思维导图辅助“CBL+PBL”教学法促进消化内科本科实习生临床技能教学高阶性目标达成的实践初探

目的对思维导图辅助“CBL+PBL”教学法促进消化内科本科实习生临床技能教学高阶性目标的达成进行实践与探索。方法选取2022年5月至2023年5月在广西医科大学第一附属医院消化内科实习的2018级(五年制)临床医学专业本科实习生120名作为研究对象,采用随机数字表法分为两组:观察组(基于思维导图的“CBL+PBL”教学模式技能操作组,n=60)和对照组(“CBL+PBL”教学模式技能操作组,n=60)。对两组学生入科时一般资料、入科考核及出科考核成绩、教学满意度调查等进行综合比较。结果两组学生年龄及性别比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。所有学生出科成绩均优于入科成绩(P<0.05),其中对照组和观察组比较,入科成绩无明显差异(P>0.05),而观察组出科成绩优于对照组(P<0.05);且观察组教学满意度高于对照组(P<0.05)。结论在消化内科临床技能教学中采用思维导图辅助的“CBL+PBL”教学法,能够有效提高学生临床技能操作水平,加强培养学生的高级思维和解决复杂问题的综合能力,促进教学高阶性目标的达成。

电动闸阀卡涩后开阀力及应急开阀方案研究

为解决电动闸阀卡涩问题,以某核电厂电动闸阀为例,本文通过理论计算和有限元仿真分别研究了卡涩时所需的开阀阀杆拉力和执行机构扭矩,以及电动闸阀阀杆最大允许拉力。结果表明,电动闸阀卡涩情况下开阀所需执行机构的扭矩大于电动装置的设定扭矩。电动闸阀阀杆最大允许拉力为319392.5 N,在此开阀阀杆拉力值下所需的执行机构扭矩接近电动装置的额定扭矩。阀门卡涩时的开阀方案首选增大电动装置的设定扭矩,但不能超过2953.3 N·m。如电动装置失效,可使用专用的应急手动开阀工具进行辅助开阀。

重症急性胰腺炎继发持续性炎症-免疫抑制-分解代谢综合征的影响因素及预测模型构建

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)继发持续性炎症-免疫抑制-分解代谢综合征(PICS)的影响因素,并构建预测模型。方法回顾性分析2012年5月—2022年5月广西医科大学第一附属医院163例因SAP收入重症医学科、急诊重症监护室患者的临床资料。依据PICS诊断标准分成2组:PICS组(65例,SAP发生PICS患者)和非PICS组(98例,SAP未发生PICS患者)。符合正态分布的计量资料2组间比较采用成组t检验;不符合正态分布的计量资料2组间比较采用Mann-Whitney U秩和检验。计数资料2组间比较采用χ^(2)检验或Fisher确切概率法。计算方差膨胀因子、相关系数矩阵热图评估变量间多重共线性,采用Lasso回归及多因素Logistic回归筛选出独立危险因素,构建列线图预测模型。采用受试者工作特征曲线、校准曲线及Hosmer-Lemeshow拟合优度检验对模型进行内部验证;采用临床决策曲线评估模型的临床实用性。结果单因素分析结果显示,平均动脉压、血红蛋白、红细胞压积(HCT)、中性粒细胞与淋巴细胞比值、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、尿素、肌酐、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、APACHEⅡ、SOFA、机械通气、急性呼吸窘迫综合征、急性肾损伤(AKI)、急性肝损伤、低血容量性休克、脓毒症、腹腔高压、腹腔出血、多器官功能障碍综合征在PICS组和非PICS组间比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。Lasso回归筛选的预测变量包括PLR、HCT、APACHEⅡ、SOFA、机械通气、AKI、低血容量性休克、腹腔高压。多因素Logistic回归显示,PLR、机械通气、AKI、低血容量性休克是SAP发生PICS的独立危险因素(OR分别为1.006、4.324、3.432、6.910,P值均<0.05)。将上述因素进行模型拟合,经bootstrap内部验证列线图模型曲线下面积为0.874(95%CI:0.822~0.925),校准曲线接近参考曲线,Hosmer-Lemeshow拟合优度检验表明该模型具有良好的拟合度(χ^(2)=8.895,P=0.351)。临床决策曲线分析显示预测模型具有良好的临床实用性。结论PLR、机械通气、AKI、低血容量性休克是SAP继发PICS的独立危险因素,构建的列线图模型具有良好的区分度、校准度和临床实用性。

657例肝硬化死亡病例分析

目的探讨广西肝硬化死亡病例的临床特点。方法回顾性分析1995年～2004年入院的广西区内12所医院消化内科住院的肝硬化院内死亡病例资料。结果在8763例肝硬化患者中院内死亡657例(7.50%),1995年～1999年病死率较2000年～2004年高(8.50%对6.87%,P<0.01);64.99%病例为乙型肝炎肝硬化,HBeAg阳性患者较阴性组病死率高(13.53%对6.16%,P<0.01);93.91%患者发生肝硬化相关并发症,上消化道出血的发生率最高(50.53%),也是最主要的死因(38.96%),60岁以上病例感染的发生率较其他年龄段高(26.45%对17.29%,P<0.01)。结论广西2000年以后肝硬化住院病死率有下降趋势,HBeAg阳性乙型肝炎肝硬化病死率更高,防治并发症是降低肝硬化病死率的关键。

高脂血症性急性胰腺炎发病机制的研究进展

高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)近年来发病率增加,其临床特点与其他病因所致急性胰腺炎有所不同,其发病机制尚未阐明。此文简介国内外对HLAP发病机制的研究进展,包括炎性反应、微循环障碍、氧化应激、钙超载、基因多态性、代谢异常等。HLAP的发病机制有待进一步深入研究。

外源性IL-10对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺及肝组织STAT3表达的影响

目的:探讨外源性人重组白介素10(IL-10)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺及肝组织中对信号转导和转录激活因子3(STAT3)表达的影响.方法:92只健康SD♂大鼠随机分为正常对照组(C组,n=24)、ANP组(A组,n=36)和IL-10后干预组(I组,n=32).采用腹腔注射左旋精氨酸(L-arginine)的方法诱导大鼠ANP模型,注射L-arginine后2、5、8h,腹腔注射重组IL-1010000U干预后,分别于4、12、24、36h分批处死各组大鼠,苏木精-伊红染色(HE)观察大鼠胰腺及肝组织病理学变化,快捷免疫组织化学MaxVisionTM法检测在胰腺和肝组织中STAT3的表达变化.结果:A组、I组各时点胰腺病理学评分显著高于C组(均P<0.01),12、24、36h的I组胰腺评分较A组低(均P<0.05).肝组织A组各时点病理学评分均显著高于C组(均P<0.05或0.01);I组肝脏病理评分高于C组(均P<0.05或0.01),除24h较A组下降以外,其余各时点与A组无差异.胰腺组织和肝组织的A组、I组各时点STAT3灰度值均显著低于C组(P<0.01);I组胰腺12、24、36h的STAT3灰度值显著高于A组(12h:174.61±6.25vs146.10±10.51;24h:178.55±10.36vs150.63±9.11;36h:193.37±21.54vs155.55±11.70,均P<0.05或0.01).I组肝组织24、36h的STAT3灰度值显著高于A组(24h:89.88±18.89vs38.85±10.27;36h:48.79±15.38vs23.51±5.67,均P<0.01).结论:外源性IL-10后干预对ANP胰腺及肝组织损伤有一定保护作用,STAT3可能早期即参与ANP胰腺和肝脏组织的炎症反应,IL-10可能通过抑制STAT3途径对胰腺、肝组织起保护作用.

三叶因子1与食管鳞癌新生血管形成的关系

目的探讨三叶因子1(TFF1)与食管癌新生血管形成的关系。方法采用免疫组织化学法检测33例食管鳞癌及癌旁组织的TFF1、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的表达。结果TFF1在33例食管癌及癌旁组织中有低阳性率表达(12.12%和9.09%);食管癌的MVD水平与有无淋巴结转移有关(P<0.05);TFF1和VEGF阳性组的MVD水平分别高于阴性组(P<0.05,P<0.01);食管癌组织的TFF1阳性率与癌旁组织无差异(P>0.05),食管癌VEGF阳性率高于癌旁组织(P<0.05),食管癌MVD水平高于癌旁组织(P<0.01)。结论TFF1可能通过上调VEGF表达促进食管鳞癌新生血管的形成。

髓样细胞触发受体1在炎性反应中的作用

髓样细胞触发受体1(TREM-1)是一种在炎性反应的触发及放大过程中具有重要作用的蛋白。TREM-1选择性表达于血液中性粒细胞和单核/巨噬细胞表面,通过与跨膜蛋白DAP12的信号转导系统偶联发挥作用,可放大促炎性细胞因子的释放,因此在感染性疾病、脓毒症、急性胰腺炎等免疫相关疾病的发病中均发挥着重要作用。针对TREM-1进行干预可能为相关疾病提供新的治疗途径。

广西461例青少年肝硬化临床特点和流行病学分析

目的探讨青少年肝硬化患者的临床特点和流行病学特征。方法收集广西地区1995年～2004年12所三甲医院的461例30岁以下肝硬化患者资料进行回顾性分析。结果80．04％患者为男性；2000年～2004年青少年肝硬化构成比较1994年～1999年明显降低；10年内平均住院费用、每日平均费用均有进行性增加趋势，平均住院日逐渐下降；64．86％（299／461）肝硬化病因是乙型肝炎，HBeAg阴性占81．96％（245／299）；24．08％病例发生上消化道出血，14．75％发生感染，3．69％发生肝性脑病，1．74％发生肝肾综合征，死亡组较非死亡组肝性脑病和肝。肾综合征发生率高。结论广西近10年青少年肝硬化所占比例有所下降，HBeAg阴性乙肝后肝硬化是广西青少年肝硬化主要类型，上消化道出血是最常见死因，青少年肝硬化死亡病例中肝性脑病和肝肾综合征发生率高。

环氧合酶-2与食管鳞癌新生血管的关系

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)与食管鳞癌新生血管形成的关系。方法应用免疫组化方法检测33例食管鳞癌组织和癌旁组织的COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的表达水平,分析三者间的相互关系,结合临床病理特征进行分析。结果COX-2与食管鳞癌浸润深度以及淋巴结转移相关(P<0.05);食管鳞癌组织COX-2阳性组、VEGF阳性组比各自的阴性组MVD水平高(P<0.01),鳞癌组织的COX-2、VEGF表达阳性率以及MVD水平比癌旁组织明显增高(P<0.05)。结论食管鳞癌肿瘤新生血管形成可能与COX-2、VEGF过度表达有关。

急性坏死性胰腺炎大鼠巨噬细胞移动抑制因子与NF-κB的变化

目的通过建立大鼠ANP模型,观察血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）与胰腺组织NF-κB的变化,探讨ANP的发病机制。方法60只SD大鼠随机分为对照组（24只）和ANP组（36只）。应用腹腔注射左旋精氨酸（L-Arginine）的方法诱导ANP模型,对照组注射等量生理盐水。于制模后4h、12h、24h、36h分别处死大鼠,观察各组血清MIF浓度、胰腺组织病理改变及NF-κB的变化。结果ANP组血清MIF浓度、胰腺组织病理分值、NF-κB含量在各时点都明显升高,与对照组比较均有显著差异（P〈0.01）。胰腺病理分值、MIF、NF-κB的变化呈正相关。结论MIF、NF-κB都与ANP胰腺病理损伤有关,MIF可能通过激活NF-κB途径加重胰腺损伤。

自体干细胞移植联合选择性动脉灌注大剂量化疗治疗进展期胃癌

胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤，全世界每年的胃癌发病率为17．6／10万。上世纪末我国的统计资料表明，自1975年以后胃癌一直是发病率最高的恶性肿瘤：1990～1992年进行的全国死亡原因抽样调查显示，恶性肿瘤为居民的第二位死因，其中胃癌死亡率最高，

皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤2例

患者女，20岁。因“反复双眼水肿2个月余，全身散在结节，发热1个月”于2007年9月18日入院。患者白2007年7月起出现双眼睑水肿，2007年8月起出现全身皮肤多处暗红色结节，伴发热，体温最高40％。入院查体：T39℃，躯干、四肢可见大小不等暗红色斑块、结节，最大者3．0cm×3．0cm，皮疹压之不褪色，无压痛，眼睑、下肢水肿。心肺腹体检均无异常。辅查wBC8．2×10^22/L，Hb 88g／L，

基质交感分子1在实验性急性坏死性胰腺炎中的表达

目的探讨基质交感分子1(stromal interaction molecule one,STIM1)在急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠胰腺组织的表达变化。方法 60只SD大鼠分为假手术组和模型组;假手术组仅开腹翻动胰腺,模型组逆行胰胆管注射2%牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型。分别在3、6、12、24、48 h时处死大鼠,取胰腺组织进行病理学评分,检测血清淀粉酶浓度;应用荧光定量PCR检测胰腺组织STIM1 mRNA表达,应用蛋白印迹法检测胰腺组织STIM1蛋白表达水平。结果模型组大鼠胰腺病理评分、血清淀粉酶高于假手术组(P<0.05),胰腺组织STIM1 mRNA在24、48 h时低于假手术组(P<0.05);胰腺STIM1蛋白在24 h时低于假手术组(P<0.01)。结论实验性ANP大鼠胰腺STIM1 mRNA和蛋白表达水平在发病后24 h降低,可能与AP的钙稳态失衡有关。

环氧合酶-2与胃癌新生血管形成的关系

目的:观察环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达,探讨COX-2与胃癌发生发展过程中新生血管形成的关系。方法:采用SP免疫组化方法检测42例正常组织、66例癌旁组织和66例胃癌组织中COX-2和VEGF的表达,以CD34标记血管内皮,测定微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:正常胃黏膜组织→癌旁组织→胃癌组织中,COX-2、VEGF的表达和MVD呈逐渐上升趋势,差异具有统计学意义(P<0.01),三者的表达具有一致性。MVD值与COX-2的表达呈正相关。结论:COX-2在胃癌发生发展过程中促进新生血管的生成。

早期经鼻肠内营养在重症急性胰腺炎治疗中的临床价值

目的观察经鼻空肠管早期肠内营养在重症急性胰腺炎(SAP)治疗中的临床价值。方法收集2006年1月至2012年5月入住该院ICU的符合条件的SAP患者61例,随机分为两组,肠内肠外营养组(EN+PN组,n=32)在床旁纤维胃镜引导下放置鼻空肠管行早期肠内营养治疗;全肠外营养组(TPN组,n=29)行全肠外营养治疗,比较两组患者临床症状体征、血清清蛋白、体质量指数、淀粉酶正常天数、CRP水平、并发症、机械通气时间、Ranson评分、ICU住院时间、ICU住院费用及病死率。结果与TPN组比较,EN+PN组患者腹痛VAS评分降低[(6.1±3.2)vs.(8.5±3.5),P<0.01]、肠功能恢复时间缩短[(12.2±5.3)vs.(16.8±6.2),P<0.01]、第3天的CRP下降[(120.2±18.5)vs.(143.5±20.9),P<0.01]、Ranson评分>3分天数减少[(5.0±3.0)vs.(7.0±4.5),P<0.05)]、平均机械通气时间缩短[(9.0±5.2)vs.(11.5±4.3),P<0.01]、ICU平均住院时间减少[(16.0±7.0)vs.(18.0±6.5),P<0.01]、平均医疗费用减少[(11.3±6.7)vs.(13.2±7.1),P<0.05)]、并发症减少(P<0.05)及病死率降低(P<0.05)。结论 SAP患者经鼻空肠实施早期肠内营养治疗不但可以减少感染及并发症的发生率,而且可以降低在ICU机械通气时间、医疗费用、住院日及病死率,是安全有效且经济的治疗方法。

IL-12和IL-6与实验性急性坏死性胰腺炎严重程度的关系

目的:探讨血清白介素12(IL-12)浓度在急性坏死性胰腺炎(ANP)中的变化以及他与胰腺病变严重程度的关系. 方法:SD大鼠92只随机分为3组,胰腺炎组(A组, n=36)和干预组(Ⅰ组,n=32)大鼠都分3次60 g/L左旋精氨酸(L-arginine)ip建立ANP大鼠模型;Ⅰ组在诱导胰腺炎后2,5,8 h分3次ip IL-10各10 000 U.正常对照组(C组,n=24)接受同剂量的生理盐水.于4, 12,24,36 h分批处死大鼠,光镜下观察胰腺组织并进行病理评分,用酶底物法检测血清淀粉酶,用ELISA法检测IL-12和IL-6浓度. 结果:A组胰腺病理评分、血清淀粉酶、IL-12及IL-6 的水平显著高于对照组(24 h,血清淀粉酶:3 264.89±1 627.18 vs 364.61±64.24,P<0.01;IL-12:104.68±23.93 vs 56.72±22.67 pg/L,P<0.01:IL-6:132.95±26.64 vs 81.90±9.93 pg/L,P<0.01),Ⅰ组可使各观察指标较A组明显下降(24 h,病理评分:4.75±1.75 vs 7.89±1.17,P<0.01;血清淀粉酶:1481.13±336.48 vs 3 264.89±1 627.18,P<0.01:IL-12:81.31±17.23 vs 1 04.68±23.93 pg/L,P<0.05;IL-6:96.80±1 8.28 vs 1 32.95±26.64 pg/L,P<0.01);IL-12与病理评分(r=0.603, P<0.001)及血清淀粉酶水平(r=0.323,P<0.05)存在正相关,但是与IL-6无显著相关性(P>0.05). 结论:大剂量L-arginine ip诱导的ANP大鼠中,血清IL-12及IL-6显著上升,应用IL-10可减轻胰腺病变程度,IL-12浓度与胰腺病变正相关.

腹腔注射左旋精氨酸诱导急性坏死性胰腺炎大鼠模型

目的:通过大剂量左旋精氨酸(1-arginine) ip诱导大鼠急性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)模式,探讨此模型制备的方法和机制．方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组(C组,n=24),ANP模型组(A组,n=36)．C组接受生理盐水对照;A组用60 g/L左旋精氨酸分3次ip建立ANP模型．分别观察两组大体病理变化、光镜下病理评分、血清淀粉酶水平．结果:1-arginine ip后24 h可观察到集中于小叶边缘区的大片胰腺组织坏死、腺小叶结构消失,A组的病理评分(4 h:4．45±1．33 vs 0．50±0．55．P<0．01;12 h:5．33±1．66 vs 0．67±0．82．P<0．01;24 h:7．89±1．67 vs 0．67±0．82,P<0．01;36 h:8．33±1．12 vs 0．67±0．82, P<0．01)、血清淀粉酶(4 h:8296．16±1028．21 nkat／L vs 6315．10±816．83 nkat／L,P<0．01;12 h: 11 255．92±2565．18 nkat／L vs 5867．84±632．29 nkat／L,P<0．01;24 h:54 424．22±27 125．09 nkat／L vs 6078．05±1070．88 nkat／L．P<0．01; 36 h:28 494．53±12 278．62 nkat／L vs 6286．26±1074．38 nkat／L,P<0．01)各时点都比C组明显升高．结论:采用分3次ip 60 g／L左旋精氨酸方法可成功诱导ANP模型．

三叶因子1与胃癌发生发展过程中血管生成的关系

目的:观察三叶因子1(TFF1)和血管内皮生长因子(VEGF)在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达,并探讨TFF1与胃癌发生发展过程中血管生成的关系.方法:采用SP免疫组化方法检测42例正常组织、66例癌旁组织和66例胃癌组织中TFF1和VEGF的表达,以CD34标记血管内皮,测定MVD.结果:TFF1表达在正常胃黏膜组织→癌旁组织→胃癌组织中呈逐渐减弱趋势(209.40±16.00,199.12±16.68,189.17±16.20),差异具有显著性(P<0.01),而VEGF的表达和MVD呈逐渐上升趋势(69.7%,40.9%,35.7%;38.90±6.74,28.68±5.08,25.13±4.46).MVD值与TFF1灰度值呈正相关(r=0.811,P<0.01),即MVD值与TFF1的表达呈负相关.结论:TFF1作为一种胃癌特异性抑制因子在胃癌发生发展过程中并未促进新生血管的生成.