柳越冬教授治疗便秘经验总结

总结柳越冬教授治疗便秘的临床经验。通过跟随柳越冬教授出诊,查阅柳越冬教授发表的论文及古籍相关文献,收集相关病例,总结、整理出柳越冬教授治疗便秘的临床经验。柳越冬教授主张以辨证论治为主,临证审查病机,细察舌象,紧抓主症,明辨次症,随证加减,配合运用心理疏导、合理饮食、规律排便等综合疗法,临床疗效较佳。

柳越冬“肺肠合治”论治溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎是以腹泻、黏液脓血便、腹痛、里急后重为主要临床表现的炎症性肠病,病因尚不明确,已被世卫组织确定为“终身性疾病”和“国际难治性疾病”。目前缺乏特效治疗药物,激素治疗不良反应较多,生物制剂价格昂贵,应用受限;中医药治疗独具特色与优势。柳越冬教授基于“肺与大肠相表里”的中医理论,认为溃疡性结肠炎的主要病机为肺脾气虚、湿热内蕴、瘀血阻络;肺脾气虚为本,湿热内蕴为标,瘀血阻络贯穿疾病始终;对其治疗需“肺肠合治”;临床擅用经验方优化溃结方加减口服配合中药保留灌肠治疗,并辅以粪菌移植来调整肠道菌群。中医药能够从抗炎、调节免疫、黏膜修复等多个环节发挥治疗作用,收效甚佳。其中粪菌移植为该院现阶段临床科研项目,有提升临床疗效的趋势。

柳越冬治疗高位复杂性肛瘘经验

肛瘘是肛周间隙化脓感染发展到慢性期阶段形成的瘘口或隧道。柳教授从事肛肠病专业20余年．现将其治疗高位复杂性肛瘘经验介绍如下。

以痈论治溃疡性结肠炎理论阐释及临床思路探析

于永铎认为,痈为火毒生,下利脓血为热毒本质,提出“病由毒起,热毒伤肠”为溃疡性结肠炎病机关键,“邪踞火毒”“湿热毒邪”“正虚伏毒”为溃疡性结肠炎的核心病机演变规律,体现热毒伤肠络,毒邪由实致虚,虚实夹杂的病邪转变过程。结合从肠黏膜屏障损伤、免疫功能紊乱、细胞自噬、凋亡、焦亡的病变特点及交叉转化的因果联系,提出以痈论治溃疡性结肠炎的核心治法,采用清热解毒、凉血消痈,清热利湿、解毒消痈,健脾益气、托毒消痈等辨治策略,并结合临床验案进行分析,以期为溃疡性结肠炎的治疗提供参考。

清热利湿方联合美沙拉嗪治疗湿热内蕴证糖尿病肠病临床疗效观察

目的探讨清热利湿方治疗糖尿病肠病疗效及对患者生活质量的影响。方法将48例湿热内蕴证糖尿病肠病患者按随机数字表法分观察组和对照组,每组24例;两组均口服美沙拉嗪肠溶片,观察组加予清热利湿方日2次口服治疗,统计肠炎疾病量表(inflammatory bowel disease questionnaire,IBDQ)评分及相关症状体征。结果观察组与对照组IBDQ评分各分项得分治疗后均高于治疗前,但观察组分数增加较为明显,且观察组在全身症状、肠道症状、情感功能、社会功能、总分等方面得分增加均高于对照组,在全身症状改善方面尤为显著。两组在生活质量量表(the MOS item short from health survey,SF-36)量表中生理机能(physical functioning,PF)、生理职能(role physical,RP)、活力(vitality,VT)、精神健康(mental health,MH)、整体健康(general health,GH)等方面治疗前与治疗后差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组总有效率91.67%(22/24),两组间疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组病例均耐受良好,未见明显不良反应,1年内复发率观察组低于对照组(均P<0.05)。结论清热利湿方可以有效清热利湿,改善患者病情,是针对糖尿病肠病的一种有效治疗方案,可以提高湿热内蕴证糖尿病肠病患者的治疗有效率,明显提高患者的生活质量,值得临床进一步研究及推广。

2型糖尿病湿热困脾证合并血脂紊乱胰岛功能变化及其影响因素分析

目的探讨2型糖尿病湿热困脾证合并血脂紊乱患者胰岛功能变化及其影响因素。方法选择2020年1月—2020年12月医院收治的2型糖尿病湿热困脾证患者100例,根据美国ATPIII评估标准将其分为血脂紊乱组62例与血脂正常组38例。比较各组SF-36积分、胰岛素分泌功能(Homeostasis model assessment-β,HOMA-β)、胰岛素抵抗水平(Homeostasis model assessment-IR,HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(Insulin sensitivity index,ISI)、空腹C肽和空腹胰岛素。应用单因素和多因素分析法研究血脂异常的相关因素。结果高甘油三酯组与混合型高脂组空腹胰岛素水平显著高于高胆固醇组与血脂正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。高甘油三酯组空腹C肽水平显著高于高胆固醇组,差异有统计学意义(P<0.05)。混合型高脂组与高甘油三酯组的ISI水平低于高胆固醇组(P<0.05)。高甘油三酯组HOMA-β水平明显高于高胆固醇组与血脂正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。高甘油三酯组及混合型高脂组HOMA-IR水平显著高于高胆固醇组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者在躯体疼痛、整体健康、活力、社会功能和精神健康维度方面比较,差异有统计学意义(P<0.01)。多因素Logistic分析显示,喜食油腻、吸烟史、腰围和空腹胰岛素是2型糖尿病湿热困脾证患者血脂异常的危险因素,有氧运动是2型糖尿病湿热困脾证患者血脂异常的保护因素(P<0.05)。结论不同血脂紊乱类型对胰岛功能的影响并不相同,应针对相关因素积极预防,降低胰岛分泌负担,促使胰岛功能恢复。

优化溃结方对溃疡性结肠炎气滞血瘀模型大鼠的影响及其作用机制研究

背景经验方优化溃结方能有效提高溃疡性结肠炎(UC)患者生活质量,促进肠黏膜愈合和临床缓解,但其作用机制尚不完全明确。目的探讨优化溃结方对UC气滞血瘀模型大鼠的影响及其作用机制。方法2023年9—10月,选取SPF级雄性SD大鼠70只并采用随机数字表法将其随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、低剂量组、标准剂量组、益气组、活血组,每组10只。采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇二次致炎法结合束缚法建立UC气滞血瘀模型。正常组大鼠在造模时使用0.9%氯化钠溶液灌肠,并与其他组大鼠进行同步抓取、固定,在造模成功后给予等体积水灌胃,1次/d,共灌胃14次;模型组大鼠在造模成功后给予等体积水灌胃,1次/d,共灌胃14次;柳氮磺胺吡啶组、低剂量组、标准剂量组、益气组、活血组大鼠分别在造模成功后给予柳氮磺胺吡啶药液0.54 g/kg灌胃、低剂量优化溃结方药液0.837 g/kg、标准剂量优化溃结方药液1.674 g/kg灌胃、黄芪药液1.8 g/kg、红花药液0.9 g/kg,均为1次/d,均灌胃14次。采用高精度透射电镜观察7组大鼠干预后结肠组织超微结构变化,并比较7组大鼠干预后结肠组织趋化因子受体4(CXCR4)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、转化生长因子激酶1(TAK1)表达水平。结果低剂量组、标准剂量组大鼠干预后结肠组织超微结构趋于正常。模型组大鼠干预后结肠组织CXCR4、VEGFA、TAK1蛋白灰度比值、mRNA相对表达量高于正常;柳氮磺胺吡啶组、低剂量组、标准剂量组、益气组、活血组大鼠干预后结肠组织CXCR4、VEGFA、TAK1蛋白灰度比值、mRNA相对表达量低于模型组(P<0.05);标准剂量组大鼠干预后结肠组织CXCR4、VEGFA、TAK1蛋白灰度比值低于柳氮磺胺吡啶组,活血组大鼠干预后结肠组织VEGFA、TAK1 mRNA相对表达量低于柳氮磺胺吡啶组(P<0.05)。结论优化溃结方及其益气、活血组分可有效降低UC气滞血瘀模型大鼠结肠组织CXCR4、VEGFA、TAK1表达水平,其治疗作用可能是益气组分、活血组分通过协同调节结肠组织中CXCR4、VEGFA、TAK1表达水平而实现。

基于PI3K/AKT信号通路中医药改善溃疡性结肠炎机制研究进展

溃疡性结肠炎是消化系统常见疾病,磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)与细胞存活、细胞凋亡、炎症等生物学过程密切相关,溃疡性结肠炎的病程中PI3K与AKT表达水平显著升高,细胞凋亡进程加快,炎症水平提高,肠黏膜屏障功能被破坏。近年来,中医药领域开展大量PI3K/AKT信号通路相关基础研究和临床试验,结果表明PI3K/AKT信号通路有望成为溃疡性结肠炎治疗的重要潜在靶点。本文从中药单体、提取物及复方,以及针灸方面综合分析中医药调控PI3K/AKT信号通路干预溃疡性结肠炎的作用机制,认为调控此信号通路对溃疡性结肠炎防治具有重大意义,可为药物研发提供参考。

肛瘘术后外用中药与其促愈机制的研究进展

肛瘘是指肛管直肠与肛门周围皮肤之间的慢性、病理性管道。据报道,在我国肛门直肠部位疾病中肛瘘约占总发病率的3.60%。目前,临床治疗肛瘘的方式仍以手术为主,但因肛瘘术后创面多为开放性,易增加并发症的发生、肛瘘复发等问题,进而对疾病的治疗效果造成严重影响。因此,探索影响肛瘘术后创面愈合的相关机制,对临床医生采取及时有效的治疗措施,提高肛瘘的治疗效果尤为关键。近年来,中医药治疗手段多用于促进肛瘘术后创面愈合,已成为该疾病主要治疗手段。本文通过将肛瘘术后外用中药与其促愈机制进行归纳与总结,旨在为临床提供相关参考及指导依据。

“以痈论治”溃疡性结肠炎探析

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)在我国发病率逐年增高,且严重影响患者的健康及生活质量,且有终身复发倾向,临床治疗存在复发率较高、药物不良反应多、耐药等问题,其有效率及复发率临床不甚满意。中医“以痈论治”治法有着深厚的理论基础及显著的临床疗效。通过查阅、研读相关文献,从理论基础、学术传承、病因病机、分期论治、消托补三法合理应用、内外同治、身心同调等方面探析“以痈论治”思想理论形成之依据及临床指导意义。

肛瘘术后应用中医药治疗患者创面愈合相关信号通路及生长因子变化的临床现状分析

肛瘘一般难以自愈,手术是治愈该病的有效方法,但因肛瘘病变位置特殊,术后创面多为开放性,易引发一系列问题,增加患者痛苦。近年中医药治疗因费用低、疗效理想等优势已逐渐成为肛瘘术后促进创面愈合的主要方式。目前发现,部分中草药化合物的活性成分、中药复方制剂在促进肛瘘术后创面愈合有重要作用。通过检索发现,中医药可通过调控转化生长因子-β(TGF-β)/Smad、缺氧诱导因子1(HIF-1)、磷脂酰肌醇-3激酶蛋白激酶B(PI3K/Akt)、Hippo等信号通路等加速新生血管形成,促进肛瘘术后创面愈合。通过总结肛瘘术后应用中医药治疗患者创面愈合相关信号通路、生长因子变化及其作用机制,旨在为中医药治疗肛瘘术后患者的进一步研究提供依据。

新时代中医药再辉煌成为人类共享主流医学

中医药在慢性病治疗、身体调理、提高免疫力等方面具有独特优势,这些优势在现代医学中得到了广泛应用和认可。近年来,中医药事业迎来了新的发展机遇,其国际化进程不断加快,影响力日益提升,逐渐成为人类共享的主流医学之一。基于新时代国家政策的推动和远程教育手段,中医药已经传播到多个国家和地区,为当地民众提供了有效的医疗服务和健康保障。

优化溃结方对溃疡性结肠炎大鼠结肠Toll样受体/髓样分化因子88/核转录因子κB信号通路的影响

目的观察优化溃结方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠Toll样受体/髓样分化因子88/核转录因子κB(TLR/MyD88/NF-κB)信号通路的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、优化溃结方组、柳氮磺吡啶组,每组10只。除空白组外,其余3组均参考三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇二次致炎法结合束缚法建立UC气滞血瘀型大鼠模型。造模成功后优化溃结方组大鼠予优化溃结方药液1.674 g/(kg·d)灌胃,柳氮磺吡啶组大鼠予柳氮磺吡啶药液0.54 g/(kg·d)灌胃,空白组、模型组不予任何治疗。14天后检测各组大鼠血清白细胞介素17A(IL-17A)、IL-10、IL-22水平,结肠组织MyD88、TLR2、TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达水平。结果与空白组相比,模型组血清IL-17A、IL-22水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著下降(P<0.05);与模型组相比,优化溃结方组、柳氮磺吡啶组IL-17A、IL-22水平显著降低(P<0.05),IL-10水平显著升高(P<0.05);优化溃结方组IL-17A、IL-22、IL-10水平与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组相比,模型组结肠组织MyD88、TLR2、TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达均显著增加(P<0.05);与模型组相比,柳氮磺吡啶组、优化溃结方组MyD88、TLR2、TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达均显著下降(P<0.05);优化溃结方组MyD88、TLR2、TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达与柳氮磺吡啶组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论优化溃结方可能通过调节TLR/MyD88/NF-κB信号通路,降低炎症因子水平,减轻炎症反应,修复结肠组织的超微结构,从而修复UC大鼠结肠黏膜屏障功能。

优化溃结方对LPS诱导人结肠上皮细胞抗炎作用及其作用机制研究

目的观察优化溃结方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人结肠上皮细胞(HCoEpiC)白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的影响。方法根据所给含药血清的不同将经LPS诱导的HCoEpiC分为模型组、SASP组和优化溃结方组,另将未经LPS诱导的HCoEpiC作为正常组。采用QPCR、ELISA法测各组细胞IL-4、IL-6的mRNA及蛋白表达。结果与正常组相比,模型组IL-4的mRNA和蛋白表达减少、IL-6的mRNA和蛋白表达增加(P<0.05);与模型组相比,优化溃结方组和SASP组IL-4表达显著升高(P<0.05),IL-6表达显著降低(P<0.05),且两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论优化溃结方能够增加LPS诱导的HCoEpiC细胞抑炎因子IL-4的表达,减少促炎因子IL-6的表达,为该方的临床应用及后续实验研究提供科学依据。

中药单体靶向JAK/STAT信号通路改善溃疡性结肠炎的作用机制研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative Colitis,UC)是一种慢性非特异性炎症性肠病,病程长、治愈难度大且易致癌。Janus酪氨酸蛋白激酶(janus tyrosine protein kinase,JAK)/信号转导及转录激活因子(signal transduction and transcription activating factor,STAT)信号通路在UC的发生以及进展中具有重要作用,靶向JAK/STAT信号通路可有效抑制UC慢性炎症,改善肠黏膜损伤。研究发现,中药单体在调控JAK/STAT信号通路改善UC方面具有良好的潜力,可通过减轻肠道炎症、增强肠黏膜屏障、调控辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)/调节性T细胞(regulatory cell,Treg)平衡等多途径发挥治疗作用。本文总结近年来中药单体通过JAK/STAT信号通路改善UC的相关机制研究进展,以期为UC的中医药治疗提供参考。

1997-2022年中医治疗肛周脓肿研究文献可视化分析

目的 探索中医治疗肛周脓肿研究的发展趋势及近年研究热点。方法 检索1997年1月1日-2022年11月1日中国知识资源总库(CNKI)发表的中医治疗肛周脓肿文献。运用CiteSpace6.1.R2软件和文献计量学方法,绘制中医治疗肛周脓肿研究的作者、合作机构、关键词聚类及突现词时间分布的科学知识图谱,梳理中医治疗肛周脓肿的研究热点与前沿方向。结果 纳入文献431篇,该领域的发文量经阶段性增加后趋于稳定。发文量最多的作者分别为令狐庆和贾慧玲,均为4篇;发文量最多的机构分别为南京中医药大学、成都中医药大学、辽宁中医药大学,均为4篇。关键词共现聚类网络主要涉及中药熏洗、中医疗法、术后恢复等。研究热点集中在病名、治疗手段、治疗药物、创口愈合观察指标等方面。结论 中药坐浴及综合护理对肛周脓肿术后创面愈合、肛门功能、术后疼痛的研究是近年持续的研究热点及研究趋势。

溃疡愈合质量的研究进展

消化性溃疡是一种常见慢性疾病,易诊治,但复发率高,溃疡愈合质量和溃疡复发密切相关。从溃疡愈合质量的提出、溃疡愈合质量的评价、影响溃疡愈合质量的因素等方面,综述了溃疡愈合质量的研究进展,提出提高溃疡愈合质量是预防消化性溃疡复发的有效途径,结合溃疡愈合质量的因素选择用药,可为控制溃疡复发提供新的评价指标和研究思路。

加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛影响的研究

目的:加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)影响及其作用机制。方法:健康SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、加味通腑汤低剂量组、加味通腑汤中剂量组、加味通腑汤高剂量组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织SOD、MDA含量。结果:加味通腑汤低剂量组与补脾益肠丸组比较,SOD活性明显降低MDA含量升高(P<0.05);加味通腑汤低剂量组与SASP组比较,SOD活性明显降低MDA含量升高(P<0.05);加味通腑汤中剂量组与补脾益肠丸组比较,SOD活性增强MDA含量下降明显(P<0.05);加味通腑汤中剂量组与SASP组比较,SOD活性明显减低MDA含量升高(P<0.05);加味通腑汤大剂量组与补脾益肠丸组比较,SOD活性明显增强MDA含量下降明显(P<0.05);加味通腑汤大剂量组与SASP组比较,SOD活性略下降(P>0.05),MDA含量下降明显(P<0.05)。结论:加味通腑汤可以升高溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织SOD活性,降低溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织MDA含量,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应,减轻结肠组织黏膜损伤。

优化溃结方对溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织表皮生长因子影响的实验研究

目的:研究优化溃结方对溃疡性结肠炎大鼠表皮生长因子影响及其作用机制。方法:健康SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP(柳氮磺胺吡啶)组、优化溃结方组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织EGF含量。结果:模型组与正常组比较,EGF含量明显下降,具有统计学意义(P<0.05)。优化溃结方组、补脾益肠丸组、SASP组与模型组比较,EGF含量显著升高,具有统计学意义(P<0.05)。优化溃结方组与补脾益肠丸组比较,EGF含量升高,具有统计学意义(P<0.05)。优化溃结方组与SASP组比较,EGF含量升高,具有统计学意义(P<0.05)。结论:优化溃结方可以提高溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织EGF的含量。

通腑宁颗粒治疗肠易激综合征(腹泻型)临床研究

采用通腑宁颗粒治疗腹泻型肠易激综合征 115例 ,总有效率为 89 5 7% ,与补脾益肠丸对照组比较 ,具有显著性差异 (P <0 0 1)。说明通腑宁颗粒在临床治疗肠易激综合征 (腹泻型 )方面较补脾益肠丸有一定优势。通过临床研究进一步探讨通腑宁颗粒治疗腹泻型肠易激综合征的理论依据。