钙与钠在高血压发病中重要性的比较

钙与钠在高血压发病中重要性的比较山东省医学科学院生理研究室济南２５０００１柴象枢，赵爱平，王磊一，魏顺光，柴强钠与原发性高血压间的关系早已为人们所熟知。近年来积累的资料表明，在高血压发病方面钙是一个更为重要的因素。本文介绍的资料支持这样一种观点即在高...

葛根素对犬脑血流的影响

应用脉冲式超声多普勒及经颅超声多普勒对麻醉犬颅内、外血管血流动力学进行了同步测定，观察到小剂量葛根素不降低脑血流灌注压，但可减慢大脑中动脉及大脑前动脉流速，增加脑血流量。脑血流的增加由颅内动脉扩张引起。

葛根素对大鼠急性脑缺血的保护作用

结扎大鼠双侧颈总动脉造成急性不完全性脑缺血，ＥＥＧ出现严重抑制，脑含水量增加；电热凝闭大鼠左侧ＭＣＡ，左侧大脑半球含水量增加，右侧肢体出现运动障碍等改变；上述两种模型动物的脑组织皆呈典型缺血性组织形态学改变。葛根素ｉｐ可使上述症状明显改善。

葛根素延缓易中风型自发高血压大鼠缺血性痉挛的发作和死亡

目的：研究葛根素对易中风型自发高血压大鼠（ＳＨＲＳＰ）脑缺血中风的影响。方法：结扎动物双侧颈总动脉，造成实验性脑缺血中风。结果：双侧颈总动脉结扎后因缺血性中风而产生痉挛发作和死亡。葛根素可明显延缓动物出现痉挛和死亡的时间，并呈剂量依赖性。结论：葛根素对ＳＨＲＳＰ实验性脑缺血引起的中风有保护作用。

葛根素及心得安局部应用对家兔脑软膜微循环的影响

本研究采用颅骨开窗法,直接观察了局部滴加葛根素(5%,0.1ml)及心得安(0.5%,0.1ml)对麻醉兔脑软膜微循环的影响。结果发现,葛根素及心得安可分别使微动脉的管径增加41%及37%(P 均<0.01),血流速度增加分别为10%及11%(P 均<0.05),同时,毛细血管开放数目增多。但对微静脉影响较小。葛根素及心得安扩张微动脉,增加血流速度的作用呈浓度依赖性。

葛根素对兔脑循环及脑代谢的影响

观察了葛根素对兔脑循环及脑代谢的影响。结果表明 ,葛根素可以明显增加兔脑血流量 ,并显著提高兔脑耗氧量和葡萄糖摄取量 ,且呈剂量依赖性。

自发性高血压大鼠冠状动脉平滑肌细胞膜电位的研究

目的：观察自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）冠状动脉平滑肌细胞的静息膜电位（Ｅｍ ）及其对血管活性物质ＫＣｌ、ＡＣｈ、ＮＥ的反应性，并与Ｗｉｓｔａｒ大鼠进行了比较。方法：采用先进技术细胞内微电极的方法。结果：ＳＨＲ冠状动脉平滑肌细胞静息膜电位稳定，其均值为－４２．４０±２．７０ ｍ Ｖ，比Ｗｉｓｔａｒ大鼠升高２２％ 左右；ＫＣｌ和ＡＣｈ均引起膜电位去极化，且呈剂量依赖式特点；ＮＥ对膜电位无明显影响。结论； ＳＨＲ的膜电位比Ｗｉｓｔａｒ大鼠较低，对ＫＣｌ和ＡＣｈ

山东省克山病病区粮食致豚鼠心肌病变的实验研究

应用山东省克山病病区粮,模拟克山病高发年膳食组成喂养豚鼠。3个月后描记其心电图,测血Se含量和GSH—Px活性,取心肌组织行病理学检查。结果实验动物血Se、GSH—Px降低,心电图出现心肌缺血、损伤表现,心肌呈现灶状坏死的形态学改变。表明克山病病区粮可使豚鼠发生心肌病变。本文就此种心肌病变的形成及与克山病的关系进行了讨论。

易卒中型自发性高血压大鼠(SHR-SP)基底动脉反应性的研究

应用细胞内微电极记录法 ,以血管平滑肌细胞膜电位为指标 ,研究了易卒中型自发性高血压大鼠基底动脉对有代表性的二类激动剂氯化钾 (KCl) ,去甲肾上腺素 (NE)及乙酰胆碱 (ACh)的反应性。观察到SHR- SP基底动脉平滑肌细胞膜电位 (Em)为 (- 45.7± 3.9) m V,明显低于 Wistar大鼠的 (- 55.1± 2 .0 )m V(P<0 .0 5) ,故其反应性增强。KCl(1 0～ 50 mmol/L)及 NE(1 0 -8～ 1 0 -6mol/L)引起膜电位的去极化 ,ACh(1 0 -7～ 1 0 -5mol/L)引起膜电位超极化 。

肾传入神经在2K1C肾血管性高血压发病中的作用

目的研究肾传入神经（ＡＲＮ）及其中枢投射通路在二肾一夹型（２Ｋ１Ｃ）肾血管性高血压发病中的作用。方法立２Ｋ１Ｃ肾血管性高血压大鼠模型，应用脊髓背根切除术及电损毁下丘脑室旁核（ＰＶＮ）的方法以阻断肾传入神经通路，用尾套法测尾动脉收缩压。结果脊髓背根切除以及下丘脑室旁核损毁可导致２Ｋ１Ｃ大鼠收缩压明显降低，但对假２Ｋ１Ｃ动物并无明显影响。

脑脉安对血液流变学的影响

本文研究了脑脉安冲剂对血液流变学的影响。结果表明:脑脉安冲剂明显降低红细胞压积和任何层流速度血液的全血比粘度,对血浆比粘度和纤维蛋白原也有所不同程度的降低,同时对血小板聚集具有明显的押制作用。

天安冲剂对血液流变学的影响

本文研究了天安冲剂对血液流变学的影响。结果表明:天安冲剂明显降低红细胞压积和任何层流速度血液的全血比粘度,对血浆比粘度和纤维蛋白原也有所不同程度的降低,同时对血小板聚集具有明显的抑制作用。

大鼠冠状动脉平滑肌细胞电活动的实验研究

应用先进技术细胞内微电极的方法研究了大鼠冠状动脉平滑肌细胞的静息膜电位 (Em)及其对血管活性物质KCl、ACh、NE的反应性。结果表明 ,大鼠冠状动脉平滑肌细胞静息膜电位稳定 ,其均值为 -54.38± 2 .36mv ,KCl和ACh均可引起膜电位去极化 ,且呈剂量依赖式特点 ;NE对膜电位无明显影响。结论 同一动物的不同血管或不同动物的同一血管反应性存有明显的异质性。

硒引起冠状动脉平滑肌的舒张和细胞膜电位的降低

硒是对机体机能有重要影响的一种必需的微量元素。本工作分别应用豚鼠冠状动脉血管条张力记录的方法及平滑肌细胞内微电极记录膜电位的方法,研究了硒对平滑肌的作用。结果表明硒能引起冠状动脉平滑肌舒张及细胞膜电位去极化,而且均为剂量依赖式。硒对KCl及ACh引发收缩产生的抑制作用表现为剂量反应曲线的右移。膜电位的细胞内记录表明硒可使KCl引起的去极化作用加强以及使ACh引起的超极化作用减弱。

电刺激兔肾脏传入神经对血压、心率及加压素释放的影响

本工作以免为实验对象，观察电刺激肾脏传入神经（ＡＲＮ）对血压、心率、颈交感神经放电、以及加压素（ＡＶＰ）合成和释放的影响，并对ＡＲＮ进入中枢的通路作了观察。结果显示，电刺激ＡＲＮ可以引起血压下降、心率减慢、颈交感神经放电抑制等反应，ＡＲＮ的兴奋还可使下丘脑的视上核、室旁核中的ＡＶＰ含量增加，垂体中ＡＶＰ含量下降，血浆ＡＶＰ水平升高。硝普钠的降压实验和静脉注射ＡＶＰ受体阻断剂ＡＶＰａ的实验均证实了ＡＲＮ兴奋可直接引起ＡＶＰ释放的增加。通过去除迷走神经结状节、脊髓不同水平的横断等实验观察到免ＡＲＮ向中枢的投射途径可能是从Ｔ５—Ｌ２间进入脊髓并沿其上行的。

电刺激延髓最后区对血浆肾素活性及肾交感神经活动的影响

实验在68只家兔上进行。乌拉坦麻醉。用RM-6000型多道仪同步记录呼吸(Respir)、血压(BP)、心率(HR)及肾神经放电(RSNA)。用放免法测定血浆肾素活性(PRA)。应用外径0.3mm的双芯同心电极置于延髓最后区(AP)处进行电刺激,每30s刺激4s。实验分为三组。第一组仅刺激AP观察到PRA增加了91％,RSNA出现以兴奋为主的三种放电形式,BP升高,HR减慢,呼吸无显著变化。第二组去除双侧肾神经后再刺激AP,PRA增加甚微,RSNA及血流动力学反应与第一组刺激前后的变化相似。第三组注射心得安后,刺激AP,这时除PRA明显抑制外,RSNA、BP、HR及呼吸亦与第一、第二组刺激前后的变化相似。上述结果表明电刺激兔AP能引起肾素释放增加,肾交感神经放电及血流动力学活动增强。

克山病病区粮饲养豚鼠的冠状动脉平滑肌细胞膜电位的研究

本文应用细胞内微电极方法,研究了克山病病区粮喂饲豚鼠的冠脉平滑肌细胞膜电位变化,取得如下结果:(1)实验动物冠脉平滑肌细胞静息膜电位为-49.80±5.3mV,对照组动物为-49.98±6.2mV(P>0.05)。(2)硒可使实验组动物冠脉平滑肌细胞膜电位去极化,其程度明显小于对照动物。(3)氯化钾和乙酰胆碱可分别引起实验动物冠脉平滑肌细胞膜电位去极化和超极化,且较对照动物的变化明显增大。这些结果提示:在低硒状态下,冠脉平滑肌的功能状态发生明显变化,使之对刺激的敏感性增加,因而认为血管因素在克山病病区粮饲养动物的心肌坏死灶产生过程中起着重要作用。

钙对自发性高血压大鼠肠系膜血管床膜的稳定作用

目的研究钙对ＳＨＲ肠系膜血管床的膜稳定作用。方法分离麻醉鼠肠系膜血管进行灌流。以灌流压的变化作为其舒缩活动的指标。结果（１）１０ｍｍｏｌ／Ｌ钙可使ＮＥ引起的收缩出现舒张，ＳＨＲ的舒张比ＷＫＹ弱１５．８３％（Ｐ＜０．０５）。（２）在ＫＣｌ收缩的基础上４０ｍｍｏｌ／Ｌ钙也引起血管床的舒张，ＳＨＲ比ＷＫＹ舒张弱１５．０７％（Ｐ＜０．０５）。（３）在无钾及无钙溶液中（不含ＥＧＴＡ）孵育的标本加钙（３．５ｍｍｏｌ／Ｌ）时，ＳＨＲ的反应明显高于ＷＫＹ鼠，但应用ＥＧＴＡ后再重复前次实验，则两者的反应差别消失。结论钙对肠系膜血管床平滑肌有膜稳定作用，ＳＨＲ较ＷＫＹ的此种钙的膜稳定作用减弱。

钙离子对自发性高血压大鼠（SHR）肠系膜血管床活动的影响

本文以ＳＨＲ为实验组，ＷＫＹ为对照组，以灌流压为血管舒缩的指标，对其离体肠系膜血管床，初步研究了钙离子的稳定作用，实验结果如下：（１）ＳＨＲ与ＷＫＹ相比，对血管活性物质去甲肾上腺素（ＮＡ）和氯化钾（ＫＣＩ）均表现出较高反应性。（２）在ＮＡ（１．７×１０Ｍ）使血管床收缩的基础上，Ｃａ￣（＋＋）（２０ｍＭ）使之明显舒张，ＳＨＲ的舒张程度小干ＷＫＹ约１８．１７％（Ｐ＜０．０５，ｎ＝６）．（３）在ＫＣＩ（８０ｍＭ）使血管床收缩的基础上，Ｃａ＋＋（４０ｍＭ）使之明显舒张，ＳＨＲ的舒张程度小于ＷＫＹ约１５．０７％（Ｆ＜０．０５，ｎ＝６）。

克山病病区粮饲养豚鼠的冠状动脉反应性

缺硒是克山病发病的一种基本因素。硒缺乏是如何导致心肌坏死的?血管因素有何作用?争论很多。本工作以山东省克山病病区粮建立了低硒豚鼠模型,应用记录平滑肌张力及细胞膜电位的电生理方法,研究了其冠状动脉的反应性。发现:1、硒具有使冠脉平滑肌舒张及细胞膜电位降低的作用,而在模型动物上此种作用明显减弱。2、模型动物冠脉平滑肌对去极化溶液 KCl 的反应性增高,细胞膜电位去极化作用增强。3、模型动物冠脉平滑肌对 ACh 的反应性增高,细胞膜电位超极化作用增强。这些事实表明模型动物冠状血管的反应性增强,易受激惹产生兴奋等收缩。可以认为在低硒条件下,各种神经及体液因素极易引发反应性增高的冠状血管发生功能不全,导致心肌坏死,即血管因素在克山病发病中占有重要地位。