经直肠超声造影引导前列腺穿刺活检诊断前列腺癌

目的探讨经直肠超声造影(CETRUS)引导前列腺穿刺活检对前列腺癌的诊断价值。方法对79例可疑前列腺癌患者分别行常规经直肠超声(TRUS)、CETRUS及经直肠前列腺穿刺活检。以病理结果为标准,对比TRUS、CETRUS和TRUS联合CETRUS引导经直肠前列腺穿刺活检对前列腺癌的诊断效能。结果79例中,病理诊断为前列腺腺癌36例,前列腺良性增生43例。35例CETRUS见异常征象,其中30例病理诊断恶性,诊断敏感度83.33%(30/36),特异性88.37%(38/43),准确率86.08%(68/79)。39例TRUS见异常征象,其中24例病理诊断为恶性病变,诊断敏感度66.67%(24/36),特异度65.12%(28/43),准确率65.82%(52/79)。TRUS联合CETRUS诊断前列腺癌30例,敏感度83.33%(30/36),特异度72.09%(31/43),准确率77.22%(61/79)。ROC曲线结果显示,TRUS、CETRUS、TRUS联合CETRUS引导前列腺穿刺活检对诊断前列腺癌的AUC分别为0.740、0.859及0.777,CETRUS的诊断效能高于TRUS及TRUS联合CETRUS(Z=2.371、2.858,P=0.018、0.004)。结论CETRUS引导前列腺穿刺活检对前列腺癌的诊断效能较高。

国产阿托伐他汀对老年人颈动脉内膜中层厚度影响的随机临床对照研究

目的对比观察国产阿托伐他汀(阿乐)与进口阿托伐他汀(立普妥)对老年人颈动脉内膜中层厚度(IMT)及血脂水平的影响。方法将符合标准的108例患者随机分为2组,治疗组口服阿乐10mg/d(n=57),对照组口服立普妥10mg/d(n=51),疗程24周。观察治疗前、后颈动脉IMT及血脂变化,药物不良反应等。结果 2组药物治疗24周后与治疗前组内比较颈总动脉和双侧颈动脉分叉处IMT有明显改善(P<0.01),颈内动脉IMT无明显改善(P>0.05);2组组间比较IMT则无统计学差异(p>0.05)。治疗24周后2组血脂低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)均明显下降,与治疗前相比有明显统计学差异(P<0.01),2组间无明显差异(P>0.05),不良反应发生率2组比较无明显差异(P>0.05),2组均未发现严重肝肾功受损或肌酶升高。结论国产阿托伐他汀10mg/d对改善我国老年人颈动脉IMT厚度、血脂LDL-C、TC水平与进口阿托伐他汀10mg/d疗效等同,且不良反应小、价格低廉,可作为我国老年人调脂治疗的常规药物。

SHR心脏肥厚对心肌胶原及血管紧张素Ⅱ含量的变化

采用病理学及放射免疫方法检测 16、2 4和 32周龄自发性高血压大鼠 (SHR)心肌胶原容积分数 (CVF)和心肌血管周围胶原面积 (PVCA)、心脏肥厚指标及血浆和组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度 ,并以同龄Wister大鼠作对照 ,以探讨SHR心脏肥厚进展阶段心肌纤维化、心脏重构、血浆和组织血管紧张素Ⅱ浓度及其相互关系。结果显示各组SHR收缩压明显增高、心脏肥厚指标心脏重量 (HW )、左室重量 (LVW)、左室重量指数 (LVW BW)显著增加 ,血浆、心肌组织AngⅡ浓度明显增高 ;2 4、32周龄SHR的CVF和PVCA显著增加 ;SHR心肌组织AngⅡ浓度与CVF呈显著正相关。结果表明心肌纤维化可能参与SHR代偿性心脏肥厚阶段心脏重构病理过程 。

超声引导下小剂量凝血酶注射治疗股动脉假性动脉瘤疗效分析

目的:探讨超声引导下凝血酶注射在股动脉假性动脉瘤(PSA)封堵中的有效性和安全性。方法:分析2017年11月—2019年12月我院经股动脉血管造影或介入手术后彩超证实的24例PSA患者的资料,单纯型19例,复杂型5例。在彩色多普勒超声引导下,采用20G PTC针经皮从远离瘤颈的瘤腔底部穿刺入瘤腔,缓慢注入凝血酶溶液(浓度250 IU/mL,总量≤1000 IU),复杂型瘤体优先注射近端瘤腔。术后记录每位患者的凝血酶用量和不良反应情况,术后24 h、1周进行彩超复查,观察瘤腔及载瘤动脉内血流情况。结果:24例患者瘤腔内血流均消失,仅2例(1例单纯型、1例复杂型)瘤颈部残余少许血流,经压迫24 h后单纯型PSA瘤颈部血流消失,复杂型PSA行二次封堵成功。所有患者首次治疗成功率为95.8%(23/24),总成功率为100.0%(24/24)。凝血酶用量25~500 IU,平均(180±107)IU。1例患者术中出现短暂的血管迷走神经性晕厥,1例患者术后40 min出现寒颤、发热(39℃)、全身广泛皮疹、下肢花斑、低血压,经静脉补液和5 mg地塞米松静推后缓解,其余患者无不良反应,无复发病例。结论:超声引导下小剂量凝血酶注射治疗PSA是一种安全有效的方法。

人胎盘型谷胱甘肽S转移酶在胃癌组织中的表达与基因甲基化关系的研究

目的：研究胃癌组织中ＧＳＴ－π的表达与其基因甲基化状态的关系。方法：应用Ｓ－Ｐ法检测１１６例胃癌和５３例胃癌前病变的ＧＳＴ－π表达和限制性内切酶及ＰＣＲ、Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹方法检测１４例胃癌及其相应正常胃粘膜ＧＳＴ－πＤＮＡ５′端调控区ＣＣＧＧ特定位点的甲基化水平。结果：ＧＳＴ－π阳性率，正常胃粘膜１０％（４／３９），胃癌７７％（８９／１１６），肠上皮化生７６％（１９／２５），不典型增生８９％（２５／２８）。ＧＳＴ－π在胃癌及癌前病变中的表达较正常胃粘膜增高（Ｐ＜００１）。胃癌组织中ＧＳＴ－π基因较正常胃粘膜呈现高度去甲基化（Ｐ＜００１），胃癌ＧＳＴ－π基因５′端调控区低甲基化与其ＧＳＴ－π表达增加呈相关性（Ｐ＜００５）。结论：ＧＳＴ－π在胃癌及癌前病变中的表达与胃癌的发生发展密切相关，ＧＳＴ－π可作为胃癌的肿瘤相关抗原；ＧＳＴ－π基因５′端调控区低甲基化可能是ＧＳＴ－π高表达的分子机理。

不同频率超声探头在高原地区急性阑尾炎诊断中的应用

目的：探讨低频、高频、阴道探头相结合的方法在高原地区急性阑尾炎诊断中的价值。方法：回顾性分析2010-05-2012-05间临床怀疑阑尾炎的113例患者的超声检查结果,并与手术结果进行对照分析;每位患者术前分别用3种探头经腹检查1次,可经阴道检查的女性再行经阴道检查。结果：113例中,超声提示阑尾炎的98例中手术证实96例,仅高频探头诊断45例（46.9%）,低频探头诊断12例（12.5%）,阴道探头诊断（包括经腹和经阴道扫查）16例（16.7%）,其中经腹诊断11例,经阴道扫查的45例共诊断5例;23例为2种或3种方法同时诊断。误诊2例,1例为小儿肠系膜淋巴结炎,1例为盆腔炎;超声检查呈阴性的15例中,手术证实5例为阑尾炎。本研究的超声诊断敏感性为95.0%,特异性83.3%,准确性93.8%,阳性预测率98.0%,阴性预测率66.7%。结论：阴道探头与低频探头、高频探头相结合的方法对急性阑尾炎具有较高的诊断价值,超声检查已成为高原地区诊断急性阑尾炎不可缺少的影像检查方法。

外周神经鞘瘤的超声诊断价值

本研究分析浅表部位的神经鞘瘤的超声表现，旨在提高超声对其诊断价值。 资料与方法 一、临床资料2002年8月至2008年8月我院经手术及病理证实的浅表部位神经鞘瘤患者17例，男性10例，女性7例，年龄18—73岁，平均48岁。临床症状为发现肿块或有触痛、麻木等感觉异常。患者术后均无复发，1例恶性肿瘤患者术后出现肢体麻木。

乳腺癌的超声诊断

目的探讨超声在乳腺癌诊断中的应用价值。方法对经临床手术及病理证实的29例患者,30个乳腺癌肿块的超声检查资料进行回顾性分析。结果二维超声可清楚地显示肿块的数目、形态、大小、边界、内部回声,周围组织有无受侵及有无淋巴结转移等;彩色多普勒超声(CDFI)可显示肿块内部及周边的血流情况。结论超声检查方便,安全、无痛苦,有较高的敏感性,对组织显示十分清晰而在乳腺疾病的诊断中有着不可替代的优势,故能为临床诊断及治疗提供重要的参考价值。

肝棘球蚴病的超声诊断价值及临床意义

目的:探讨肝棘球蚴病的超声声像图特征及其诊断价值。方法:回顾性分析经手术或血清学检查证实的55例肝棘球蚴病患者的声像图特征,并进行分型。结果:囊型34例(61.8%),其中单发囊肿型7例(12.7%),多发囊肿型2例(3.6%),子囊孙囊型3例(5.5%),内囊分离型6例(10.9%),囊壁钙化型5例(9.1%),囊肿实变型3例(5.5%),囊肿合并感染8例(14.5%);泡型20例(36.4%),其中浸润型10例(18.2%),钙化型4例(7.3%),液化空洞型6例(10.9%);单发囊肿型合并浸润型1例(1.8%)。超声正确诊断48例,准确率87.3%。结论:各型肝棘球蚴病的声像图有一定的特征性,超声检查对判断病灶类型、大小、数量、部位及有无合并症等有很高的准确性,是首选的影像学检查方法。

胎盘型谷胱苷肽S转移酶——一种新的肿瘤标志物

自从发现胎盘型谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴ－π）为大鼠肝脏化学致癌中敏感的癌前标志酶以来，现已证实在许多人体肿瘤中表达增加，尤其是胃肠道癌及癌前病变，病变与ＧＳＴ－πｍＲＮＡ水平表达一致，还与肿瘤化疗的耐药性密切相关。因此，ＧＳＴ－π可作为一种新的肿瘤标志物，用于一些肿瘤的早期诊断及为肿瘤的化疗提供指导。

超声诊断脊椎结核合并椎旁脓肿40例

目的 分析脊椎结核合并椎旁脓肿的声像图表现 ,探讨超声在诊断脊椎结核合并椎旁脓肿中的价值。方法 对 4 0例脊椎结核患者进行多方位扫查 ,将合并有椎旁脓肿者其超声结果与引流物细菌培养结果对照。结果 经临床治疗及引流物细菌培养结果证实 ,4 0例脊椎结核患者中 ,2 0例为腰椎结核 (5 0 % ) ,15例为胸椎结核 (37.5 % ) ,5例为胸腰椎结核 (12 .5 % ) ,并有椎旁脓肿者 35例 (87.5 % ) ,颈椎及骶尾椎结核较少见 ,目前尚未遇到。结论 超声检查对脊椎结核合并椎旁脓肿的诊断具有一定的临床应用价值 ,为决定治疗方案提供帮助。

人胎盘型谷胱甘肽S转移酶在胃癌组织中的表达与基因甲基化关系的研究

应用S—P法检测116例胃癌和53例胃癌前病变的GST－π表达和限制性内切酶及PCR、Southern印迹方法检测14例胃癌及其相应正常胃粘膜GST－πDNA5'端调控区CCGG特定位点的甲基化水平。GST－π阳性率：正常胃粘膜10％（4／39），胃癌77％（89／116），肠上皮化生76％（19／25），不典型增生89％（25／28）。GST－π在胃癌及癌前病变中的表达较正常胃粘膜增高（P＜0．01）。胃癌组织中GST－π基因较正常胃粘膜呈现高度去甲基化（P＜0．01），胃癌GST-π基因5'端调控区低甲基化与其GST－π表达增加里相关性（P＜0．05）。GST－π在胃癌及癌前病变中的表达与胃癌的发生、发展密切相关。GST－π可作为胃癌的肿瘤相关抗原；GST－π基因5'端调控区低甲基化可能是GST－π高表达的分子机制。

二烯丙基三硫对胃癌MGC-803细胞的生长抑制作用

目的 研究二烯丙基三硫 (DATS)在体外对胃癌MGC 80 3细胞的生长抑制作用。方法 采用MTT法、集落形成率及生长曲线绘制分别观察不同浓度DATS对胃癌MGC 80 3细胞生长的影响。结果 DATS处理后 ,培养的MGC 80 3细胞增殖抑制而稀少。不同浓度DATS对胃癌MGC 80 3细胞的作用 ,4、8、12、16、2 4mg·L-1的细胞生长抑制率分别为 2 6 %、4 6 %、6 5 %、76 %、89% ,其半数抑制浓度(IC50 )为 8 2mg·L-1。 8、12、16、2 4mg·L-1的细胞集落形成率和集落形成相对数各为 32 4 %和 5 8 7%、2 4 8%和4 2 5 %、19%和 33 5 %、8 8%和 15 1% ,皆具有明显的量效关系 ,且随着浓度增高 ,细胞生长曲线趋于低平。结论 DATS在体外对胃癌MGC 80

二烯丙基二硫对人胃癌MGC803细胞生长的影响

目的:研究二烯丙基二硫(DADS)对人胃癌MGC803细胞生长的抑制作用。方法:采用MTT法、生长曲线分析、细胞活力检测、双层软琼脂集落形成率、及倒置显微镜等方法,观察DADS对体外培养的人胃癌MGC803细胞的影响。结果:DADS对MGC803细胞具有明显的生长抑制效应,且呈剂量-效应依赖关系(P<0.05)。培养96 h,35mg/LDADS的抑制作用呈时间-效应依赖关系(P<0.05)。细胞群体倍增时间由33.8 h处长至DADS处理后的84.0 h(P<0.05);细胞存活率分别为阴性对照组97.4％和DADS处理组80.4％(P>0.05);软琼脂集落形成率由 1.23％下降到0.33％(P<0.05)。阴性对照组细胞多角形、圆形,体积大,多形性明显,核大小不一,见双核及核仁,细胞生长紧密呈堆叠生长,DADS处理后细胞异型性降低,为形态一致的梭形,体积小,境界清楚而分散,胞质丰富,核明显变小。结论:DADS对体外培养的MGC803细胞具有明显的增生抑制作用,且呈现剂量-效应依赖关系。

活性氧改变在PIG11高表达诱导人肝癌HepG_2细胞凋亡中的作用

目的:探讨活性氧(reactive oxygen species,ROS)改变在PIG11蛋白高表达诱导人肝癌HepG2细胞凋亡中的作用。方法:本研究采用2’,7’-二氯氢化荧光素二脂(2’,7’-dichlorofluorescin diacetate,DCFH-DA)荧光探针标记PIG11蛋白高表达肝癌细胞株pLXSN-PIG11-HepG2细胞内ROS,用N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcystine,NAC)清除细胞内ROS后,FCM检测细胞内ROS水平的变化以及细胞凋亡率。结果:FCM测定结果显示,pLXSN-PIG11-HepG2细胞内ROS水平(15.60±0.92)明显高于pLXSN-HepG2细胞(4.90±0.70)和HepG2细胞(5.37±1.17),差异有统计学意义(P<0.01)。NAC(10 mmol/L)清除细胞内ROS后,FCM检测显示pLXSN-PIG11-HepG2细胞凋亡率较未清除前明显降低(P<0.01)。结论:PIG11高表达诱导细胞凋亡的机制可能与细胞内ROS水平升高有关。

As_2O_3诱导MGC803细胞凋亡中TRF1、TRF2蛋白表达及端粒稳定性的作用

目的分析三氧化二砷(As2O3)对人胃癌MGC803细胞端粒重复序列结合因子1、2(TRF1、TRF2)表达及端粒稳定性的影响,探讨As2O3诱导细胞凋亡的机制。方法体外培养MGC803细胞,MTT比色实验分析As2O3对MGC803细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测MGC803细胞凋亡,进行染色体端-端融合分析及Westernblot检测TRF1、TRF2蛋白表达。结果MTT法显示As2O3对人胃癌MGC803细胞有明显的抑制作用,且呈时间、剂量依赖关系。流式细胞术检测出现典型的凋亡峰,并随As2O3浓度增加和作用时间延长而增高,对照组未见此改变。染色体端-端融合分析显示5μmol·L-1As2O3处理MGC803细胞48h染色体融和率明显高于对照组。Westernblot分析结果表明TRF1在5μmol·L-1As2O3处理MGC803细胞48h后,表达上升,而TRF2表达下降。结论实验结果提示As2O3通过下调TRF2蛋白表达、上调TRF1蛋白表达及使染色体端-端融合,从而诱导MGC803细胞凋亡。

二烯丙基三硫诱导人胃癌细胞凋亡与钙稳态失衡相关

目的探讨二烯丙基三硫(DATS)对人胃癌MGC803细胞的促凋亡作用及钙稳态失衡与该作用的相关性。方法体外培养MGC803细胞,采用MTT法,Tunnel法及流式细胞光度术分析经DATS处理后,对细胞增殖和凋亡的影响以及细胞内游离钙水平的改变。结果DATS处理后,培养的MGC803细胞增殖抑制。4、8、12、16、24mg·L-1的DATS对细胞生长的抑制率分别为0.231±0.037,0.305±0.036,0.455±0.029,0.607±0.058,0.751±0.019。Tunnel检测结果显示,对照组表达阴性,DATS处理组细胞呈阳性表达。流式细胞分析结果显示DATS呈浓度依赖性诱导胃癌MGC803细胞凋亡,16mg·L-1组凋亡率达0.242。细胞内游离钙水平呈浓度依赖性上升,16mg·L-1组荧光强度为对照组的4倍多。用细胞内游离钙特异性阻断剂BAPTAAM预处理细胞后,细胞内游离钙水平不再上升,且能抑制DATS诱导的凋亡。结论DATS能诱导胃癌MGC803细胞凋亡,DATS诱导胃癌MGC803细胞凋亡的作用与钙稳态失衡相关。

miR-216a通过靶向调控PKCα促进胃癌细胞凋亡的研究

目的本文旨在明确miR-216a是否通过靶向调控PKCα表达而抑制胃癌细胞增殖和促进其凋亡,从而进一步揭示miR-216a的抑瘤分子机制。方法首先构建PKCα3′UTR-荧光素酶报告载体,通过荧光素酶报告检测观察miR-216a对PKCα3′UTR-荧光素酶活性的影响;将miR-216a模拟物转染胃癌细胞MGC-803,采用Western blot检测PKCα蛋白表达水平;将PKCαsiRNA转染MGC-803,通过MTS细胞增殖活性检测和Annexin V-FITC/PI凋亡实验考察PKCα下调对MGC-803增殖和凋亡的影响。结果荧光素酶报告检测显示,miR-216a能特异性地与PKCα3′UTR结合,抑制其荧光素酶活性,下调36%。过表达miR-216a的MGC-803PKCα蛋白表达水平降低。siRNA干扰PKCα表达能抑制MGC-803的增殖和侵袭能力,它能部分模拟miR-216a的抑瘤功能。结论 miR-216a通过靶向PKCαmRNA 3′UTR而抑制胃癌细胞增殖和侵袭能力。

氯沙坦、福辛普利对SHR心肌细胞凋亡、心肌纤维化及AngⅡ影响(英文)

目的 评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌细胞凋亡、心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ的效应。方法 16周龄SHR随机分为 3组 :氯沙坦治疗组 (SHR L组 )、福辛普利治疗组 (SHR F组 )、空白对照组 (SHR C组 ) ,每组各 10只。分别采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记 (TUNEL)、放射免疫及病理检查方法对治疗 8周、16周心肌细胞凋亡指数 (APOT)、心肌胶原容积分数 (CVF)和心肌血管周围胶原面积 (PVCA)、血浆和组织血管紧张素Ⅱ检测。结果 (1)与对照组比较 ,两SHR治疗组 8周、16周后收缩压均有明显下降 ,两组间比较无显著性差异 ;两治疗组SHR心脏肥厚指标左室重量 (LVW )、左室重量指数 (LVWI)均有显著性改善 ,治疗 16周后SHR F组与较SHR L组LVMI显著性减低 ;(2 )与对照组比较 ,治疗 8周后仅SHR F组心肌细胞凋亡指数 (APOI)显著性下降 ,治疗 16周两治疗组APOI均有显著性下降 ,尤以SHR F组下降明显 ;(3)与对照组比较 ,治疗 8周后SHR L、SHR F两组CVF和PVCA有统计学意义下降。治疗 16周后与对照组比较 ,两治疗组CVF和PVCA均显著性下降 ,其中SHR F组CVF较SHR L组下降显著 ;(4)治疗 8周及 16周后 ,SHR F组心肌组织AngⅡ显著下降 ,SHR L组血浆及心肌组织AngⅡ显著增加。结论 两药物均能有?

p21^(WAF1)基因在胃癌及癌前病变中表达的临床病理意义

目的 探讨ｐ２１ＷＡＦ１蛋白表达与胃癌发生、发展、浸润转移及临床分期的关系。方法 采用 Ｓ－Ｐ免疫组化法，分别检测２０例正常胃粘膜、４０例不典型增生胃粘膜和１０８例胃癌ｐ２１ＷＡＦ１蛋白表达。结果ｐ２１ＷＡＦ１阳性表达率：正常与不典型增生胃粘膜分别为 １００％、９２％，显著高于胃癌 ３９％（Ｐ ＜０．０５）；高分化腺癌６３％，分别与低分化腺癌３５％、未分化癌２６％、粘液癌３０％及印戒细胞癌２０％比较，皆具有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；临床Ⅰ期６０％和Ⅱ期５６％显著高于Ⅲ期２７％和Ⅳ期２２％（Ｐ＜０．０５）；伴淋巴结转移３５％与未转移６２％有显著差异（Ｐ＜ ０．０５）；浸润浅肌层 ６０％较浸润深肌层 ３５％差异有显著性意义（Ｐ＜ ０．０５）而与性别、年龄无关。结论ｐ２１ＷＡＦ１蛋白失表达与胃癌发生、分化程度、浸润、淋巴结转移及临床分期相关。