二胎了,还会被“黑狗”盯上吗?

晓静(化名)最近意外怀上了二胎,然而怀孕却并没有给她带来再次为人母的喜悦,反而让她深陷泥沼,想要拼命挣脱却像被什么东西拽住了,将她拖入无尽的黑暗。于是焦虑、疲倦、失眠接而至,加之早孕带来的身体上的不适,原本得心应手的工作开始变得力不从心。原先就情绪不稳定的她更是时常无缘无故对着爱人、孩子大发脾气,事后又时常陷入深深的愧疚与自责,甚至暗自落泪。

非诺贝特对糖尿病小鼠视网膜神经组织中miR-26a-5p/PTEN表达的影响

目的:研究非诺贝特对糖尿病小鼠视网膜神经损伤的保护作用并观察其对miR-26a-5p及其靶基因PTEN的影响。方法:构建糖尿病小鼠模型,并进行非诺贝特灌胃,H&E及透射电镜观察视网膜神经损伤情况,Real-time PCR检测视网膜组织中miR-26a-5p的表达,Western blotting检测同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)在视网膜组织中的表达,并观察NF-κB及IL-1β的水平及视网膜神经上皮的结构变化。结果:与糖尿病组相比,非诺贝特治疗组糖尿病小鼠视网膜神经节细胞损伤及神经纤维层萎缩明显减轻,视网膜中miR-26a-5p表达升高,PTEN mRNA和蛋白表达下降,炎性介质NF-κB及IL-1βmRNA表达水平下降(P<0.05)。结论:非诺贝特通过上调miR-26a-5p抑制PTEN的表达,降低炎症因子水平,减轻视网膜细胞损伤,发挥糖尿病视网膜神经保护作用。

川芎嗪对缺氧缺糖状态下培养的血管内皮细胞ECV-304的影响

目的 :观察缺氧缺糖条件下血管内皮细胞 (ECV 30 4 )释放乳酸脱氢酶 (LDH)、一氧化氮 (NO)、丙二醛(MDA)水平和细胞膜流动性的变化及川芎嗪对它们的影响。方法 :缺氧缺糖诱导血管内皮细胞损伤 ,自动生化分析仪测定培养液和细胞层中LDH活性 ;用比色法测定细胞培养液中NO水平 ;用荧光法检测细胞内脂质过氧化产物MDA以评价脂质过氧化程度 ;荧光偏振法测定内皮细胞膜流动性。结果 :缺氧缺糖引起的血管内皮细胞LDH释放增加、MDA生成增多和膜流动性增高 ,NO水平降低。而川芎嗪可抑制缺氧缺糖引起的血管内皮细胞释放LDH ,MDA生成和降低细胞膜流动性 ,提高NO水平。结论 :川芎嗪可保护缺氧缺糖诱导血管内皮细胞的损伤 ,其作用机制有待进一步研究。

槲皮素对过氧化氢诱导的血管内皮细胞周期及NO水平的影响

目的研究槲皮素对人脐静脉血管内皮细胞增殖周期及细胞内一氧化氮产生的影响。方法用过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤，采用ＭＴＴ比色法、流式细胞仪观察槲皮素对血管内皮细胞作用及周期的影响；用硝酸还原酶法测定细胞培养液中ＮＯ水平。结果过氧化氢对血管内皮细胞具有损伤作用，槲皮素剂量依赖性促进过氧化氢诱导血管内皮细胞的增殖，而且主要是Ｓ期和Ｇ２Ｍ期细胞比率增加；槲皮素可减少过氧化氢诱导的血管内皮细胞释放乳酸脱氢酶及促进过氧化氢诱导血管内皮细胞内ＮＯ水平的增加。结论槲皮素可保护过氧化氢诱导血管内皮细胞的损伤及修复，其作用可能与ＮＯ的水平有关。

槲皮素对TNF-α损伤的血管内皮细胞的保护作用

目的 :用TNF α诱导血管内皮细胞 (ECV 30 4 )损伤 ,观察槲皮素对ECV 30 4的保护作用。方法 :采用MTT法观察槲皮素对ECV 30 4活性的影响 :硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ;用比色法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶 (SOD)和一氧化氮 (NO)含量 ;免疫细胞化学法观察内皮细胞核转录因子 κB(NF κB)的表达。结果 :TNF α对ECV 30 4具有损伤作用 ,槲皮素能显著抑制TNF α诱导ECV 30 4内NO和MDA释放和NF κB的表达 ;并能提高TNF α诱导ECV 30 4内SOD活性。结论 :槲皮素对TNF α诱导ECV 30 4损伤具有保护作用 ,其机制可能与其减少NO释放和抗氧化作用有关 ,而抗氧化作用主要是通过调节NF

用CD40高表达细胞膜色谱模型筛选丹参中抗动脉粥样硬化的活性成分

目的:用CD40高表达细胞膜色谱模型筛选抗动脉粥样硬化中药丹参的有效成分。方法:构建CD40高表达的内皮细胞(ECV-304),制备细胞膜固定相,应用CD40高表达的内皮细胞膜色谱模型筛选丹参中抗动脉粥样硬化的有效成分。结果:丹参酯溶性和水提取部位均存在对CD40高表达细胞膜的亲和作用,而由丹参酯溶性和水提取部位中分离得到的成分丹参酮ⅡA、丹参酮ⅠA和丹参素则是其有效成分。结论:CD40高表达细胞膜色谱模型可用于抗动脉粥样硬化药物的筛选。

川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用

用 H2 O2 (75μmol· L-1,4h)诱导人胎儿脐静脉内皮细胞 (HUVECs)损伤 ,研究川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用 .噻唑蓝 (MTT)比色法检测细胞活性 ,放射免疫法测定细胞培养液中的内皮素样免疫反应物 (ir- ET)水平及前列环素代谢物6-酮前列腺素 1α(6- keto- PGF1α)含量 ,硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,生化自动分析仪测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性 .结果显示川芎嗪 0 .3- 1 .2 mmol·L-1对正常 HUVECs具有促进增殖作用 ,并浓度依赖性拮抗 H2 O2 抑制增殖作用 .川芎嗪 0 .3和 0 .6mmol· L-1使细胞培养液中 6- keto- PGF1α含量升高 ,ir- ET含量降低 ,说明增加前列环素释放 ,减少内皮素基础释放量 ,并部分拮抗 H2 O2 损伤HUVECs所致 LDH,内皮素释放增加 ,前列环素释放减少和 MDA生成增加的作用 .提示川芎嗪具有保护 H2 O2 致血管内皮细胞损伤的作用 。

红毛七提取物对H_2O_2损伤内皮细胞核转录因子-κB的表达和NO生成的影响

目的 观察红毛七的提取物(HMQ-4)对H2O2损伤内皮细胞核转录因子-κB的表达和一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法 用H2O2造成血管内皮细胞损伤模型,采用MTT法观察HMQ-4对血管内皮细胞活性的影响;用比色法测定细胞培养液中NO,NOs含量;免疫细胞化学法观察内皮细胞核转录因子-κB的表达。结果H2O2对血管内皮细胞具有损伤作用,HMQ-4在一定剂量内减少细胞的死亡;HMQ-4还可促进H2AO2损伤的血管内皮细胞内NO,NOS释放的增加和抑制核转录因子-κB的表达的加强。结论 HMQ-4对H2O2损伤的血管内皮细胞具有保护作用,其机制可能与其增加NO,NOS释放和转录因子-κB的表达有关。

广州市10~12岁儿童第一恒磨牙患龋影响因素分析

目的了解广州市儿童第一恒磨牙患龋影响因素,为制定儿童龋病防治行为干预策略提供依据。方法采用多阶段分层随机整群抽样方法,抽取广州市12个区(县级市)149所小学18 656名五、六年级学生为研究对象,进行口腔健康检查及问卷调查,调查时间为2014年9月。结果 18 656名儿童第一恒磨牙患龋率为18.19%,女生患龋率为19.96%,高于男生(16.71%),差异有统计学意义(χ~2=32.817,P<0.001)。采用广义混合线性模型,在控制学校聚集性及其他影响因素后,城乡、性别、是否做过窝沟封闭以及饮用甜牛奶、糖果/巧克力的食用频率5个因素入选模型,是龋齿发生的独立影响因素(P<0.01);城乡、性别、是否做过窝沟封闭、糖果/巧克力食用频率与龋均有关联(P<0.05)。结论学龄儿童口腔健康教育应关注糖果/巧克力等高糖食品消费,关注城乡差异,同时,加大窝沟封闭项目宣传力度,提高公众知晓率;严格项目管理,提高封闭质量,保证防龋效果。

槲皮素对血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 :研究槲皮素对血管内皮细胞损伤的保护作用及机制。 方法 :实验分对照组、模型组和槲皮素组 ,用过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤 ,四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞存活数量 ,放射免疫法测定细胞培养液中的内皮素及前列环素含量 ,用荧光法检测细胞内脂质过氧化产物丙二醛以评价脂质过氧化程度。 结果 :槲皮素 5、2 0、40、80和 10 0 μmol/ L 促进培养的正常血管内皮细胞增殖 ,增加前列环素生成 ,减少内皮素基础释放量 ;75 μmol/ L过氧化氢可损伤培养的血管内皮细胞 ;槲皮素 5、2 0和 80 μmol/ L 可抑制过氧化氢损伤的血管内皮细胞释放乳酸脱氢酶、内皮素及促进损伤的内皮细胞释放前列环素。 结论 :槲皮素具有保护血管内皮细胞损伤的作用 ,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。

一种基于事件的都柏林核心(DC)数据模型

本文在介绍都柏林核心 (DC)元素定义的基础上 ,针对现有的争议 ,介绍一种以RDF形式表述的基于事件的数据模型 ,并完成它与限定和非限定的DC间的两种映射。

广州市2005年中小学生贫血状况分析

目的分析广州市中小学生缺铁性贫血现况,以掌握缺铁性贫血的防治重点。方法分析2005年广州市学生体质健康调查研究资料,对象为7、9、12、14、17岁人群。采用WHO的方法和标准筛查贫血;同时收集调查对象的身高和体重等资料。结果广州市中小学生贫血患病率为9.47%,其中边缘性贫血占65.64%;女生贫血患病率为11.00%,高于男生的7.93%(!2=6.6,P<0.05);乡村学生贫血患病率为13.86%,远高于城区学生的5.08%(!2=53.8,P<0.001);不同年龄组、不同体格状况学生的患病率差别无统计学意义(P>0.05)。结论应科学安排学生膳食,增加铁的摄入;重点防治乡村学生和青春发育期城区女生的贫血;应通过学校健康教育,增加学生营养知识。

家属陪伴导乐服务联合药物镇痛对自然分娩产妇产程时间及妊娠结局的影响

目的 探讨分析家属陪伴导乐服务联合药物镇痛在自然分娩产妇中的应用效果与价值。方法 采用目的抽样法纳入我院产科2023年1月至2023年8月收治的100例自然分娩产妇,依据随机数字表法将纳入样本分入两组(对照组、观察组,各50例),对照组采取新产程标准下自由体位进行自然分娩,观察组接受家属陪伴导乐服务联合药物镇痛进行自然分娩,比较两组产程时间、分娩疼痛强度、妊娠结局。结果 观察组第一、第二、第三以及总产程时间均较对照组更短(P <0.05)。频繁宫缩期、宫口全开、分娩时不同时间点,观察组视觉模拟量表(VAS)评分均较对照组更低(P <0.05)。观察组阴道助产、会阴裂伤、宫缩乏力出血等不良妊娠结局发生率6.00%较对照组20.00%更低(P <0.05)。结论 家属陪伴导乐服务联合药物镇痛对自然分娩产妇产程时间缩短、疼痛强度减轻以及妊娠结局改善等均可产生积极影响。

药物治疗动脉粥样硬化新途径——抗炎作用

越来越多的实验证据和临床资料表明 ,炎症反应贯穿了动脉粥样硬化发生和发展的整个过程。炎症可以激活单核细胞和刺激内皮细胞产生促炎因子 ,进而刺激血管平滑肌细胞迁移、增殖 ,炎症继续发展 ,细胞释放的水解酶、细胞因子等进一步加重损伤 ,最终形成斑块。因此 ,根据这一新的发病机制 ,通过抗炎途径治疗动脉粥样硬化已引起人们的极大关注。该文对药物通过调节C反应蛋白、CD4 0 CD4 0L、感染和NF

川芎嗪对缺氧缺糖损伤的血管内皮细胞周期和前列环素的影响

目的 :研究在缺氧缺糖条件下 ,血管内皮细胞活性、前列环素生成和细胞周期的变化及川芎嗪对它们的影响。方法 :缺氧缺糖诱导血管内皮细胞损伤 ,MTT比色法、流式细胞仪观察川芎嗪对血管内皮细胞作用及细胞周期的影响 ,放射免疫法测定细胞培养液中前列环素含量。结果 :川芎嗪抑制缺氧缺糖引起的血管内皮细胞减少 ,其作用主要使S期和G2 M期细胞比率增加 ,促进损伤的血管内皮细胞释放前列环素。结论 :川芎嗪具有保护缺氧缺糖诱导血管内皮细胞损伤 ,其作用主要是通过增加S期和G2

马铃薯茎尖脱毒培养关键因子分析

对马铃薯茎尖脱毒培养关键因子方面进行了分析,综合论述了马铃薯茎尖培养脱毒的原理,影响马铃薯茎尖培养脱毒的因素和培养条件的控制,并针对脱毒难的问题提出了提高脱毒率诸如结合化学处理等的有效措施,指出了茎尖培养脱毒中尚存在的一些问题以及相应对策。

优质魔芋组培快繁技术研究进展

论述了魔芋细胞组织培养研究方面所取得的成果与进展,如芽在MS+NAA 0.3-0.5mg／L生根的培养基,生根率达到100％等,并针对当前在魔芋组织培养中存在的突出问题如由于多酚氧化物的氧化而产生的细胞的褐变现象以及组培苗的玻璃化等现象做出了分析:如开始时置于暗处培养可以防止或减少褐变现象,加入GA3等微量元素于培养基中可以减少组培苗的玻璃化的发生。这些均为下一步魔芋组培快繁技术应用于生产提供理论依据。

氢溴酸达非那新的合成研究

以(S)-(-)-3-羟基吡咯烷盐酸盐为原料,经氨基和羟基同时保护、取代、脱N-保护基、氰基水解,与L-(+)-酒石酸成盐等4步反应,制得3-(S)-(-)-(1-氨甲酰基-1,1-二苯基甲基)四氢吡咯酒石酸盐,经皂化后与5-(2-溴乙基)-2,3-二氢苯并呋喃缩合、成盐制得氢溴酸达非那新,总收率为23.4%。产物经1H NMR和质谱进行了确认。对文献工艺条件进行了优化,适合于工业化生产,同时对文献报道目标化合物的旋光度数据进行了修正。

非诺贝特对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞CD40表达和基质金属蛋白酶活性的抑制作用(英文)

目的研究非诺贝特对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)CD40表达和基质金属蛋白酶(MMP)活性的作用。方法应用RT-PCR和流式细胞仪分别检测非诺贝特对TNF-α诱导的HUVECs的CD40mRNA和细胞表面CD40表达的影响;用明胶酶谱法测定TNF-α对HUVECs的MMP-2、MMP-9活性的影响以及非诺贝特对它们的作用。结果非诺贝特在5×10-5,1×10-4和2×10-4mol/L的浓度范围内能显著降低CD40mRNA和细胞表面CD40的表达(P<0.01),以1×10-4mol/L的非诺贝特的效果最为明显;浓度为2×10-4mol/L时,非诺贝特并没有进一步降低CD40mRNA和细胞表面CD40的表达。非诺贝特能抑制TNF-α诱导的HUVECs中MMP-2和MMP-9活性的增加。结论非诺贝特能降低TNF-α诱导的HUVECs的CD40表达,并且能抑制TNF-α诱导的HUVECs中MMP-2和MMP-9活性的增加。