茶多酚对血清脂质和载脂蛋白水平影响的临床观察

目的：观察茶多酚对高脂血症患者血清脂质和载脂蛋白水平的影响。方法：采用随机分组对照给药方法比较茶多酚和吉非罗齐对高脂血症患者血清脂质和载脂蛋白水平的作用。结果：１５０ｍｇ／ｄ茶多酚具有明确的降低高脂血症患者血清ＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬＣ，ａｐｏＢ１００，升高ＨＤＬＣ，ａｐｏＡ１的作用，其疗效优于吉非罗齐１２００ｍｇ／ｄ。结论：茶多酚具有确切的调整血脂作用，具有临床应用价值。

茶多酚对原发性高血压患者氧自由基和血液流变学的影响

目的：探讨茶多酚防治心脑血管疾病药理基础。方法：观察茶多酚对原发性高血压患者（３８例）氧自由基和血液流变学的影响，并与用肠溶阿司匹林治疗的１３０例作对照。结果：茶多酚能明显提高红细胞超氧化物歧化酶活性，降低血清丙二醛水平，降低全血比粘度、血浆比粘度和血浆纤维蛋白原水平。其药理效应优于肠溶阿司匹林。结论：茶多酚有明确的抗氧化、消除氧自由基、改善血液流变学的作用。

茶皂甙对正常大鼠血压水平影响的初步观察

目的 :观察静注不同剂量茶皂甙对正常大鼠血压水平的影响。方法 :7只雄性 SD大鼠 ,分别注射生理盐水和 5 0 mg/ kg、10 0 mg/ kg、2 0 0 mg/ kg的茶皂甙 ,连续记录血压变化。结果 :注射 3种不同剂量茶皂甙后 ,大鼠血压均出现显著下降 ,其最大降压效应与药物剂量呈显著正相关 (r=0 .796 2 ,P<0 .0 1) ,茶皂甙的降压作用存在明显量效关系 ;且随茶皂甙剂量增大 ,其降压作用持续时间延长 ,药物剂量与降压作用持续时间呈显著正相关 (r=0 .8991,P<0 .0 1) ,即茶皂甙的降压作用还存在剂量时间关系。结论

内皮素的功能与意义

血管内皮细胞是体内重要的代谢与内分泌器官之一,其分泌内源性缩血管与舒血管活性物质参与机体心血管系统的调节,内皮素(Endothelin,ET)是其分泌的一种缩血管物质,1988年由 Yanagisawa 等从培养的猪主动脉内皮细胞中分离、纯化出的一种活性多肽,具有强大的收缩血管、加强心肌收缩力等作用,参与机体许多重要功能的调节,在某些疾病的发生与发展方面可能具有重要的意义。

茶多酚对血小板功能影响的临床研究

在体外试验中，茶多酚能明显抑制ＡＤＰ诱导的人血小板最大聚集率，但无明显剂量效应关系。ＴＸＢ２水平明显降低，而６酮ＰＧＦ１α水平明显升高（Ｐ＜０．０５～０．０１），其疗效与肠溶阿斯匹林７５ｍｇ／ｄ相似。

不同剂量缬沙坦单用或与苯那普利钠联合应用对SHR血压和左室心肌肥厚的影响(英文)

目的 :评价不同剂量AT1受体拮抗剂valsartan单用和与benazepril联合应用对SHR的降压疗效、逆转心肌肥厚作用和对RAAS、内洋地黄素水平的影响。方法 :30只 14周龄雄性SHR随机分成空白对照组、benazepril组、小剂量valsartan组、大剂量valsartan组和小剂量valsartan与benazepril联用组 ,另设WKY正常对照组 ,分别给予生理盐水、benazepril1mg·kg-1、valsartan 8mg·kg-1、valsartan 2 4mg·kg-1、valsartan 8mg·kg-1+benazepril1mg·kg-1,每日 1次灌胃给药 ,持续 8周。结果 :药物干预各组SHR动脉收缩压 (SBP)水平明显下降 ,尤以大剂量valsartan组和联合用药组SBP下降最显著 ;药物干预各组血浆和心肌组织肾素活性均明显升高 ;benazepril组和小剂量valsartan与benazepril组血浆和心肌组织AngⅡ水平降低 ;大、小剂量valsartan组血浆和心肌组织AngⅡ水平均明显升高 ,valsartan剂量越大 ,血浆和心肌组织AngⅡ水平升高越明显 ;随SBP水平的降低 ,心肌组织Na+ -K+ -ATP酶活性明显升高 ,而内洋地黄素水平则明显下降 ;药物干预各组LVM/BW、TDM均明显减低 ,尤以联合用药组改变最为显著。结论 :不同剂量AT1拮抗剂valsartan和benazepril单用或联用均有明显的降低SHR的SBP作用 ,能明显抑制左室肥厚进展 ;

慢性充血性心力衰竭患者血清内源性洋地黄样因子浓度变化的初步观察

本文用放射免疫方法测定35例慢性充血性心力衰竭患者和20例正常人血清 EDF 浓度,结果显示:慢性充血性心力衰竭组血清 EDF 浓度明显低于正常组;随心功能恶化,血清 EDF浓度降低更明显;心力衰竭纠正后,血清 EDF 浓度明显升高;左心衰竭与右心衰竭之间血清 EDF浓度无明显差异,合并有心房纤颤者血清 EDF 浓度较窦性节律者明显降低;老年组心力衰竭患者血清 EDE 浓度较非老年组明显降低;病因对血清 EDF 浓度无明显影响。

SDC与SEDFC差值对指导肺心病患者合理使用洋地黄的价值

用放射免疫方法对30例慢性肺心病患者进行血清内源性洋地黄样因子浓度(SEDFC)和地高辛血药浓度(SDC)测定,结果发现:(1)慢性肺心病患者SEDFC明显低于正常,P<0.001;(2)小剂量地高辛治疗组患者平均SDC明显低于中剂量地高辛治疗组;(3)小剂量地高辛治疗组患者心律失常发生率明显低于中剂量地高辛治疗组,P<0.025;(4)SDC与SEDFC差值大于1.0μg/L患者心律失常发生率明显高于差值小于1.0μg/L患者,P<0.05;(5)发生心律失常的肺心病患者平均SDC较未发生心律失常者明显升高,P<0.05。

老年慢性充血性心力衰竭患者血清内源性洋地黄样因子的初步研究

30例老年慢性充血性心力衰竭患者和20例正常人用放射免疫法测定血清内源性洋地黄样因子(EDF)浓度。结果显示:老年慢性充血性心力衰竭患者血清EDF浓度明显低于正常;心力衰竭纠正后,血清EDF浓度明显升高;心力衰竭程度、心律失常有无、原发病因、心力衰竭类型对血清EDF浓度无明显影响。

65例冠状动脉慢性闭塞病变介入治疗临床分析(英文)

目的：分析冠状动脉慢性完全闭塞（CTO）病变患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）疗效的影响因素。方法：回顾分析我院2010年1月至2012年12月期间65例患者72处 CTO病变介入治疗的临床资料、病变特征和PCI的疗效。结果：CTO病变 PCI成功率为91.67%（66/72）；CTO病变闭塞时间＞12个月者 PCI成功率显著低于3～12个月者（81.48%比97.78%），闭塞长度＞15mm的 CTO病变 PCI成功率显著低于闭塞长度≤15mm者（78.26%比97.96%）；断端呈刀切状的 CTO病变 PCI 成功率显著低于鼠尾状者（71.43%比96.55%），P 均＜0.05；PCI失败有6处，其中4处因导丝未能通过病变，2处因球囊未能通过病变；介入术中并发症发生率为7.69%，住院期间均无主要不良心血管事件；术后心绞痛症状缓解率为90.16%。结论：冠状动脉慢性完全闭塞病变经皮冠状动脉介入治疗成功率与病变特征、CTO病变闭塞时间等因素有关。

慢性肺心病患者血清内源性洋地黄样因子与相关因素的临床研究

用放免方法测定58例肺心病患者和41例正常人血清内源性洋地黄样因子(EDF)浓度。结果发现,肺心病急性发作期患者血清EDF浓度明显低于正常人(P<0.01),缓解期明显升高;血清EDF浓度与心功能不全严重性、PaC0_2呈明显负相关,与Pa0_2呈明显正相关(P分别<0.01、<0.05、<0.01);病程、肝、肾功能状态、血pH值对血清EDF浓度有明显影响(P<0.05～0.02)。

慢性肾功能不全患者血清T_3T_4TSH浓度变化的临床意义

用放射免疫法对10例慢性肾功能不全患者和20例正常人进行血清T_3、T_4和TSH浓度测定,结果肾功能不全患者血清T_3浓度明显低于正常人(P<0.001),血清T_3浓度与血清BuN、Cr、24小时尿蛋白总量、尿白蛋白、尿β_2-微球蛋白浓度呈明显负相关(P<0.025～0.001),血清T_4、TSH浓度与正常人无显著性差异;尿毒症患者血清T_3、T_4浓度明显低于氮质血症患者(P分别<0.05,<0.025)。说明血清T_3、T_4浓度变化对疗效与预后判断有一定意义。

慢性肺源性心脏病患者血清内源性洋地黄样因子的临床观察

本文用放射免疫方法测定28例慢性肺源性心脏病急性期患者和20例正常人血清EDF 浓度,结果显示:慢性肺源性心脏病组血清 EDF 浓度明显低于正常对照组,P<0.01;随心功能不全程度加重,血清 EDF 浓度明显降低;合并有心房纤颤者血清 EDF 浓度明显低于窦性节律者,P<0.025;血清 EDF 浓度与血红蛋白浓度、右室流出道直径、血清 T_3、T_3浓度呈明显正相关,r 分别为0.5276、0.6242、0.6394、0.6383,P 分别<0.01、<0.01、<0.05、<0.05;慢性肺源性心脏病恢复期患者血清 EDF 浓度较急性期明显升高,P<0.05,但仍低于正常对照组水平,P<0.01。

鼠缺血心肌细胞跨膜信息传递功能及药物干预的影响

结扎大鼠左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型。结果表明:急性心肌缺血10min,心肌磷酯肌醇信息传递系统功能增强,其PIP_2、IP_3水平明显高于非缺血对照组(P<0.01)。茶多酚、丹参均能显著抑制急性心肌缺血所致心肌PIP_2、IP_3水平的升高,并呈一定剂量依赖性。说明其抗心肌缺血机制在于抑制缺血心肌磷酯肌醇信息传递系统功能,减轻细胞内钙过荷。

内洋地黄素拮抗剂上调缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵亚基的表达

目的:观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对心肌缺血再灌注(MIR)损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、钠泵活性、线粒体总钙浓度以及钠泵各亚基基因表达的影响,探讨内洋地黄素在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法:将56只雄性SD大鼠随机分成7组,每组8只。假手术对照组(sham):丝线穿过左冠状动脉前降支,但不结扎;缺血再灌注组(MIR):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注45 min;生理盐水组(NS)、维拉帕米组(Ver)、小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组(ADA):于再灌注前5 min经股静脉分别注射生理盐水、维拉帕米5 mg·kg-1、地高辛抗血清8.6 mg·kg-1、17.3 mg·kg-1、34.5 mg·kg-1,容积均为5 mL·kg-1,5 min内注射完毕,其余同MIR模型组。再灌注结束后,立即取缺血区左室心肌检测心肌匀浆内洋地黄素水平、心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性、线粒体总钙浓度;分别采用RT-PCR及Western blotting方法和免疫组化方法检测心肌钠泵α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果:心肌缺血再灌注损伤时,心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜钠泵和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著下降,线粒体总钙浓度升高,钠泵α1、α2、α3和β1亚基在mRNA及蛋白水平基因表达均明显下降;维拉帕米除具有降低线粒体总钙浓度外,对其它各项指标无明显影响。地高辛抗血清呈剂量依赖性地显著降低心肌组织内洋地黄素水平,恢复细胞膜钠泵和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,降低线粒体总钙浓度,上调钠泵α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平的基因表达。结论:心肌缺血再灌注促进机体内洋地黄素分泌增加,后者通过下调心肌细胞膜上的钠泵α1、α2、α3和β1亚基基因表达抑制钠泵活性,进而抑制Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,导致线粒体内钙超载,介导心肌缺血再灌注损伤。内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清通过阻断内洋地黄素的生物学作用,上调钠泵各亚基的基因表达,发挥其抗心肌缺血再灌注损伤的作用。

地高辛抗血清拮抗内洋地黄素介导的离体大鼠心肌缺氧复氧损伤的实验研究

目的:研究内洋地黄素在离体大鼠心脏缺氧复氧损伤中的变化,观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对大鼠心脏缺氧复氧损伤(A-RI)的拮抗作用。方法:制备离体大鼠心脏A-RI模型,60只SD大鼠随机分为6组,每组10只。正常对照组:给予富氧K-H液灌流,流量10mL.min-1,持续灌流90min;A-RI组:富氧K-H液灌流30min后,予以乏氧K-H液低流量(1-2mL.min-1)灌流30min,再给予富氧K-H液复灌30min;维拉帕米组、小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组:于复氧前分别向灌流液中加入维拉帕米5μg.kg-1、地高辛抗血清3.3mg.kg-1、10mg.kg-1、30mg.kg-1,复氧灌流前灌注完,其余同A-RI组。各组于复氧灌流结束时,制备心肌匀浆,测定心肌匀浆中内洋地黄素含量、细胞膜Na+-K+-ATP酶活性以及线粒体总Ca2+水平,并观察心肌超微结构的变化。结果:A-RI组心肌组织内洋地黄素水平明显高于正常对照组[(1.04±0.42)ng.g-1与(0.63±0.09)ng.g-1,P<0.01],细胞膜Na+-K+-ATP酶活性明显低于正常对照组[(2.85±1.00)mmol.g-1Pr.h-1与(4.24±1.19)mmol.g-1Pr.h-1,P<0.01],线粒体总Ca2+水平显著高于正常对照组[(0.368±0.113)μmol.g-1Pr.h-1与(0.130±0.004)μmol.g-1Pr.h-1,P<0.01],心肌组织结构发生明显破坏。中、大剂量地高辛抗血清组心肌组织内洋地黄素水平显著低于A-RI组[(0.55±0.24)ng.g-1,(0.68±0.26)ng.g-1],心肌组织Na+-K+-ATP酶活性显著高于A-RI组[(4.88±1.51)mmol.g-1Pr.h-1,(3.85±1.15)mmol.g-1Pr.h-1),心肌线粒体内总Ca2+含量显著低于A-RI组[(0.127±0.026)nmol.g-1Pr.h-1,(0.156±0.050)μmol.g-1Pr.h-1],显著减轻A-RI导致的心肌组织结构的损伤。结论:地高辛抗血清对A-RI心肌有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,减轻细胞内钙超载。

新型抗凝药物直接Xa因子抑制剂利伐沙班

抗凝药物在防治血栓事件中发挥重要作用,但传统的抗凝药物如肝素需胃肠道外给药,院外使用不便。口服抗凝药如华法林治疗安全窗窄,需经常监测凝血酶原时间,也给患者使用带来不便。新型口服抗凝剂利伐沙班是直接Xa因子抑制剂,具有使用方便、无需监测的优点。现有的循证医学证据表明其在防治血栓事件中安全、有效。本文就利伐沙班的临床研究进展作一介绍。

体液因素在高血压性左室心肌肥厚发生中的作用

左室心肌肥厚是心血管疾病发生率和死亡率增高的主要危险因素之一,许多体液因子参与高血压性左室心肌肥厚的发生,这些体液因子促心肌肥厚形成的机制可能与其促进心肌细胞癌基因的表达增强有关.

老年心脏病血清内源性洋地黄样因子测定与临床意义

本文用放射免疫方法测定82例老年心脏病患者血清内源性洋地黄样因子(EDF)浓度,结果发现:老年冠心病患者血清EDF浓度明显高于正常(P<0.05);老年慢性肺心病患者血清EDF浓度明显低于正常(P<0.05);老年高血压病患者血清EDF浓度略低于正常,但无显著性差异(P>0.05);合并室性早搏患者血清EDF浓度明显升高(P<0.05);而合并快速房颤患者血清EDF浓度明显降低(P<0.05);血清EDF浓度与心力衰竭严重度呈明显负相关(r=-0.2806,P<0.01);心力衰竭纠正后,血清EDF浓度明显升高(P<0.01)。对老年心脏病患者血清EDF浓度变化的机制与意义进行了讨论。

内源性洋地黄样因子研究进展

内源性洋地黄样因子(Endogenous digital-is-like factor,EDF)亦称内洋地黄素(endod-igin,endigen)或内地高辛素(endoxin),是体内产生和分泌的一种具有洋地黄活性的生物活性物质,具有强心、利尿和缩血管等作用。