静脉注射不同阿片肽拮抗物抗大鼠烫伤休克效果的比较

在大鼠20%体表面积Ⅲ°烫伤后,立即从静脉分别注射beta-内啡肽抗血清10μl,ICI_(174864) 0.2mg,TRH 2mg,或纳洛酮2mg,随后在1,2,3h再分别给予半量,观察心血管功能指标和存活时间。结果表明,beta-内啡肽抗血清、ICI_(174864)和纳洛酮,均可改善烫伤动物的心功能指标,延缓MAP下降和HR减慢,尤其beta-内啡肽抗血清可显著延长动物的存活时间。TRH在早期能增加烫伤动物的心率,延缓MAP的下降,晚期却加快了MAP的下降,对心功能指标几无改善。这提示beta-内啡肽抗血清、ICI_(174864)和纳洛酮,均有抗烫伤休克的作用;TRH如何适当地应用于抗烫伤休克,有待进一步探讨。

β－内啡肽在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用

本实验观察到新生鼠缺氧缺血后，皮层β－内啡肽（β─Ｅｐ）含量显著增多，与此同时，皮层比重显著降低，两者呈显著相关；注射适量的纳洛酮或β─Ｅｐ抗血清，可显著减轻皮层水肿；注射β─Ｅｐ，则可加重皮层水肿。提示β─Ｅｐ可能参与新生鼠缺氧缺血性脑损伤的病理过程。

电针大鼠“足三里”时体内催产素含量的变化

采用放射免疫分析法(RIA)测定了电针“足三里”时SD大鼠脑、脊髓、垂体和肾上腺内催产素样免疫活性物质(ir-OT)含量的变化。电针双侧“足三里”30min或痛刺激2min断头取脑、核团制备匀浆,用RIA测定OT含量。电针组下丘脑视上核OT含量减少,下丘脑腹内侧核、中缝大核,杏仁核、苍白球、脊髓和肾上腺OT含量明显增加,下丘脑弓状核和中脑中央灰质OT含量也有增加,血浆OT含量有增加的趋势,下丘脑室旁核、中缝背核、蓝斑和垂体OT含量无明显变化。痛刺激组动物OT含量也有一定变化,但与电针组有所不同。上述结果表明,电针时,中枢神经系统内与调制痛觉有关的某些结构内OT含量有明显变化,这种变化具有一定的特异性。这从一个侧面为中枢神经系统内的内源性OT参与针刺镇痛提供了证据。

脊髓内催产素参与电针镇痛

催产素(Oxytocin,OT)是在下丘脑室旁核和视上核内合成的一种垂体肽类激素,除有促进排乳和使子宫收缩的作用外,它的另一些作用正日益引起人们的关注。一些研究表明,中枢神经系统内的OT在痛调制和针刺镇痛过程中发挥着一定作用,但脊髓水平的OT对电针镇痛是否发挥作用,

抗阿片肽血清对催产素增强电针镇痛的影响

本工作观察了大鼠侧脑室注射抗阿片肽血清对催产素增强电针镇痛作用的影响。脑室注射抗Beta-内啡肽血清(AEPS)使电针镇痛效应明显降低,但在注射催产素前预先注射AEPS对催产素增强电针镇痛作用无明显影响。注射抗强啡肽Al-13血清使电针镇痛明显降低,但却使催产素增强电针镇痛作用明显增强。无论抗甲-脑啡肽血清还是抗亮-脑啡肽血清对电针镇痛都无明显影响,对催产素增强电针镇痛的作用也不产生影响。上述结果说明,催产素增强电针镇痛的作用虽被脑内强啡肽Al-13部分对抗,但不受Beta-内啡肽和脑啡肽的影响,表明催产素增强针刺镇痛的作用不依赖于脑内内源性阿片肽系统。

蓝斑在刺激视上核镇痛中的作用

应用核团微量注射、放射免疫测定（ＲＩＡ）和高压液相（ＨＰＬＣ）观察了刺激视上核（ＳＯＮ）对蓝斑（ＬＣ）灌流液中催产素（ＯＴ）、精氨酸加压素（ＡＶＰ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）的含量的变化以及蓝斑注射ＯＴ和ＡＶＰ的拮抗剂对痛阈（ＰＴ）的影响。结果表明：刺激ＳＯＮ后３０到９０ｍｉｎ，ＬＣ灌流液中ＯＴ的含量，３０ｍｉｎＡＶＰ的含量，６０ｍｉｎ５－ＨＴ的含量明显增加，而ＮＥ的含量在３０和６０ｍｉｎ时明显降低。注射ＡＶＰ的Ｖ１拮抗剂到ＬＣ对注射Ｌ－谷氨酸到ＳＯＮ引起的镇痛作用无影响，Ｖ２拮抗剂可部分抑制和ＯＴ拮抗剂可翻转刺激ＳＯＮ引起的镇痛作用。以上结果提示刺激ＳＯＮ引起的镇痛作用可能是由于ＳＯＮ释放的ＯＴ通过作用于ＬＣ内的ＯＴ和Ｖ２受体使ＬＣ内的５－ＨＴ增加和ＮＥ降低而产生的。

神经降压素参与电针镇痛

大鼠侧脑室注射神经降压素(NT)100 ng,痛阈(PT)明显升高,并显著增强电针(EA)镇痛效应。抗NT血清(ANTS)明显降低大鼠的痛阈,并减弱电针的镇痛作用。侧脑室预先注射100 ng纳洛酮,可明显减弱NT的镇痛和增强电针镇痛的作用。结果表明,中抠神经系统内的NT参与痛觉调节过程,并在电针镇痛过程中发挥一定的作用。NT的上述作用,部分是由内源性阿片肽系统所中介的。

电针大鼠“足三里”时脑内12个核团生长抑素含量的变化

本文运用核团微穿刺结合放射免疫测定法观察电针“足三里”３０ｍｉｎ时大脑内１２个核团中生长抑素（ＳＳ）含量的变化。结果发现，中缝大核、尾核和杏仁核的ＳＳ含量明显增加而中央灰质和腰髓的ＳＳ含量显著减少；视交叉上核、视上核、室旁核、弓状核、腹内侧核、背内侧核、中缝背核和蓝斑的ＳＳ含量无明显改变。这提示尽管ＳＳ在脑内的分布很广，但这些部位中与针刺镇痛有关的只有少数核团，它可能通过这些核团参与针刺镇痛。

新生儿窒息β-内啡肽的实验与临床研究

本文通过动物实验及临床观察结果表明,新生鼠脑缺氧缺血后脑内及血浆β-内啡肽(β-EP)含量显著升高。皮层β-EP的含量与皮层水肿程度显著相关。新生儿窒息时血浆β-EP的含量和血PH、PO_2值呈显著负相关;与PCO_2值呈显著正相关。给动物注射适当剂量的纳洛酮和抗β-EP血清,可显著减轻脑水肿;注射β-EP则可显著加重脑水肿,提示β-EP可能参与和加重了新生儿窒息的病理生理过程。

急性缺血性中风的血浆和脑脊液精氨酸加压素含量的观察

本文用放射免疫分析法对40例缺血性中风患者脑脊液和血浆AVP含量进行了观察。结果表明,患者脑脊液AVP含量明显升高(P<0.01),而血浆AVP含量却无明显变化(P>0.05)。病情重者脑脊液AVP含量比轻者升高明显,头颅CT所示脑梗塞体积愈大,脑脊液中AVP升高愈明显。伴有颅内压升高的脑梗塞病人脑脊液AVP含量是所有病人纽中最高的,且脑脊液AVP含量与颅内压呈正相关(γ=0.882 p<0.01)。结果提示,AVP参与缺血性脑水肿的病理过程,患者脑脊液AVP含量的变化可反映缺血性脑水肿的严重程度。

大鼠烫伤休克时血浆及部分组织中精氨酸加压素免疫活性物质含量的变化

本文报道了血浆及部分组织中精氨酸加压素免疫活性物质(ir-AVP)在大鼠烫伤休克时的动态变化。放射免疫测定的结果表明,大鼠烫伤休克后即刻、60、120、180和240min,血浆ir-AVP含量均显著升高;而垂体后叶ir-AVP含量则显著降低。提示烫伤休克时,垂体后叶向循环中释放加压素的量增加。另外烫伤休克时,下丘脑、垂体前叶、桥延脑、脊髓及肾上腺等组织中的ir-AVP含量也有不同程度的变化,其意义如何有待进一步探讨。

1,6二磷酸果糖对急性心肌缺血大鼠心功能及内啡肽的影响

结扎大鼠左冠状动脉前降支.造成心肌急性缺血后.引起血液、垂体、部分脑区和心肌组织中β—内啡肽含量的显著上升.并伴有心功能的抑制.急性心肌缺血大鼠给于1.6二磷酸果糖后.可减少β—内啡肽含量的增高.改善心功能.提示1.6二磷酸果糖改善心功能的作用.可能不仅通过改善能量代谢.心肌缺血、缺氧的直接作用.而且还可能通过减少β—内啡肽的过度释放.从而减弱对心功能的抑制.间接地改善心功能.

急性心肌梗死患者血中β－内啡肽含量及心功能变化

急性心肌梗死患者血中β－内啡肽含量及心功能变化２５００３１济南济南军区总医院李晓燕，张国元，尤乃祯，刘世宝，王成海，林葆城中国图书资料分类号Ｒ５４２．２２应用放射免疫分析法（ＲＩＡ），观察急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者体内β－内啡肽免疫活性物质（ｉｒ－β...

生长抑素通过中缝大核发挥镇痛和增强电针镇痛的作用

本工作以钾离子透入引起大鼠甩尾为痛指标，观察了中缝大核微量注射生长抑素、生长抑素的耗竭剂半胱胺和抗生长抑素血清对大鼠痛阈和电针镇痛效应的影响。中缝大核微量注射生长抑素可提高大鼠的痛阈，并使电针镇痛的效应加强。用半胱胺耗竭或用抗生长抑素血清中和中缝大核中的生长抑素，均可使大鼠的痛阈降低，并减弱电针镇痛的效应。这表明生长抑素可能通过中缝大核发挥镇痛和增强电针镇痛的作用。

垂体后叶素和加压素对离体心肌的直接作用

本实验采用大鼠离体右心房和右心室肌条模型,观察了垂体后叶素和加压素对右心房和右心室肌的直接作用。结果表明:垂体后叶素对右心房的自主性收缩频率和幅度及右心室肌的收缩幅度均有剂量依赖性抑制作用;加压素对右心房和右心室肌收缩幅度也有剂量依赖性抑制作用,但对右心房自主节律无影响;催产素对右心房的收缩频率和幅度则均无影响。加压素V_1、V_2受体拮抗剂d(CH_2)_5Tyr(Me)AVP和d(CH_2)_5(D-Ile^2,Ile^4,Ala(NH_2)~9)AVP对垂体后叶素的负性变力作用具有不同程度的阻断作用,但对垂体后叶素的负性变时作用无阻断作用。以上结果提示,垂体后叶素的负性变力作用主要是由加压素产生的,加压素对心肌有直接的负性变力作用;垂体后叶素的负性变时作用可能是非加压素和催产素成分的作用结果。

精氨酸升压素对烫伤休克大鼠心功能的抑制作用及其机制

采用放射免疫测定、心功能记录与离体心肌实验等方法，研究了精氨酸升压素（ＡＶＰ）对烫伤休克大鼠心功能的影响。结果表明：烫伤休克时，垂体向血液释放ＡＶＰ增多，血浆ＡＶＰ水平升高非常显著；ＡＶＰＶ１和Ｖ２受体特异性拮抗剂均可不同程度地改善烫伤休克大鼠的心功能，但后者作用较强；Ｖ１和Ｖ２受体拮抗剂亦能拮抗ＡＶＰ对离体心肌收缩的抑制作用；ＡＶＰ可升高心肌ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量，但后者高于前者，使ｃＧＭＰ／ｃＡＭＰ比值增高。提示ＡＶＰ除有缩血管作用外，对心肌还有直接的负性变力作用，参与了烫伤休克大鼠心功能抑制的病理过程，此作用是由心肌上的ＡＶＰ受体介导的，其第二信使可能与ｃＧＭＰ有关。

刺激视上核对大鼠痛阈及电针镇痛的影响

以钾离子透入引起的大鼠甩尾反应为痛指标,观察了电和化学刺激视上核(SON)对大鼠痛(?)(PT)和电针(EA)镇痛的影响。电刺激SON后,PT明显高于假刺激组(P<0.05～0.001),电刺激SON后电针足三里,镇痛效应明显提高,并有明显的量效关系。电刺激SON的近旁部位(0.5～1 mm)对PT及电针镇痛无明显影响。SON内注射L-谷氨酸(L-Glu)后痛(?)和电针镇痛效应都明显高于对照组,也有明显的量效关系。侧脑室注射纳络酮(Naloxone,NX)对SON内注射L-Glu的镇痛效应无明显影响,但可部分减弱电针镇痛效应。上述结果提示,下丘脑视上核在痛觉调制和电针镇痛过程中发挥重要作用,这种作用可能主要是由非阿片肽类物质介导的。

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射神经降压素对针刺镇痛的影响

以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA）为痛反应指标．测定动物的痛阈，观察到大鼠脊髓蛛网膜下腔注射神经降压素（NT）2μg后，痛阈和针刺镇痛效应明显加强，注射抗神经降压素血清后．痛阈和针刺镇痛效应明显削弱。提示，脊髓内NT参与针刺镇痛。

一种新型人TNF表达质粒的构建及在大肠杆菌中的高表达

在详细分析ＴＮＦ结构及前人有关ＴＮＦ结构与功能关系研究的基础上，应用ＰＣＲ技术构建了一种新型人肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）分子的编码基因，并将该编码基因插入表达质粒，转化大肠杆菌，通过温度诱导获得了高表达，活性测定的结果表明，新型人ＴＮＦ对Ｌ９２９细胞的细胞毒活性较原型人ＴＮＦ升高了１０￣３数量级．