畸胎瘤个体化治疗的临床研究

目的 :探讨治疗畸胎瘤的个体化方法。方法 :自 2 0 0 1年 1月至 2 0 0 3年 10月 ,收治畸胎瘤 5 3例 :良性 4 0例 ,恶性 13例。良性者治疗原则 :针对每个体肿瘤制订手术方案 ,达到完整切除肿瘤、保存器官及功能的目的。恶性者治疗原则 :术前新辅助化疗、择机手术、术后个体化化疗的综合方法。结果 :4 0例良性者经手术治疗 ,除 3例新生儿白蛋白低下者创口延期愈合外 ,其余 37例创口Ⅰ期愈合。所有 4 0例均无大小便失禁、粪污、下肢功能障碍及复发等并发症发生。 13例恶性者 ,5例放弃术后化疗 ,8例术后继续个体化化疗 :中途失访 2例 ,PR3例 ,CR3例。结论 :个体化方法治疗畸胎瘤 ,尤其是针对每一恶性畸胎瘤开展个体化化疗方法对改善患儿生存质量。

miR-19b在儿童急性淋巴细胞白血病中的表达及临床意义

目的研究miR-19b在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达及其与ALL临床特征和PTEN mRNA表达的相关性。方法采用实时定量PCR的方法检测67例儿童ALL(初诊组38例、完全缓解组20例、难治复发组9例)骨髓单个核细胞(BMMNC)中miR-19b的表达,分析其表达与临床特征及PTEN mRNA表达水平的关系。以15例原发性免疫性血小板减少症(ITP)患儿作为对照组。结果 miR-19b在初诊组和难治复发组的表达量显著高于完全缓解组和对照组(P<0.01)。动态观察6例ALL患儿发现完全缓解后miR-19b表达量较初诊时显著降低(P<0.05)。miR-19b高表达与外周血高WBC计数(≥50×109/L)、危险度分型(中、高危)、脾肿大、BCR-ABL融合基因阳性有相关性(P<0.05),与发病年龄、性别、免疫分型、形态学分型、MLL-AF4融合基因、肝及淋巴结肿大、早期泼尼松反应等因素无相关性(P>0.05)。miR-19b与PTEN mRNA表达量无相关性(r=0.107,P>0.05)。结论 miR-19b可能在儿童ALL发生、发展及不良预后中发挥一定作用,未发现miR-19b表达量同PTEN mRNA的表达量存在相关性。

芹菜素对U937细胞增殖凋亡及SALL4基因和Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的探讨芹菜素对人U937细胞株增殖和凋亡,以及对该细胞株SALL4基因和Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因c-Myc和CCND1表达的影响。方法以不同浓度芹菜素处理对数生长期的U937细胞,倒置显微镜观察细胞形态;CCK-8法检测细胞的增殖活力;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;实时荧光定量PCR检测SALL4、c-Myc、和CCND1 mRNA表达水平;Western blot检测SALL4、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达水平。结果与对照组相比,芹菜素处理组细胞碎片增多;细胞增殖受抑制,呈时间和剂量依赖性(P<0.05);G2/M期细胞比例增加(P<0.05);凋亡率增加(P<0.05)。芹菜素处理36 h后,U937细胞的SALL4、c-Myc、和CCND1 mRNA表达下调,SALL4和Bcl-2蛋白表达降低,Caspase-3蛋白表达增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论芹菜素对U937细胞有抑制增殖诱导凋亡的作用,其机制可能与下调SALL4和Bcl-2,活化Caspase-3,阻断Wnt/β-catenin信号通路有关。

人脐带间充质干细胞对类噬血细胞性淋巴组织细胞增多症小鼠模型肝脏损伤的修复作用及机制

目的探讨人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,h UC-MSCs)对类噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(hemophagocytic lymphohistocytosis,HLH)小鼠模型肝脏损伤的修复作用及相关机制。方法采用h UC-MSCs的体外标记,将成年野生型C57BL/6小鼠54只,按完全随机方法分为模型损伤组(PBS组)、干细胞治疗组(MSC组)、正常对照组(CON组)。类HLH小鼠模型采用CPG-ODN1826联合IFN-γ诱导产生,MSC组治疗采用h UC-MSCs经尾静脉移植。观察移植后第1、3、7天小鼠一般情况,血生化(ALT、AST、ALB、TG),外周血三系(WBC、RBC、PLT、HGB)变化,第7天肝质量体质量比,HE染色观察肝脏组织病理变化,免疫组化法观察第7天肝脏中活化巨噬细胞的数量,荧光显微镜观察MSC组CM-Dil标记的h UC-MSCs的肝内定植,免疫荧光法观察第7天MSC组肝脏中抗人白蛋白抗体阳性细胞的数量。结果与PBS组相比,MSC组小鼠的状态好转,肝质量体质量比显著下降(P<0.05);ALT、AST、TG显著降低(P<0.05),ALB无明显升高(P>0.05),WBC、PLT、RBC、HGB显著升高(P<0.05);肝脏炎症浸润减少、肝组织损伤恢复;肝脏中活化巨噬细胞数量明显减少(P<0.05);肝脏中均可发现有CM-Dil标记的h UC-MSCs的定植,且无人白蛋白的表达。结论 CM-Dil标记的h UC-MSCs经尾静脉移植可以在类HLH小鼠受损的肝脏中定植,并可改善肝功能、修复肝结构、降低活化巨噬细胞的数量,且不是通过h UC-MSCs肝样转化实现的。

青蒿琥酯对白血病K562细胞自噬的影响及其相关机制的研究

目的:研究青蒿琥酯(artesunate,ART)对白血病K562细胞自噬的影响,并初步探讨其作用机制。方法:不同浓度(0、6.25、12.5、25、50、100 mg/L)ART刺激K562细胞,用CCK-8法分别检测24、48、72 h后K562细胞和健康人外周血有核细胞的增殖抑制情况,并计算48 h半数抑制浓度(inhibitory concentration,IC50);IC50浓度下,采用CCK-8法、Annexin V-FITC/PI双染法联合流式细胞仪分别检测空白对照组(未加药物)、10μmol/L自噬抑制剂二磷酸氯喹(chloroquine diphosphate,CQ)组、30 mg/L ART+10μmol/L CQ组及30 mg/L ART组K562细胞的增殖抑制率、凋亡率;Western blot检测不同浓度ART作用K562细胞48 h,及IC50浓度下ART作用K562细胞12、24、48、72 h后,LC3、p62、HMGB1、Beclin1的蛋白表达情况。结果:ART抑制K562细胞增殖,以时间剂量依赖性方式影响,且作用48 h IC50为30 mg/L;30 mg/L ART+10μmol/L CQ组(70.85±5.57)%的增殖抑制率较30 mg/L ART组(34.07±7.32)%、空白对照组(0.00±2.15)%明显增高;Annexin V-FITC/PI双染法联合流式细胞仪结果显示ART+CQ组(16.67±1.34)%的凋亡率较ART(9.48±1.00)%空白对照组(1.92±0.09)%明显增加;Western blot结果显示,与对照组比较,自噬相关分子LC3、p62的蛋白表达水平在所设定的各浓度及不同干预时间时均上调明显。Beclin1的蛋白表达水平在ART高浓度(25、50、100 mg/L)及干预时间(24、48、72 h)较长时下调明显。HMGB1的蛋白表达水平在ART高浓度(50、100 mg/L)及不同干预时间(12、24、48、72 h)时下调明显。结论:ART以时间剂量依赖性方式抑制K562细胞自噬,可能机制是通过抑制自噬体的融合降解、下调自噬形成相关分子HMGB1、Beclin1的表达而减弱肿瘤细胞对恶劣肿瘤微环境的应激反应、扩大肿瘤细胞的损伤,最终促进K562细胞的死亡。

结缔组织生长因子的克隆及其重组腺病毒的构建

目的:克隆结缔组织生长因子(CTGF)及制备表达CTGF基因的重组腺病毒.方法:体外克隆出CTGF并将该基因采用定向克隆的方法克隆进入穿梭质粒pAdTrack-CMV中,进一步采用同源重组方法将该质粒和腺病毒质粒Adeasy-1连接,然后用脂质体介导的方法导入包装细胞HEK293中产生表达目的基因的重组腺病毒,收集病毒液感染HCT116wt骨软骨肉瘤细胞,通过荧光显微镜观察GFP和Western Blot检测CTGF蛋白的表达.结果:经限制性内切酶检测和GFP表达证实成功地构建了携带该基因的重组腺病毒载体并制备出高滴度重组病毒,重组腺病毒转染后可使HCT116wt细胞CT-GF蛋白表达明显增加.结论:成功构建了携带CTGF基因的重组腺病毒载体Ad5-CTGF,为探讨CTGF的作用机制、功能及与相关疾病的发生、发展上的进一步研究打下基础.

婆罗双树样基因4在儿童急性白血病中的表达及临床意义

目的：探讨婆罗双树样基因4（sal-like 4，SALL4）在儿童急性白血病中的表达及其临床意义。方法：采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学技术检测50例初诊急性白血病患儿SALL4 mRNA及蛋白的表达量，以15例免疫性血小板减少性紫癜（immune thrombocytopenic purpura，ITP）为对照；动态观察5例白血病患儿初诊和完全缓解后SALL4 mRNA的表达变化；分析SALL4 mRNA表达量与临床指标的关系。结果：SALL4 mRNA在初诊急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）、急性髓细胞白血病（AML）中的表达量分别为13.89（1.00～63.15）、11.12（2.31～56.59），显著高于对照组[1.00（0.29～1.71）（P〈0.01）]，在急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）中的表达量1.48（0.87～4.81）与对照组无显著差异（P〉0.05）；SALL4蛋白表达检测结果与SALL4 mRNA表达结果一致；急性白血病患儿完全缓解后SALL4 mRNA表达量0.98（0.22～1.09）较初诊时[28.64（11.20～87.46）]显著降低（P〈0.01）。SALL4 mRNA的高表达与外周血高白细胞计数、高危分型、诱导化疗末期微小残留病（minimal residual disease，MRD）呈正相关（r=0.424、r=0.403、r=0.393，P均〈0.05）；与发病年龄，性别，肝、脾、淋巴结肿大等因素无相关性（P〉0.05）。结论：SALL4可能促进了儿童B-ALL、AML的发生发展，并有望成为监测治疗效果和判断预后的新指标。

以创新引领为魂的重庆医科大学附属儿童医院学科发展之路

重庆医科大学附属儿童医院于1956年6月由上海医学院(现复旦大学上海医学院)儿科系迁渝创建,是集医教研为一体的国家三级甲等综合性儿童医院。它是最早被国家授予儿科学硕士、博士学位授予点和博士后流动站单位,是首批儿科学国家重点学科、教育部重点实验室、国家级国际科技合作示范基地、国家级继续医学教育基地、国家级教学团队、国家精品课程、国家食品药品监督管理局药物临床试验机构。

Netrin-1在急性淋巴细胞白血病患者中的表达及意义

目的:研究Netrin-1蛋白在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患者中的表达及其与临床指标的相关性,并探讨其可能的调控机制。方法:采用ELISA法检测48例ALL患儿(初诊、复发)外周血血清中Netrin-1的表达水平,并分析其与27例非恶性血液病患儿对照样本表达水平的差异,进而分析ALL外周血Netrin-1水平与临床指标的相关性。体外培养ALL细胞Jurkat、Molt-4、SUP-B15和Raji,经不同浓度重组人Netrin-1蛋白处理后,用Transwell法检测细胞的侵袭能力;CCK-8法测定Netrin-1对细胞增殖的作用;采用Western blot检测FAK、Erk1/2、PI3K、Akt等信号通路关键蛋白的表达及其磷酸化水平。结果:ALL患儿外周血中Netrin-1的表达量显著高于对照组(P<0.05)。随着Netrin-1表达水平的上调,WBC水平(r=-0.290,P<0.05)呈下降趋势,Plt水平(r=0.483,P<0.05)呈上升趋势,且与年龄、Hb水平、骨髓幼稚细胞比例无显著相关性;Netrin-1浓度在25-50 ng/ml水平时,Netrin-1水平与WBC(r=0.886,P<0.05)呈正相关;WBC>50×10^9/L和Plt<20×10^9/L的患儿Netrin-1表达水平显著降低(P=0.042,P=0.001);Netrin-1的表达水平在危险度分级中具有显著性差异(P=0.017),与低危组与中危组相比,高危组Netrin-1的表达水平显著提高;Netrin-1在性别、肝脾淋巴结肿大、MRD、复发、染色体异常等分组中的表达水平均无显著性差异;Netrin-1对4种细胞的侵袭能力有促进作用(P<0.05),随着Netrin-1浓度的提高,细胞数有先增加后降低的趋势,且均在Netrin-1浓度为100 ng/ml时,侵袭下室的细胞数最高;Netrin-1浓度为25 ng/ml时,4种细胞存活率显著增加(P<0.05),其中SUP-B15细胞在浓度为100 ng/ml时,细胞存活率最高;4种细胞存活率呈现低浓度升高及高浓度降低的趋势;Western blot结果显示,Netrin-1使FAK、Erk1/2、PI3K、Akt等信号通路关键分子磷酸化水平提高(P<0.05)。结论:ALL患儿血清中存在Netrin-1的异常表达,Netrin-1可能通过增加白血病细胞的增殖、侵袭能力来影响ALL的发生发展,可能成为ALL的危险因素或生物治疗中的潜在靶点。

PRPS1基因在儿童急性白血病中的表达及其临床意义

目的:研究PRPS1基因在儿童急性白血病(AL)中的表达及其与该病临床特征的相关性。方法:采用实时荧光定量PCR和Western blot的方法分别检测176例儿童AL(初诊126例,完全缓解50例)中PRPS1 mRNA和蛋白的表达水平,分析其表达水平与临床特征的相关性。以21例非恶性血液病患儿骨髓作为对照。结果:①在BALL组中,PRPS1在初诊组表达水平显著高于对照组,同时高于完全缓解组(P均<0.0001);在T-ALL及AML组中,仅在初诊组与完全缓解组中有差异(P均<0.0001);②在B-ALL样本中,PRPS1表达水平随危险度升高而增加(P<0.01);在T-ALL中各危险度分层组间则无明显差异(P>0.05);在AML样本中,仅低危组与高危组差异具有统计学意义(P<0.05);③PRPS1高表达与B-ALL患儿的高WBC计数及MRD阳性相关(P=0.020,P=0.026);4PRPS1与之前证实的复发相关基因NT5C2表达水平呈正相关(P<0.05)。结论:PRPS1是儿童B-ALL预后不良相关危险因素,有望成为判断预后,指导个性化化疗的指标。

E-cadherin基因在儿童急性白血病中的表达及其临床意义

目的:研究E-cadherin基因在儿童急性白血病(AL)中的表达及其与临床指标的相关性,并探讨其可能的调控机制。方法:采用实时荧光定量PCR检测135例初诊AL患儿骨髓单个核细胞中E-cadherin mRNA的表达水平,并分析其表达水平与临床指标的相关性;应用Western blot法检测E-cadherin、β-catenin、Akt、p-Akt信号通路相关蛋白的表达;同时收集22例非恶性血液病患儿的骨髓作为对照。结果:B-ALL、T-ALL、AML组中E-cadherin mRNA的表达均低于对照组(P<0.01)。在B-ALL中,中危组患儿E-cadherin基因表达水平较标危组显著下降(P<0.05);伴有脾脏浸润的患儿E-cadherin基因表达水平亦显著降低(P<0.01);而在T-ALL、AML患儿各临床指标分组中,E-cadherin基因表达水平均无显著差异。在B-ALL患儿中,免疫分型为Common-BALL的患儿E-cadherin基因表达水平较其他B-ALL患儿显著升高(P<0.01)。而在3种AL的FAB分组间均未见E-cadherin表达差异。基于计量资料的相关性分析表明,B-ALL患儿中,随着E-cadherin表达水平的下调,初诊外周血白细胞(WBC)计数、乳酸脱氢酶(LDH)水平有升高趋势(r=-0.419,r=-0.269),而初诊外周血血小板水平呈下降趋势(r=0.335);在T-ALL患儿中,E-cadherin表达水平与LDH、初诊骨髓幼稚细胞比例呈显著负相关(r=-0.567,r=-0.557);而在AML患儿中,随着E-cadherin表达水平下调,初诊WBC计数水平和初诊骨髓幼稚细胞比例呈上升趋势(r=-0.368,r=-0.391)。与对照组比较,3种AL患儿中E-cadherin表达水平下调(P<0.001),而β-catenin、Akt则上调(P<0.01),p-Akt、p-Akt/Akt表达量在T-ALL中上调(P<0.01)。结论:E-cadherin基因表达降低或缺失是儿童急性白血病的预后不良相关因素,可能通过激活Wnt/β-catenin和PI3K/Akt信号通路,促进肿瘤的发生,并引起细胞的一系列恶性生物学行为,E-cadherin有望成为判断预后和指导个性化治疗的指标。

HGF/c-Met促进大鼠骨髓内皮祖细胞迁移能力

目的探讨肝细胞生长因子（HGF）及其受体c-Met对大鼠骨髓内皮祖细胞（EPCs）迁移能力的影响及其机制。方法提取、培养和鉴定大鼠骨髓EPCs;重组腺病毒载体介导c-Met基因转染EPCs,用real-time PCR、Western blot和CCK8分别检测c-Met的表达和细胞增殖;分别用0、5、10、20和50 ng/m L HGF处理Ad-c-Met-EPCs,并通过Transwell迁移系统检测Ad-c-Met-EPCs的迁移能力;选取适宜浓度的HGF处理EPCs、Ad-GFP-EPCs和Ad-c-MetEPCs,并设置PBS对照组和磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂LY294002组（同时加入HGF和10 g/L的LY294002）,通过Transwell迁移系统和Western blot分别检测各组细胞的迁移能力、Akt和P-Akt的表达。结果 1）Ad-c-Met-EPCs中c-Met基因与蛋白均为高表达（P〈0.05）。2）c-Met基因对EPCs的增殖无明显影响。3）HGF在0～50 ng/m L范围内呈浓度依赖性促进Ad-c-Met-EPCs迁移。4）HGF＋Ad-c-Met-EPCs组的迁移能力和P-Akt的表达显著高于对照组、HGF＋EPCs组、HGF＋Ad-GFP-EPCs组和HGF＋LY294002＋Ad-c-Met-EPCs组（P〈0.05）。结论 HGF/c-Met能够显著提高EPCs的迁移能力;HGF/c-Met可能通过PI3K/Akt信号通路促进EPCs的迁移。

Netrin⁃1对T⁃ALL细胞中VEGFA表达的影响及相关机制研究

目的:探讨Netrin⁃1对急性T淋巴细胞白血病(T Cell Acute Lymphoblastic Leukemia,T⁃ALL)细胞中VEGFA水平的影响及可能的作用机制。方法:采用ELISA法检测10例T⁃ALL患儿和23例非恶性血液系统疾病患儿骨髓中Netrin⁃1、VEGFA的水平并进行比较,分析疾病组和对照组患儿骨髓中Netrin⁃1与VEGFA水平的相关性。体外培养T⁃ALL细胞株Jurkat、Molt⁃4,用不同浓度的Netrin⁃1(0,25,50,100 ng/ml)处理细胞24 h后,qRT⁃PCR及Western blot检测不同浓度下各细胞中VEGFA的表达量;qRT⁃PCR检测两种细胞中Netrin⁃1受体的表达,并采用co⁃IP检测Netrin⁃1与T⁃ALL细胞中受体的结合;Western blot检测各组细胞中Akt-mTOR通路中关键蛋白的磷酸化水平。使用Akt/mTOR抑制剂与Netrin⁃1(100 ng/ml)联合处理T⁃ALL细胞后,采用Western blot检测各组细胞中VEGFA的表达量以及Akt/mTOR通路中关键分子的磷酸化水平。结果:T⁃ALL患儿骨髓中Netrin⁃1及VEGFA表达水平显著高于对照组(P<0.05),且在T⁃ALL患者中两者表达水平呈线性相关(r2=0.974)。随着Netrin⁃1浓度的升高,VEGFA的表达水平也升高(P<0.05)。当Netrin⁃1浓度为100 ng/ml时,Netrin⁃1与Integrin⁃β4受体结合。Netrin⁃1浓度为100 ng/ml处理细胞24 h后,Akt、mTOR通路关键分子的磷酸化水平均提高;当Netrin⁃1(100 ng/ml)与Akt抑制剂联合处理T⁃ALL细胞后,VEGFA的表达量下降,Akt、mTOR的磷酸化水平也下降;而与mTOR抑制剂联合处理细胞后,Akt的磷酸化水平升高,mTOR的磷酸化水平降低,VEGFA的表达量也下降。结论:T⁃ALL患儿骨髓中Netrin⁃1及VEGFA表达量存在异常且两者存在线性关系;Netrin⁃1通过Integrin⁃β4受体,激活Akt/mTOR通路诱导T⁃ALL细胞表达VEGFA。

建筑工程机电安装施工技术管理

随着我国科技的高速发展,时代不断的进步,建筑机电工程也不断的发展,它的重要性逐渐体现了出来,成为了建造优良工程的关键,是建筑施工中不可或缺的重要部分,其技术会直接影响了建筑工程的质量问题。建筑工程机电安装施工技术需要不断的去完善,才能得到最大的安全保障,所以在生活工作中,必须做好管理,本文就建筑工程机电安装施工技术管理进行了一些必要分析,并探讨了建筑工程机电安装施工技术管理的一些方法,望能为有关方面的需求提供一些帮助。

浅议城市化主导的景观结构演变机制

随着我国城市化进程的不断加快,城市化主导的景观结构也经历着丰富而深刻的演变过程。通过对城市景观结构、空间布局、城市设计、景观演变进程等方面进行分析比较,揭示城市化主导的景观结构演变机制,并找出影响景观演变的主导因子,最后指出城市景观结构演变过程中存在的问题,并提出建议和对策。

NT5C2基因在儿童急性白血病中的表达及其临床意义

目的探讨核苷类似物代谢相关基因NT5C2在儿童急性白血病（AL）患者骨髓样本中的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学染色法检测63例初诊、15例完全缓解和7例复发AL患JLNTSC2mRNA及蛋白水平，以16例非恶性血液系统疾病患儿作为对照。分析NT5C2在AL患儿中的表达及其与临床指标的关系。结果①NT5C2mRNA在初诊急性B淋巴细胞白血病（B—ALL）、急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）、急性髓系白血病（AML）和对照组的表达水平分另0为1．16（0．89～2．25）、0．96（0．74～1．25）、I．66（0．84～3．15）币口0．88（0．61～1．21）。其中AML（P〈0．01）、B—ALL（P〈0．05）的表达水平显著高于对照组；T-ALL的表达水平与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。动态观察NT5C2mRNA在15例AL患儿不同治疗阶段的表达变化，完全缓解后表达水平明显降低（P〈0．01）。复发AL患儿的NT5C2mRNA水平显著高于缓解组及对照组（P〈0．01）。②免疫组织化学染色检测显示NT5C2蛋白水平与mRNA水平趋势一致。③在AML、T-ALL患儿组中NT5C2mRNA表达水平与危险度分级呈正相关（r值分别为0．434、0．389，P值均〈0．05）。@NT5C2高表达组AML患儿的诱导缓解化疗第9天骨髓不缓解率（35．2％对0）、巩固治疗前骨髓不缓解率（25．O％对0）、微小残留病阳性率（36．4％对14．3％）和复发率（38．5％对28．6％）均高于低表达组，但差异无统计学意义（P值均〉0．05）。结论NT5C2高表达是儿童AL预后不良相关危险因素，有望成为指导个体化化疗、判断预后、监测复发的指标。

β整合素家族在儿童急性T淋巴细胞白血病的表达及其临床意义

目的探讨β整合素家族成员在儿童急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的表达及临床意义。方法收集22例初诊T-ALL患儿和21例对照(非恶性血液病患者和骨髓移植供者)的骨髓标本,采用实时荧光定量PCR方法,检测β整合素家族各成员的m RNA表达;并利用整合素抑制剂精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)肽作用于Jurkat细胞,采用CCK 8法和流式细胞术检测Jurkat细胞生存率和凋亡情况。结果与对照组相比,T-ALL患儿的整合素β_2、β_3、β_5的m RNA表达水平显著下调(P<0.05)。在外周血白细胞计数<100×10~9/L、第33天骨髓不缓解或MRD阳性的T-ALL患儿中,整合素β_3表达水平较高(P<0.05);复发T-ALL患儿整合素β_5的表达高于无复发T-ALL患儿(P<0.05)。整合素β3高表达T-ALL患儿的EFS率、OS率均低于β_3低表达者(P<0.05)。与未处理组比较,RGD肽处理的Jurkat细胞生存率较低、凋亡率均高(P<0.05)。结论β整合素可能通过影响细胞的增殖和凋亡而影响T-ALL的发生发展,整合素β_5的表达与T-ALL复发风险密切相关,整合素β_3的表达与T-ALL患儿治疗反应及预后密切相关。

CPG-ODN和IFN-γ联合诱导建立类噬血淋巴组织细胞增生症小鼠模型

目的 建立一种易于构建而非致死性的继发性噬血淋巴组织细胞增生症（HLH）小鼠模型,以便更好地用于HLH的研究.方法 以成年野生型C57BL/6小鼠为对象,隔日腹腔注射CpG寡脱氧核苷酸（CpG-ODN） 1826,每日皮下注射IFN-γ诱导产生HLH,观察小鼠给药后的一般状况及检测HLH相关指标.结果 CpG-ODN组小鼠给药后第10天出现HLH样症状,血常规检查显示全血细胞减少,单核细胞比例增加,淋巴细胞及中性粒细胞比例未见明显变化;有肝损伤表现,丙氨酸转氨酶升高为（198.7±54.2）IU/L;白蛋白降低为（217.7±4.3）g/L;纤维蛋白原降低为（17.1±1.9）g/L;甘油三酯升高为（12.1±0.6）g/L;血清铁蛋白升高为（708.4±11.8）pmol/L.与对照组相比,差异均有统计学意义（P＜0.05）.肝脏和脾脏明显肿大,肝脏炎症反应明显,以多灶性肝细胞坏死和血管周围炎症为主要表现,脾脏红髓区扩大、有核细胞增生;肝脾组织中活化巨噬细胞显著增多;肝脏、脾脏病理组织切片及骨髓涂片中可见噬血现象.CpG-ODN组小鼠无致死性表现,仅在第1次给药后活动量明显减少.结论 CpG-ODN 1826和IFN-γ联合作用可以诱导野生型C57BL/6小鼠出现类HLH反应,且不会使其出现致死性疾病,可以作为一种研究继发性HLH的模型.