)和TP处理组 (P <0 .0 5或0 .0 1)。②ConA或PMA刺激可使T细胞AP 1的DNA结合活性增强 ,TP可以降低该AP 1的DNA结合活性。结论 :雷公藤通过抑制AP 1的DNA结合活性 ,进而抑制IL 5、GM CSFmRNA的转录 。

哮喘控制水平的评估

目的评价不同临床疗效指标在哮喘控制水平评估中的作用。方法分析两项哮喘临床试验患者的资料(68例患者,分别使用丙酸氟替卡松气雾剂和丙酸氟替卡松/沙美特罗干粉吸入剂)。结果各临床指标改善率从高到低依次为日间或夜间喘乐宁用量、日间或夜间症状评分、第1秒用力呼气容积(FEV1)、晨间或晚间呼气峰流量(PEF)和PEF日内变异率。喘乐宁用量改善率与症状评分改善率显著相关(r为0.457～0.731),PEF改善率与喘乐宁用量、症状评分改善率均具有轻度相关性(r为0.228～0.483),其他指标间无显著相关性(P>0.05)。哮喘生命质量问卷(AQLQ)各领域评分和综合评分的改善率与上述各指标改善率之间均无显著相关性(P>0.05)。结论在目前哮喘的治疗评价中,任何单一指标均不能完全反映患者的哮喘控制水平,需要进行综合评价;每日测定PEF是反映患者临床哮喘控制水平的良好指标;AQLQ是反映哮喘患者健康相关生命质量(HRQL)的特异性工具,还不能被目前的临床疗效指标替代。

水基树脂型化学固砂体系在海上出砂井研究及应用

海上油田具有高孔高渗的储集物性特征,单井日产液量大且因地层埋深浅、欠压实,岩石胶结程度弱,地层中砂粒易被高速流体拖拽进入井筒,造成冲蚀油嘴、停泵,甚至砂埋,严重影响海上油田高效开发。本研究评价一种水基树脂型固砂体系,结果表明:水基树脂化学固砂体系在25℃时、48 h内黏度保持在2~7 mPa·s,充分保证了注入安全性;固结后岩心渗透率保留率为84.6%~91.4%,岩心抗压强度为3.44~6.95 MPa,化学固砂固结后岩心酸化后强度基本不变,满足生产井后期多轮次酸化要求。化学固砂后岩心耐冲刷临界流速为160 mL·min^(-1),满足海上单井大产液量生产特点。该体系应用于海上M1井,作业前日产液量为196.9 m^(3)·d^(-1),日产油23.6 m^(3)·d^(-1)。化学固砂后日产液量为167 m^(3)·d^(-1),日产油量为18.4 m^(3)·d^(-1),井口化验无砂产出,持续稳产。水基树脂型化学固砂体系海上成功应用,对海上出砂井治理具有重要意义。

重庆地区214例急性重度住院哮喘患者的临床分析

目的探讨急性重度住院哮喘患者的临床特点。方法对近3年来本所收治的214例急性重度哮喘患者的临床资料进行分析。结果 36.7%的男性哮喘患者有吸烟史;64.5%的哮喘患者病程超过10年;28.7%患者从未接受长期治疗。仅有17.6%长期联合应用吸入激素和长效β2-受体激动剂治疗,4.4%患者长期单用吸入激素治疗。结论缺乏基于指南的长期治疗管理可能是哮喘患者急性加重住院的主要原因。

白细胞介素-5基因表达的调控研究进展

白细胞介素 (IL) - 5是调节嗜酸性粒细胞 (EOS)生长、分化、活化的关键细胞因子。 IL- 5基因通过不同信号途径被活化 ,并且在转录水平被调控 ,其启动子 /增强子中相应元件与转录因子 NF- AT、AP- 1、NF-κB、GATA家族、Octam er因子等结合而促进 IL - 5基因转录。糖皮质激素、球孢素 A(Cs A)、FK5 0 6、PGE2 等通过不同途径抑制或促进 IL -

内科胸腔镜对548例不明病因胸腔积液的诊断价值

目的评价内科胸腔镜对不明病因胸腔积液的诊断价值及安全性。方法回顾性分析2009年12月至2013年6月548例不明病因胸腔积液患者的胸腔镜检查的确诊率、并发症和未确诊患者的转归。并与2007年1月至2009年12月277例闭式胸膜活检相比较,评估内科胸腔镜检查对不明病因胸腔积液的诊断价值。结果内科胸腔镜组确诊率明显高于闭式胸膜活检组[88.9%(487/548)vs 61.7%(171/277),χ2=83.918,P=0.000]。内科胸腔镜组检查失败率显著低于闭式胸膜活检组[1.1%(6/548)vs 6.8%(19/277),χ2=16.312,P=0.000]。内科胸腔镜组与闭式胸膜活检组的并发症发生率无统计学差异[16.8%(92/548)vs 14.1%(39/277),χ2=1.011,P=0.315]。内科胸腔镜组未确诊病例进行诊断性抗结核治疗的治愈率显著高于闭式胸膜活检组[78.8%(26/33)vs 57.0%(49/88),χ2=4.109,P=0.043]。结论内科胸腔镜诊断不明病因胸腔积液确诊率及安全性高,并发症少,且对未确诊病例正确制定下一步的治疗方案有指导意义。

难治性哮喘与慢性阻塞性肺病患者临床特征及诱导痰中炎症细胞分类的比较

目的比较难治性哮喘和慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者的临床特征和诱导痰炎症细胞分类,为难治性哮喘炎症类型研究及诊疗提供参考。方法收集2009年10月至2010年10月在我院呼吸内科门诊和住院治疗的难治性哮喘患者32例和COPD患者21例,分析临床资料,经瑞氏-吉姆萨染色后比较分析诱导痰中炎症细胞的分类百分比。结果①71.9%(23/32)的难治性哮喘患者存在严重的气流受限(FEV1<60%预计值),仅6.3%(2/32)的患者FEV1占预计值百分比>80%;60%患者(9/15)气道阻塞可逆性>12%,与COPD组临床特征相似。②68.8%(22/32)的难治性哮喘患者诱导痰中嗜酸性粒细胞增多(嗜酸性粒细胞比例≥3%),28.1%(9/32)的患者中性粒细胞增多(中性粒细胞比例≥61%);仅1例(3.1%)患者诱导痰中出现嗜酸性粒细胞和中性粒细胞增高。难治性哮喘组诱导痰中嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的比例与COPD组差异有显著性(P<0.05),而中性粒细胞性哮喘组与COPD组比较则差异无显著性(P>0.05)。结论依据诱导痰中炎症细胞的分类百分比,难治性哮喘可分为嗜酸性粒细胞和中性粒细胞哮喘两种亚型,其中,中性粒细胞性哮喘与COPD诱导痰检测有明显的相似性。

哮喘急性加重和糖皮质激素治疗对诱导痰炎症细胞分类及表型的影响

目的研究糖皮质激素治疗及急性加重对哮喘患者诱导痰炎症细胞分类及表型的影响。方法收集2011年1-6月,新桥医院呼吸内科门诊和住院部经糖皮质激素治疗的104例哮喘患者的病史及诱导痰资料进行回顾性分析。结果急性加重患者诱导痰炎症细胞表型分别为中性粒细胞性42.3%,嗜酸性粒细胞性26.9%,混合细胞性及寡细胞性各为15.4%;非急性加重患者表型分别为嗜酸性粒细胞性50%,寡粒细胞性19.2%,混合细胞性19.2%,中性粒细胞性11.5%。急性加重及非急性加重患者痰炎症细胞分类均以中性粒细胞[(65.2±19.3)%、(54.4±20.5)%]及嗜酸性粒细胞[(3.8±7.4)%、(9.9±23.9)%]为主。急性加重组经糖皮质激素治疗前后诱导痰细胞炎症细胞表型及分类无显著变化(P>0.05),非急性加重组经吸入糖皮质激素治疗后诱导痰细胞中性粒细胞比例从(55.5±20.5)%上升到(68.9±19.3)%,嗜酸性粒细胞从(14.7±20.1)%下降为(4.6±5.6)%,两者呈显著的负相关性(r=-0.66,P<0.05);中性粒细胞性表型患者的比例也显著增多(P<0.05)。结论哮喘急性加重及吸入激素治疗均可以导致哮喘患者诱导痰中性粒细胞增多,改变气道炎症细胞的表型。

氨茶碱对哮喘豚鼠嗜酸细胞凋亡及bcl-2 mRNA表达的影响

目的观察氨茶碱对体外不同密度嗜酸细胞 ( Eos)凋亡及 bcl- 2 m RNA表达的影响 ,探讨其促进哮喘 Eos凋亡的机制。方法卵蛋白激发哮喘豚鼠动物模型 4 8h后行支气管肺泡灌洗 ,分离不同密度 Eos。氨茶碱 ( AM) ( 10 - 6 ～ 10 - 3m ol/L)干预 2 4 h,原位杂交检测 Eos的 bcl- 2 m RNA表达 ,TU NEL 法检测细胞凋亡。结果 AM干预 2 4 h,可见 Eos凋亡增加 ,以低密度 Eos( HEos)为明显 ,bcl- 2 m RNA表达降低 ,呈剂量依赖性。bcl- 2 m RNA的表达与 Eos凋亡呈负相关。结论 AM可抑制 bcl- 2 m RNA表达 ,促进 Eos凋亡。 bcl- 2参与了 AM对 Eos凋亡的调节。

超高密度水泥浆加重剂粒径和加量优化模型

针对超高密度水泥浆由于体系中惰性颗粒较多,水泥浆流变性能与水泥石力学特性之间存在矛盾的问题,以颗粒级配和紧密堆积原理为理论依据,通过计算水泥石单位面积上加重剂所占面积比,建立了加重剂不同粒径匹配模型和不同粒径加重剂加量的数学模型。调整体系加重剂的颗粒粒径匹配,并对加量进行优化计算,使抗压强度满足设计要求。模型计算出添加三级颗粒时,粒径的最佳匹配关系为r1:r2:r3=1.00:0.40:0.07,三级颗粒的体积加量为V1:V2:V3≈354:45:1。大量实验表明,密度为2.6g/cm3的超高密度水泥浆经过合理粒度级配、加量控制的水泥石抗压强度可达到12MPa(24h,50℃常压养护)以上,且流动性能良好,在现场能够一次完成配浆。