肺挫伤并发急性肺损伤的发生机制及防治研究

肺挫伤并发急性肺损伤的发生机制及防治研究７１００３２西安第四军医大学西京医院梁继河郑斯宏胡建才朱云喜关键词创伤和损伤；肺疾病中国图书资料分类号Ｒ６５５目前，创伤后急性肺损伤（ＡＬＩ）、急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）以及多器官功能衰竭（ＭＯＦ）仍是外科...

双腔右心室的病理特征和治疗问题

近10年来,外科治疗双腔右心室(DCRV)52例,占同期先天性心脏病总数的2.23％(52/1881)。男32例,女20例。年龄4.5～30岁。单纯性DCRV 1例,合并其它先天性心脏畸形51例,以室间隔缺损(VSD)最多见(50例),其次是肺动脉瓣狭窄(6例)、主动脉瓣脱垂(4例)、房间隔缺损(2例)和主动脉瓣下狭窄等。DCRV和其它心内畸形经右室切口修复47例,右室加右房切口2例;经右房切口2例,经肺动脉切口1例,均仅修复VSD而遗漏了DCRV。术后并发症有心律紊乱和低心排综合征。死亡3例,手术死亡率5.8％。根据右室异常肌束及其引起梗阻的特点,将本组52例DCRV分为2种类型:纤维肌隔型(24例,占44.7％)和肌束裂隙型(28例,占55.3％),不论何种类型,都不仅有室间隔侧的异常肌束肥厚,同时有壁侧的心室漏斗皱襞肥厚,少数病例心室漏斗皱襞的肥厚程度远较隔侧的异常肌束肥厚显著。

胸外伤后急性呼吸衰竭的防治与病因分类

本文分析了55例胸外伤后急性呼吸衰竭(ARF),发生率为13％(55/423)。伴有休克或(和)心电图异常31例,昏迷14例,肾功能障碍13例和肝功能障碍9例,死亡7例,死亡率12.7％。ARF随着合并功能障碍脏器数目的增多,死亡的危险性明显增加。在总结临床经验的基础上作者指出,及早预防和处理ARF和脏器功能障碍,是降低胸外伤死亡率的关键,并提出了按照主要病因和发病机理将胸外伤后ARF分为:(1)外呼吸障碍,(2)肺挫伤,(3)继发性病因所致三类呼衰的分类方法。第(3)类ARF的死亡率最高。

经皮穿刺体外循环与急诊体外循环支持

体外循环(CPB)作为心脏外科的基本方法,1953年成功地应用于临床,从而使心脏直视手术得以迅速发展。随后,体外循环又被扩展应用到其他疾病治疗,尤其是急诊医学的方面。膜式氧合器(膜肺)和离心泵(Vertex-Centrifugal Pump)经过多年的研究和改进,不但体积小,预充量小和性能提高。

硝普钠在二尖瓣更换术后的应用

二尖瓣病变需行瓣膜更换。本文重点介绍在行更换术的术前、术后应用硝普钠(SNP)能改善心功,并能防治低排综合征,降低死亡率。

心脏直视手术病人围手术期心脏停搏的急救和预防

1980年1月至1991年10月,我院共进行心脏直视手术2464例,其中40例在术中和术后25天之内发生心跳停搏(CA)。为总结经验教训,提高心脏手术疗效,报告如下。

心阻抗技术在心脏外科监护中应用价值的研究

心阻抗图是目前正在发展的非侵入性心血管功能监测技术之一。本研究报告58例心脏直视手术病例,术前和术后应用心阻抗图进行了心血管功能监测。结果发现,所监测心脏指数(CI)的结果和变化规律同其他作者用染料法测定者基本一致。射血速度指数(EVI)>1.0Ω/s时,表示心脏功能正常,EVI<0.8Ω/s时,说明心脏功能低下,EVI用于判断心肌功能较为敏感和可靠。胸液指数(TFI)<1.9Ω时常伴有动脉血气异常。研究证明,心阻抗技术对于心脏外科病人术后监护具有较大的参考价值,并且具有连续、非侵入性和实时监测的特点。

山莨菪碱对创伤性肺损伤激酶IKK的影响及意义

目的 探讨激酶IKK - β在创伤性急性肺损伤 (ALI)病理变化中可能的作用机制及山莨菪碱 (6 5 4 - 2 )的影响效应。方法 复制创伤性ALI家兔模型 ,实验动物随机分为正常对照组、创伤模型组、6 5 4 - 2治疗组。用原位杂交方法检测肺组织中IKK - β的mRNA表达 ,用凝胶电泳迁移率改变分析 (EMSA)法检测肺泡巨噬细胞 (PAM)中核因子 (NF) -κB的活性 ,用酶联免疫吸附 (ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF -α)、白细胞介素 6 (IL - 6 )的含量。同时对各组动物动脉血气、肺湿 /干 (W /D)比值及肺组织的病理变化进行检测。结果 6 5 4 - 2治疗能明显改善创伤性ALI动物的血气 ,减少肺W/D值 ,减轻肺组织的损伤程度 ;能明显抑制创伤性ALI家兔肺组织中IKK - β的mRNA表达和PAM中NF -κB活性 ,降低BALF中TNF -α、IL - 6含量。结论 IKK - β/NF -κB/TNF -α效应在创伤性ALI的炎症反应中发挥重要作用。 6 5 4 - 2可通过抑制IKK - β的激活 ,阻止NF -κB活化 ,缓解TNF -α介导的组织损伤。

丹参对创伤性急性肺损伤治疗作用的实验研究

目的 :探讨丹参对创伤性急性肺损伤 (AL I)及多器官功能障碍综合征 (MODS)的治疗效应及可能机制。方法 :采用家兔创伤性 AL I模型 ,实验动物随机分为正常对照组 (8只 )、创伤性 AL I组 (8只 )和丹参治疗组(8只 ) ,进行各组动物动脉血气 ,血浆和支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中肿瘤坏死因子 α(TNFα)含量及 BAL F中白细胞数量、补体 C3a、C5 a、白蛋白含量的测定。用免疫组织化学结合原位定量分析方法检测肺、肝、心、肾组织 TNFα蛋白表达、分布及相对含量 ,并进行各组织的病理学光镜检查。结果 :丹参能改善创伤性 AL I动物的血气 ,不同程度降低外周血 TNFα及 BAL F中 TNFα、C3a、C5 a和白蛋白含量 ,抑制肺、肝、心、肾组织中TNFα的蛋白表达 ,减轻内脏组织的损伤程度。结论 :丹参能减少组织及血浆 TNFα的生成及含量 ,降低TNFα等细胞因子介导的多器官组织损害 ,在一定程度上缓解 AL I和 MODS的发生。

白介素-10和一氧化氮对内毒素诱导肺泡巨噬细胞核因子-κB活化及肿瘤坏死因子释放的调节

目的 :探讨白介素 10和外源性一氧化氮 (NO)对内毒素 (L PS)诱导肺泡巨噬细胞 (PAM)核因子 κB(NFκB)活化及肿瘤坏死因子 α(TNFα)基因表达的调节 ,为临床运用提供理论依据。方法 :用支气管肺泡灌洗法收集 PAM进行培养 ,分为正常对照组、L PS组、IL 10 +L PS组和 NO+L PS组。用凝胶电泳迁移率改变分析 (EMSA)法和酶联免疫吸附 (EL ISA)法分别检测核提取物中 NFκB活性和细胞培养上清中TNFα含量。结果 :L PS组 NFκB活性和 TNFα含量在刺激后 3小时显著高于正常对照组 ;IL 10 +L PS组和 NO+L PS组 NFκB活性和 TNFα含量均显著低于 L PS组。结论 :L PS诱导 PAM的 NFκB活化 ,导致 TNFα基因表达增强 ;白介素 10和外源性 NO可抑制 NFκB活化而减少

山莨菪碱对急性肺损伤时肺泡巨噬细胞分泌细胞因子的干预探讨

目的 观察山莨菪碱 (6 5 4- 2 )对急性肺损伤 (ALI)大鼠肺泡巨噬细胞 (AM)分泌肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、白细胞介素 - 6 (IL - 6 )的影响 ,探讨其对ALI治疗作用的可能机制。方法 复制ALI大鼠模型。实验动物随机分为ALI模型组、6 5 4- 2治疗组、对照组 ,进行各组大鼠动脉血气、肺湿 /干 (W/D)值测定及肺组织病理学光镜检查。分离培养各组大鼠肺泡巨噬细胞 ,采用生物活性法进行AM上清液TNF -α、IL - 6测定。结果 6 5 4- 2治疗组大鼠AM分泌TNF -α[(38.98± 4.5 1)KU/L]和IL - 6 [(2 0 .82± 6 3)kU/L]的水平明显低于ALI组 [TNF -α为 (6 8 2 7± 9 13)kU/L ,P <0 0 0 1;IL - 6为 (33 84± 9 0 2 )kU/L ,P <0 0 1],并能使血气改善 (P <0 0 5 )、W/D值下降 (P <0 0 5 ) ,肺组织损伤程度减轻。结论 6 5 4- 2对ALI大鼠肺泡巨噬细胞过度活化、分泌TNF -α、IL - 6具有显著抑制作用 。

山莨菪碱对急性肺损伤肿瘤坏死因子-α的影响及意义

目的 研究创伤性急性肺损伤(ALI)家兔体内肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,探讨山莨菪碱(654-2)对创伤性ALI及多器官功能障碍(MODS)的防治作用及可能机制。方法 采用家兔创伤性ALI模型,实验动物随机分为正常对照组(8只)、创伤模型组(10只)、654-2治疗组(10只)。用ELISA方法检测不同时相点血浆中TNF-α的含量。用免疫组织化学法结合原位定量分析检测肺、肝、心、肾组织TNF-α分布及相对含量,并进行各组织的病理学光镜检查。结果 654-2降低创伤性ALI家兔血浆中TNF-α含量,抑制肺、肝、心、肾组织TNF-α的蛋白表达,减轻内脏组织的损伤程度。结论 654-2能减少组织及血浆TNF-α的生成及含量,在一定程度上阻碍ALI的发生和发展,降低TNF-α等细胞因子介导的多器官组织损害。

NO对内毒素诱导的肺泡巨噬细胞核因子-κB活化和TNF-α的调节

目的 探讨一氧化氮对内毒素 (lipopolysaccharide,L PS)诱导肺泡巨噬细胞核因子 -κB(NF-κB)活化及肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因表达的调节 .方法 用支气管肺泡灌洗法收集肺泡巨噬细胞 (pulmonary alveolar Macrophages,PAM)进行培养 ,分正常对照组 ,L PS组 ,NO+L PS组 .用凝胶电泳迁移率改变分析 (EMSA)法和 EL ISA法分别检测核提取物中 NF- κB活性和细胞培养上清中 TNF- α含量 .结果 L PS组 NF-κB活性和 TNF-α含量在刺激 2 4h后明显高于正常对照组 (P<0 .0 1) ;NO+L PS组 NF-κB活性和 TNF-α含量均显著低于 L PS组 (P<0 .0 1) .结论 L PS诱导 PAM的 NF- κB活化 ,导致 TNF- α基因表达增强 ;NO可抑制 NF-κB活化而减少 TNF-

肿瘤坏死因子和白介素-6在肺挫伤致急性呼吸窘迫综合征中的变化及意义

肿瘤坏死因子和白介素┐６在肺挫伤致急性呼吸窘迫综合征中的变化及意义①７１００３２西安第四军医大学西京医院胡健才②刘维永梁继河张殿堂②金伯泉关键词肺；挫伤；呼吸窘迫综合征；肿瘤坏死因子；白介素－６中国图书资料分类号Ｒ６５５．３本研究通过胸部创伤加静脉注...

己酮可可碱对创伤性急性肺损伤兔肺组织肿瘤坏死因子-α基因表达的影响及其意义

目的：观察己酮可可碱（ＰＴＸ）对创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）家兔肺组织肿瘤坏死因子 α基因（ＴＮＦ αｍ ＲＮＡ）表达的影响，探讨ＰＴＸ在创伤性ＡＬＩ治疗中的作用机制。方法：采用创伤性ＡＬＩ模型，实验动物随机分为正常对照组（８ 只）、创伤性ＡＬＩ模型组（２４ 只）和ＰＴＸ治疗组（２４ 只），用ＥＬＩＳＡ 和逆转录聚合酶链反应（ＲＴ ＰＣＲ）方法分别检测不同时间点血浆ＴＮＦ α含量及肺组织ＴＮＦ αｍ ＲＮＡ表达水平。结果：血浆ＴＮＦ α含量创伤性ＡＬＩ模型组于创伤后１．５ 小时达峰值〔（１．２７±０．２６）μｇ／Ｌ〕，肺组织ＴＮＦ αｍ ＲＮＡ表达于创伤后８ 小时达高峰（２．６７±０．１８），二者在时间上不完全平行。ＰＴＸ治疗组肺组织ＴＮＦ αｍ ＲＮＡ 的表达和外周血ＴＮＦ α含量均低于创伤性ＡＬＩ模型组（Ｐ均＜ ０．０５）。结论：ＰＴＸ能有效抑制创伤性ＡＬＩ家兔肺组织ＴＮＦ αｍ ＲＮＡ表达；本研究为ＰＴＸ治疗创伤性ＡＬＩ提供了实验依据。

己酮可可碱治疗创伤性急性肺损伤的实验研究

目的 :探讨己酮可可碱 (PTX)对创伤性急性肺损伤 (AL I)的防治作用及可能的机制。方法 :采用兔创伤性 AL I模型 ,观察 PTX对动脉血氧分压、血浆和支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中肿瘤坏死因子 α(TNFα)含量及 BAL F中白细胞数量、白蛋白含量的影响。进行肺组织的病理学光镜检查 ,用原位杂交方法结合原位定量分析检测肺、肝、心、肾组织中 TNFα的 m RNA表达。结果 :PTX治疗组与模型组相比较 ,血氧分压改善 (P<0 .0 5 ) ,血浆和 BAL F中的 TNFα含量明显降低 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,肺泡、支气管中的白细胞浸润减少(P<0 .0 5 ) ,白蛋白含量降低 (P<0 .0 5 )。病理观察 :肺组织损伤程度减轻、肺湿重 /干重 (W/ D)值下降。TNFαm RNA在肺等组织的巨噬细胞、中性粒细胞和血管内皮细胞中表达数量不同程度减少 (P均 <0 .0 5 )。结论 :PTX在一定程度上能有效改善创伤性 AL I的发生和发展。