微波辅助提取鸡屎藤茎挥发油及其成分分析

[目的]研究微波辅助环己烷提取鸡屎藤茎挥发油的最佳提取工艺条件,通过气质联用(GC-MS)技术分析挥发油成分及含量,为科学利用鸡屎藤提供参考。[方法]用微波辅助环己烷提取鸡屎藤茎挥发油,并用GC-MS对其挥发油成分进行分析,利用正交试验筛选挥发油提取的最佳工艺条件。[结果]微波辅助环己烷提取鸡屎藤茎挥发油的最佳提取工艺为M鸡屎藤茎∶V环己烷=2∶60(g/ml),微波提取10min,微波功率800 W,微波温度50℃,挥发油收率可达1.32%。通过GC-MS技术从微波辅助提取的鸡屎藤茎提取物中共检测出10种组分,鉴定出7种化合物,占总峰面积的90.690%,提取物中主要成分为n-棕榈酸(18.424%)、邻苯二甲酸异丁基壬酯(24.243%)和油酸(15.131%)。[结论]微波辅助环己烷提取鸡屎藤茎挥发油提取速率快,出油率高,但是分离鉴定出的组分太少,有待进一步完善。

海南鸡屎藤微量元素含量的测定

对海南鸡屎藤微量元素的含量进行测定.通过HNO3-HClO4混合酸对样品进行消解6 d,利用火焰原子吸收法分别测定海南毛鸡屎藤和鸡屎藤中K、Mg、Ca、Cr、Ni、Mn、Zn和Cu八种微量元素的含量.两种鸡屎藤中都富含K、Mg、Ca元素,而Ni、Mn、Zn、Cu在毛鸡屎藤茎和叶中的含量都高于鸡屎藤茎和叶中的含量,且含量都很高.毛鸡屎藤和鸡屎藤中含有人体必需的一些微量元素.

血必净注射液调控HMGB1/TLR4/NF-κB通路对脓毒症小鼠肺损伤的保护作用

目的 研究血必净注射液调控高迁移率族蛋白1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路对脓毒症小鼠肺损伤的保护作用。方法 雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组,模型组和低、中、高剂量血必净组,阴性对照(NC)组,NC+模型组,NC+高剂量血必净组,HMGB1+高剂量血必净组。采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症肺损伤模型,造模前给予NC慢病毒或HMGB1慢病毒尾静脉注射,造模当天给予血必净注射液(剂量5、10、15mL/kg)腹腔注射,2次/d,连续3 d,末次给药后24 h进行取材和检测。比较各组间肺组织病理改变,湿重(W)/干重(D)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,裂解型Caspase-3、HMGB1、TLR4、NF-κB表达水平的差异。结果 模型组小鼠肺组织出现肺损伤的病理改变,W/D、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA的含量及裂解型Caspase-3、HMGB1、TLR4、NF-κB的表达水平均高于对照组,SOD的含量低于对照组(P<0.05)。不同剂量血必净组小鼠肺损伤的病理改变减轻,W/D、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA的含量及裂解型Caspase-3、HMGB1、TLR4、NF-κB的表达水平低于模型组,SOD的含量高于模型组(P<0.05)。HMGB1+高剂量血必净组小鼠肺损伤的病理改变加重,W/D、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA的含量及裂解型Caspase-3、HMGB1、TLR4、NF-κB的表达水平均高于NC+高剂量血必净组,SOD的含量低于NC+高剂量血必净组(P<0.05)。结论 血必净注射液对脓毒症小鼠肺损伤具有保护作用,并减轻炎症反应、氧化应激、细胞凋亡,其相关的分子机制为抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路。

高迁移率族蛋白B1和Toll样受体4轴与脓毒症患者发生ARDS的风险及其预后的关系

目的研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和Toll样受体4(TLR4)轴与脓毒症患者发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的风险及预后的关系。方法选择2022年6月至2023年10月期间我院收治的176例脓毒症患者,根据是否发生ARDS分为ARDS组(n=58)和非ARDS组(n=112),根据28 d生存情况评价预后。入院后24 h内采集静脉血并分离血清,检测HMGB1、TLR4、核转录因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,比较两组患者临床资料及血清指标的差异,采用多因素Logistic回归分析脓毒症患者发生ARDS的影响因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析脓毒症患者发生ARDS的诊断指标及预后预测指标。结果ARDS组年龄、C反应蛋白(CRP)、降钙素(PCT)、APACHEⅡ评分及血清HMGB1、TLR4、NF-κB、TNF-α含量均高于非ARDS组(t=3.007、4.423、7.413、8.069、16.955、9.072、4.751、8.569,P<0.05);HMGB1、TLR4、TNF-α和APACHEⅡ评分是脓毒症患者发生ARDS的影响因素(Waldχ^(2)=18.284、11.878、13.248、12.620,P<0.05);四项联合使用诊断和预后预测价值均优于单一指标。结论脓毒症ARDS患者的HMGB1及下游TLR4轴均处于过表达状态,血清HMGB1、TLR4、TNF-α和APACHEⅡ评分联用对脓毒症ARDS患者具有较好的诊断及预后评估价值。

HMGB1基因敲除通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻脓毒症小鼠急性肺损伤

目的 研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因敲除减轻脓毒症小鼠急性肺损伤及抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路的作用。方法 野生型(WT)小鼠分为WT-Sham组和WT-模型组,HMGB1基因敲除(KO)小鼠分为KO-Sham组和KO-模型组。WT-模型组和KO-模型组采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症ALI模型,WT-Sham组和KO-Sham组进行假手术操作。造模后24 h,检测动脉血氧分压(PaO_(2)),计算氧合指数(OI),检测肺组织病理改变,计算肺损伤评分,检测血清及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的浓度,肺组织中HMGB1、TLR4、核NF-κB的表达。结果 WT-模型组的PaO_(2)、OI、血清及肺组织SOD的浓度低于WT-Sham组,肺损伤评分、血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA的浓度、肺组织中HMGB1、TLR4、核NF-κB的表达水平高于WT-Sham组(P<0.05);KO-模型组肺组织中不表达HMGB1,PaO_(2)、OI、血清及肺组织SOD的浓度高于WT-模型组,肺损伤评分、血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA的浓度、肺组织中TLR4、核NF-κB的表达水平低于WT-模型组(P<0.05)。结论敲除HMGB1减轻脓毒症小鼠ALI,相关的分子机制可能是抑制TLR4/NF-κB通路介导的炎症反应和氧化应激反应。

铁死亡在不同细菌所致小鼠血流感染模型中的变化规律及生物学意义

背景:发现血流感染新的疾病诊断标志物、治疗疾病及减轻脏器损伤的分子靶点具有重要意义。铁死亡是新发现的一种细胞死亡形式,脓毒症动物模型中铁死亡的过度激活与炎症反应激活以及肝脏、心脏、肾脏等重要脏器的损伤有关,但铁死亡与血流感染的关系尚不十分清楚。目的:探讨铁死亡在不同细菌所致小鼠血流感染模型中的变化规律及生物学意义。方法:建立革兰阴性菌大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌及革兰阳性菌金黄色葡萄球菌、粪肠球菌血流感染的SPF级ICR雄性小鼠模型,每组各42只。建模后0.5,1,3,6,12,24,48 h时检测肝脏、心肌、肾脏中铁死亡标志基因转铁蛋白受体1、谷胱甘肽过氧化物酶4 mRNA表达水平。另选用18只SPF级ICR雄性小鼠,随机分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、DMSO+肺炎克雷伯菌组、铁死亡抑制剂Ferrostatin-1+肺炎克雷伯菌组,每组6只;后两组采用尾静脉注射肺炎克雷伯菌悬液的方式建立肺炎克雷伯菌血流感染模型,分别在血流感染建模前1 h给予5 mg/kg的Ferrostatin-1及等剂量DMSO腹腔注射;建模后6 h小鼠检测血清中丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血肌酐、血尿素氮、磷酸肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶以及各组织中铁死亡标志基因的mRNA表达水平。结果与结论:①血流感染建模后,不同细菌血流感染小鼠肝脏、心肌、肾脏中转铁蛋白受体1 mRNA表达水平先升高后降低,谷胱甘肽过氧化物酶4 mRNA表达水平先降低后升高且均在建模后6 h达到峰值;②革兰阴性菌血流感染小鼠中转铁蛋白受体1和谷胱甘肽过氧化物酶4 mRNA表达的变化较革兰阳性菌血流感染小鼠更为显著,其中以肺炎克雷伯菌血流感染小鼠中转铁蛋白受体1和谷胱甘肽过氧化物酶4 mRNA表达的变化最显著;③肺炎克雷伯菌血流感染建模后6 h时,小鼠的丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血肌酐、血尿素氮、磷酸肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶水平均明显升高;④建模前给予铁死亡抑制剂Ferrostatin-1干预可显著降低丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血肌酐、血尿素氮、磷酸肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶表达水平;⑤以上结果提示不同细菌致血流感染小鼠中铁死亡明显激活且革兰阴性菌血流感染小鼠的铁死亡激活更为显著;抑制铁死亡可明显减轻肺炎克雷伯菌血流感染小鼠的肝脏、心肌、肾脏损伤。

脓毒症合并急性肺损伤患者血清巨噬细胞移动抑制因子的变化及对预后的影响

目的 研究脓毒症合并急性肺损伤(ALI)患者血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的变化及对预后的影响。方法 选择2021年5月至2023年12月河北北方学院附属第一医院收治的180例脓毒症患者,根据是否发生ALI分为ALI组(n=82)和非ALI组(n=98)。比较两组患者血清MIF及各项临床资料差异,分析脓毒症合并ALI的影响因素以及各影响因素对脓毒症合并ALI的诊断价值,比较不同血清MIF水平的脓毒症合并ALI患者生存预后差异。结果 ALI组的急性生理学与慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、D-二聚体、血尿素氮及血清MIF均高于非ALI组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,APACHEⅡ评分和血清MIF是脓毒症合并ALI的影响因素(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,单独血清MIF及与APACHEⅡ评分联合均对脓毒症合并ALI具有诊断效能,联合诊断的敏感度和特异度分别为90.24%和88.78%;Kaplan-Meier生存曲线分析显示,血清MIF升高与脓毒症合并ALI患者生存率降低相关(P<0.05)。结论 血清MIF水平升高与脓毒症合并ALI的发生及生存预后不良相关,血清MIF联合APACHEⅡ评分对脓毒症合并ALI具有一定诊断价值。

热带莫氏兰根提取物的抗氧化活性及稳定性研究

采用超声提取法对莫氏兰根中抗氧化成分进行提取,考察其对羟基自由基(·OH)和DPPH自由基(DPPH·)的清除能力以及pH、温度、光照对其稳定性的影响。结果表明:莫氏兰根中抗氧化成分最佳提取工艺条件为:无水乙醇,料液比为25mg:25mL,温度为50℃,提取时间为60min,功率为48W。在此条件下,提取物的抗氧化活性最好,对DPPH·的清除率可达到92.00%。提取物对DPPH·和·OH的半数抑制浓度(IC50)分别为34.62、45.20μg/mL。其还具有较好的耐热性、一定的光稳定性,且在碱性条件下提取物的抗氧化活性较稳定。

ICU患者镇静治疗的观察及护理

目的讨论ICU患者镇静治疗的观察和护理方法。方法对90例达Ramsay评分1分标准的患者应用米唑安定进行镇静治疗,使Ramsay评分达2～4分,观察其反应和效果。结果90例患者均无不良记忆及睡眠障碍,无1例意外拔管,生命体征明显改善。结论良好的护理配合可使ICU患者的镇静治疗安全、舒适,并降低机体能量消耗。

阿魏酸通过调节PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制急性T淋巴细胞白血病进展

目的探究阿魏酸是否可通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路在体内外抑制急性T淋巴细胞白血病进展。方法将急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞分为对照组、阿魏酸处理组和LY294002处理组进行体外实验,对照组正常培养;阿魏酸处理组分别给予不同浓度(1.25、2.5、5、10、20、40、80、160µmol/L)阿魏酸,采用CCK-8法检测细胞增殖能力,筛选实验浓度;LY294002处理组给予50µmol/L PI3K/AKT抑制剂LY294002,采用克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡、侵袭情况,采用Western blot检测核蛋白Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、PTEN、p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT蛋白相对表达量。使用30只雄性BALB/c裸鼠建立移植瘤裸鼠模型,平均分为正常组和阿魏酸处理组进行体内实验,正常组接种Jurkat细胞后以生理盐水灌胃,阿魏酸处理组接种Jurkat细胞后以75 mg/kg阿魏酸灌胃,比较移植瘤质量和体积变化,并检测肿瘤组织中Ki67、cleaved caspase-3/caspase-3、E-cadherin、N-cadherin、PTEN、p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT水平。结果体外实验中,与对照组比较,5、10、20µmol/L阿魏酸处理组和LY294002处理组细胞克隆形成率、细胞侵袭数、Ki67、PCNA、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT明显降低/减少(P<0.05),细胞凋亡率、cleaved caspase-3/caspase-3、cleaved caspase-9/caspase-9、E-cadherin、PTEN明显升高(P<0.05)。体内实验中,与正常组比较,阿魏酸处理组裸鼠肿瘤质量减轻,肿瘤体积减小,肿瘤组织中Ki67、N-cadherin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT明显降低,cleaved caspase-3/caspase-3、E-cadherin、PTEN明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿魏酸在体内外均可抑制急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖及侵袭,并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与调控PTEN/PI3K/AKT信号通路有关。

LncRNA CRNDE调节miR⁃338⁃3p/KLF6轴对LPS诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响

目的探讨LncRNA结直肠肿瘤差异表达基因(CRNDE)调节miR⁃338⁃3p/KLF6轴对LPS诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响。方法将人肺泡上皮细胞A549分为CK组、LPS组、LPS+si⁃NC组、LPS+si⁃CRNDE组、LPS+si⁃CRNDE+inhibitor NC组、LPS+si⁃CRNDE+miR⁃338⁃3p inhibitor组、LPS+si⁃CRNDE+oe⁃NC组、LPS+si⁃CRNDE+oe⁃KLF6组;qRT⁃PCR检测各组细胞CRNDE、miR⁃338⁃3p和KLF6表达水平;MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA试剂盒检测TNF⁃α、IL⁃10和IL⁃1β水平;商品化试剂盒分析MDA、GSH⁃Px、SOD水平;Western blot检测细胞中KLF6、Cleaved⁃caspase⁃3、Bax、Bcl⁃2蛋白表达量。双荧光素酶报告基因实验验证miR⁃338⁃3p与RNDE和KLF6的关系。结果与CK组相比,LPS组和LPS+si⁃NC组A549细胞CRNDE和KLF6 mRNA表达、TNF⁃α、IL⁃1β水平、MDA含量、细胞凋亡率、caspase⁃3、Bax、KLF6蛋白表达显著升高,miR⁃338⁃3p表达、细胞活力、IL⁃10水平、SOD和GSH⁃Px活性、Bcl⁃2蛋白表达显著降低(P<0.05);与LPS+si⁃NC组相比,LPS+si⁃CRNDE组A549细胞CRNDE和KLF6 mRNA表达、TNF⁃α、IL⁃1β水平、MDA含量、细胞凋亡率、caspase⁃3、Bax、KLF6蛋白表达显著降低,miR⁃150⁃5p表达、细胞活力、IL⁃10水平、SOD和GSH⁃Px活性、Bcl⁃2蛋白表达显著升高(P<0.05);干扰miR⁃338⁃3p表达或过表达KLF6均可降低下调CRNDE表达改善LPS诱导A549细胞损伤的作用(P<0.05)。结论下调CRNDE可调控miR⁃338⁃3p/KLF6轴减轻LPS诱导的A549细胞损伤。

白血病抑制因子及受激活调节正常T细胞表达和分泌因子对血流感染脓毒症患者的诊断及预后评估价值

目的研究血清白血病抑制因子(LIF)及受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)对血流感染(BSI)脓毒症患者的诊断及预后评估价值。方法选择2021年1月~2022年7月期间我科收治的脓毒症患者,检测抗生素治疗前的血清LIF、RANTES水平;根据血培养结果分为BSI组和非BSI组,BSI组包括革兰阳性(G^(+))菌感染和革兰阴性(G^(-))菌感染患者,评估患者的28 d预后。结果BSI组血清LIF和RANTES水平高于非BSI组(P<0.05);BSI组中G^(-)患者血清LIF和RANTES水平高于G^(+)患者(P<0.05);BSI组中死亡的G^(-)患者血清LIF和RANTES水平高于存活的G^(-)患者(P<0.05),BSI组中死亡的G^(+)患者血清LIF和RANTES水平与存活的G^(+)患者比较差异无统计学意义(P>0.05);血清LIF和RANTES对脓毒症患者BSI、BSI脓毒症患者G^(-)菌感染具有诊断价值,对G^(-)菌感染导致BSI脓毒症的预后具有评估价值。结论血清LIF和RANTES是诊断BSI脓毒症、评估细菌感染类型以及G^(-)菌感染导致BSI脓毒症预后的潜在标志物。

miR-21靶向CCL20及PDCD4对脓毒症大鼠心肌中细胞凋亡及炎症反应的调节作用

目的:研究miR-21靶向CC趋化因子配体20(CCL20)及程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对脓毒症大鼠心肌中细胞凋亡及炎症反应的调节作用。方法:成年雄性SD大鼠随机分为对照组、脓毒症组、脓毒症+NC组、脓毒症+miR-21组,后三组采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症模型,尾静脉注射NC mimic或miR-21 mimic进行干预,48 h后检测血清中肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量、心肌HE染色、细胞凋亡率、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IL-1β含量、CCL20及PDCD4表达;培养心肌H9c2细胞,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-21与CCL20及PDCD4基因mRNA 3’UTR的靶向关系。结果:与对照组相比,脓毒症组大鼠心肌中miR-21表达明显减少,血清cTnⅠ、CK-MB含量及心肌中细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β含量、CCL20、PDCD4表达均明显提高(P<0.05);与脓毒症组相比,脓毒症+miR-21组心肌中miR-21表达明显增加,血清cTnⅠ、CK-MB含量及心肌中细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β含量、CCL20、PDCD4表达均明显降低(P<0.05)。miR-21组H9c2细胞CCL20、PDCD4表达及CCL20、PDCD4双荧光素酶报告基因荧光活力均明显低于NC组(P<0.05)。结论:miR-21可抑制脓毒症大鼠心肌中细胞凋亡及炎症反应,其分子机制可能为靶向抑制CCL2及PDCD4表达。

miR-29a靶向信号转导及转录激活因子3调控炎症反应在脂多糖诱导大鼠肾小管上皮细胞损伤中的保护作用

目的研究miR-29a靶向信号转导及转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)调控炎症反应在脂多糖(LPS)诱导大鼠肾小管上皮细胞损伤中的保护作用。方法培养大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52E,LPS刺激建立脓毒症细胞模型、诱导细胞损伤,转染miR-NC、miR-29a、pcDNA3.1质粒、pcDNA3.1-STAT3质粒或用STAT3抑制剂AG490处理,比较细胞活力A490、STAT3、p-STAT3、bcl-2表达量,TNF-α、IL-1β含量的差异;双荧光素酶报告基因验证miR-29a靶向STAT3。结果LPS组的miR-29a表达水平、A490水平、Bcl-2的表达水平均低于对照组,STAT3、p-STAT3的表达水平、TNF-α、IL-1β的含量均高于对照组;LPS+miR-29a组的miR-29a表达水平、A490水平、Bcl-2的表达水平均高于LPS组,STAT3、p-STAT3的表达水平、TNF-α、IL-1β的含量均低于LPS组;pcDNA3.1-STAT3+miR-29a组的A490水平及Bcl-2的表达水平均低于pcDNA3.1+miR-29a组,STAT3、p-STAT3的表达水平、TNF-α、IL-1β的含量均高于pcDNA3.1+miR-29a组;miR-29a组STAT3双荧光素酶报告基因的荧光活力低于miR-NC组。结论STAT3通路激活与LPS诱导的肾小管上皮细胞炎症反应及凋亡有关,miR-29a通过靶向STAT3减轻LPS引起的炎症反应及凋亡。

外周血自噬基因Benlin-1表达联合APACHEⅡ评分预测脓毒症患者28 d病死的研究

目的研究外周血自噬基因Benlin-1表达联合急性生理和慢性健康评分Ⅱ(Acute Physiology and Chronic Health EvaluationⅡ,APACHEⅡ)评分预测脓毒症患者28 d病死的价值。方法选取脓毒症患者238例作为脓毒症组,同期体检的健康者104例作为对照组,采用Western blot检测外周血淋巴细胞中Beclin-1的表达。根据脓毒症患者28 d病死情况分为存活患者和病死患者,采用Kaplan-Meier曲线和ROC曲线分析Beclin-1表达及APACHEⅡ评分对28 d病死的预测价值,采用COX回归模型分析脓毒症患者28 d病死的影响因素。结果脓毒症组外周血中Beclin-1的表达水平低于对照组(P<0.05);脓毒症组中病死患者外周血中Beclin-1的表达水平低于存活患者,APACHEⅡ评分高于存活患者(P<0.05);经Kaplan-Meier曲线和ROC曲线分析,Beclin-1表达、APACHEⅡ评分对脓毒症患者28 d病死具有预测价值;经COX分析,Beclin-1表达、APACHEⅡ评分是脓毒症患者28 d病死的影响因素;在Logistic模型中生成Beclin-1联合APACHEⅡ评分的新指标-0.566-2.238×Beclin-1+0.065×APACHEⅡ评分,该指标预测28 d病死的曲线下面积为0.6452、优于单一指标。结论脓毒症患者外周血Beclin-1表达及APACHEⅡ评分是脓毒症患者28 d病死的影响因素,beclin-1联合APACHEⅡ评分对28 d病死的预测价值优于单一指标。

快速序贯器官功能衰竭评分联合红细胞分布宽度对老年脓毒症患者预后的预测价值

目的研究快速序贯器官功能衰竭评分(qSOFA)联合红细胞分布宽度(RDW)对老年脓毒症患者预后的预测价值。方法选取2016年6月至2019年6月在河北北方学院附属第一医院急诊科收治的老年脓毒症患者124例进行回顾性研究。根据30d的预后情况分为存活组(78例)和死亡组(46例)。主要收集患者实验室检验数据、急性生理慢性健康评分(APACHEⅡ)和qSOFA评分。采用t检验、秩和检验及χ2检验比较组间差异;采用Cox回归模型分析预后影响因素;采用Kaplan-Meier曲线分析不同qSOFA、RDW患者预后的差异;采用ROC曲线分析qSOFA、RDW对老年脓毒症患者预后的预测价值。结果与存活组相比,死亡组患者的RDW、肌酐、降钙素原、APACHEⅡ评分、qSOFA评分明显增加(P<0.05);Cox回归分析显示,RDW、APACHEⅡ、qSOFA是脓毒症患者预后的影响因素(P<0.05);Kaplan-Meier曲线分析显示,不同qSOFA、RDW患者的预后情况差异有统计学意义(P<0.05);在logistic回归模型中生成qSOFA联合RDW预测老年脓毒症患者预后的新指标(-5.728+0.505×qSOFA+0.339×RDW),并进行ROC曲线分析,结果显示合成指标对老年脓毒症患者的预后具有预测价值,最佳截断点为-0.6144,其灵敏度和特异度分别为60.87%和79.49%,优于单一指标。结论qSOFA和RDW是老年脓毒症患者预后的影响因素,qSOFA联合RDW用于预测老年脓毒症患者预后具有更高的灵敏度和特异度。

细胞自噬及其在危重病发展进程中的作用

细胞自噬涉及溶酶体降解和细胞质成分的回收，是近年来发现的细胞程序性死亡（PCD）途径的重要介质。与PCD相似，自噬一方面能清除衰老细胞、肿瘤细胞，发挥积极的保护作用，故自噬功能低下可能参与了癌症、神经退行性病变等发病过程；另一方面，过度的细胞自噬则是导致细胞死亡、组织坏死、器官损伤的重要因素。严重创伤、失血、大手术、感染、缺血再灌注等引起休克、脓毒症，影响着患者的预后。

血清模式识别受体表达水平联合检测对血流感染脓毒症的诊断价值

目的探讨血清模式识别受体表达水平联合检测对血流感染(BSI)脓毒症的诊断价值。方法选择2021年1月至2022年7月河北北方学院附属第一医院收治的242例脓毒症患者,抗感染治疗前检测血清模式识别受体Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)水平,进行血培养,并根据结果将入组患者分为BSI组(n=178)和非BSI组(n=64),将BIS组分为革兰氏阳性菌(G+)感染者(n=65)和革兰氏阴性菌(G-)感染(n=113)者。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清TLR2、TLR4、NLRP3水平对BSI的诊断价值。结果BSI组患者血清TLR2水平为(8.37±1.46)pg/mL、TLR4为(11.25±2.21)pg/mL、NLRP3为(766.97±150.08)ng/mL,均高于非BSI组,差异有统计学意义(P<0.05);BSI组中,G-患者的血清TLR2水平为(8.92±1.41)pg/mL、TLR4为(11.86±2.07)pg/mL、NLRP3为(824.39±129.43)ng/mL,均高于G+患者,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者血清TLR2、TLR4、NLRP3水平均与APACHE II评分、SOFA评分呈正相关;血清TLR2、TLR4、NLRP3单独诊断BSI脓毒症的曲线下面积(AUC)分别为0.857、0.789和0.753,三指标联合的AUC为0.934,灵敏度、特异度分别为90.63%和87.08%;血清TLR2、TLR4、NLRP3单独诊断BSI脓毒症患者G-感染的AUC分别为0.780、0.722和0.816,三指标联合的AUC为0.900,灵敏度、特异度分别为82.46%和83.08%。结论血清TLR2、TLR4、NLRP3在诊断BSI脓毒症及细菌感染类型中具有一定的参考意义。

丙氨酰谷氨酰胺通过JAK2/STAT3通路减轻失血性休克小鼠急性肺损伤的作用机制

目的研究N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺(NLAG)通过Janus激酶2(JAK2)/信号传导与活化转录因子3(STAT3)通路减轻失血性休克小鼠急性肺损伤(ALI)的作用及机制。方法选择野生型雄性C57BL/6小鼠分为对照组、模型组、NLAG+模型组、Ad-NC组、Ad-NC+模型组、Ad-NC+NLAG+模型组和Ad-JAK2+NLAG+模型组,每组8只。采用心脏穿刺、抽取30%总血量的方法建立失血性休克致ALI模型,造模前30 min给予生理盐水或NLAG腹腔注射干预,造模前2周给予相应的腺病毒Ad-NC或Ad-JAK2尾静脉注射。造模后24 h计算肺指数=肺湿重/体质量,肺组织进行HE染色并计算肺损伤评分,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性和p-JAK2、p-STAT3表达水平。结果模型组肺指数,肺损伤评分,肺组织TNF-α、IL-6、MDA含量及p-JAK2、p-STAT3表达高于对照组,SOD活性低于对照组(P<0.05);NLAG+模型组肺指数,肺损伤评分,肺组织TNF-α、IL-6、MDA含量及p-JAK2、p-STAT3表达低于模型组,SOD活性高于模型组(P<0.05);尾静脉注射腺病毒后,Ad-JAK2+NLAG+模型组肺指数,肺损伤评分,肺组织TNF-α、IL-6、MDA含量及p-JAK2、p-STAT3表达高于Ad-NC+NLAG+模型组,SOD活性低于Ad-NC+NLAG+模型组(P<0.05)。结论NLAG明显减轻失血性休克小鼠的ALI,该作用与抑制JAK2/STAT3通路介导的炎症反应和氧化应激有关。

失血性休克患者外周血自噬标志基因表达水平与合并脏器损伤的相关性

目的研究失血性休克患者外周血自噬标志基因表达水平与合并脏器损伤的相关性。方法选择失血性休克患者128例作为失血性休克组,创伤出血且无休克患者54例作为创伤出血对照组、体检的健康志愿者150例作为健康对照组。所有受试者检测外周血Beclin-1、自噬相关蛋白5(autophagy protein 5,Atg5)蛋白表达水平。比较是否发生急性心力衰竭、急性肝损伤、急性肾损伤的失血性休克患者Beclin-1、Atg5蛋白表达水平。分析失血性休克患者Beclin-1、Atg5蛋白与损伤严重度评分、急性生理和慢性健康评分Ⅱ、序贯器官衰竭评分、N末端B型利钠肽原、总胆红素、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、血肌酐、血尿素氮、左心室射血分数的相关性。结果失血性休克组患者外周血中自噬标志基因Beclin-1、Atg5的蛋白表达水平高于创伤出血对照组和健康对照组(P<0.05)。失血性休克组中入院后发生心力衰竭、肾损伤、肝损伤的患者入院时外周血中自噬标志基因Beclin-1、Atg5的蛋白表达水平低于未发生心力衰竭、肾损伤、肝损伤的患者(P<0.05)。失血性休克组患者入院时外周血中自噬标志基因Beclin-1、Atg5的蛋白表达水平与损伤严重度评分、急性生理和慢性健康评分Ⅱ、序贯器官衰竭评分、N末端B型利钠肽原、总胆红素、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、血肌酐、血尿素氮呈负相关,与左心室射血分数呈正相关(P<0.05)。结论失血性休克患者外周血中自噬标志基因表达增加能够起到代偿性的保护作用,与病情加重、脏器损伤程度均呈负相关。