目的本研究通过Meta分析旨在探讨MAPK信号通路中p38通路在砷诱导细胞调亡过程中的作用,为研究砷毒作用机制以及砷中毒的防治提供参考。方法在PubMed、Web of Science、ScienceDirect、Cochrane library、CNKI、WanFang、VIP、SinoMed等...目的本研究通过Meta分析旨在探讨MAPK信号通路中p38通路在砷诱导细胞调亡过程中的作用,为研究砷毒作用机制以及砷中毒的防治提供参考。方法在PubMed、Web of Science、ScienceDirect、Cochrane library、CNKI、WanFang、VIP、SinoMed等数据库中全面检索文献,采用ToxRTool进行文献质量评价,以细胞凋亡率、细胞存活率、p-p38表达量为干预组的结局指标,采用ReviewManage5.3对数据进行统计学分析,以Q检验和I 2统计量法进行异质性检验和敏感性分析,用漏斗图来判断发表偏倚。结果最终纳入文献13篇。与对照组相比,砷干预组细胞凋亡率MD为31.10,95%CI(10.14,52.05)高于对照组,Z=2.91,P<0.05,两组间差异有统计学意义;砷干预组细胞存活率P<0.0001,I 2>50%,按照剂量和时间进行亚组分析,探讨异质性来源,结果两种因素的异质性I 2均无统计学意义(P>0.05),显示两种因素均不是异质性来源;p-p38表达量的假设检验结果为Z=1.81,P=0.07,两组间差异有统计学意义。结论砷及其化合物能诱导细胞凋亡;砷诱导细胞凋亡的机制可能与激活p38,增加p-p38蛋白表达水平有关。展开更多