CCl4诱导的肝纤维化大鼠模型肝小叶内卵圆细胞总体积与轮廓数密度变化的体视学分析

目的 定量研究CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝小叶内卵圆细胞(HOC)总体积和轮廓数密度的变化。方法 将11只雄性健康SD大鼠随机分为对照组(n=5)、肝纤维化组(n=6),每周2次皮下注射CCl4与橄榄油混悬液,每次3 mL/kg。在肝纤维化造模5周后取材,从每只大鼠肝脏随机抽选5个大小约1 mm3的肝组织块分别制作1张Epon812环氧树脂包埋超薄切片,运用体视学方法结合透射电子显微镜技术,对大鼠肝小叶内的HOC总体积和轮廓数密度进行定量研究,另从每只大鼠剩余肝脏等距随机抽选4个2 mm厚的肝组织块并分别制作2张石蜡包埋的Masson染色切片,按照肝纤维化Metavir分期标准定性评估每只大鼠的肝纤维化程度。计量资料两组间比较采用成组t检验。结果 体视学定量研究显示,对照组肝小叶内HOC总体积为(15.40±7.63) mm3,肝纤维化组肝小叶内HOC总体积为(146.80±114.00) mm3,与对照组比较,肝纤维化组大鼠肝小叶内HOC总体积显著增加了8.53倍(t=-2.551,P=0.031);对照组肝小叶内HOC轮廓数密度为(56.20±40.40),肝纤维化组肝小叶内HOC轮廓数密度为(566.50±317.00),与对照组比较,肝纤维化组大鼠肝小叶内轮廓数密度显著增加了9.08倍(t=-3.539,P=0.006);定性观察研究结果显示,肝纤维化大鼠肝纤维化分期按照Metavir评分标准达到Ⅱ~Ⅲ期,大鼠窦周隙内肝星状细胞增生部位周围伴随着HOC的大量增生。结论 CCl4诱导肝纤维化大鼠肝小叶内HOC显著增生。

壮药双路通脑方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡的影响

目的 基于氧化应激和炎症反应探讨壮药双路通脑方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡的影响。方法 将大鼠随机分为假手术组,模型组,壮药双路通脑方低、中、高剂量组(9.0、18.0、36.0 g/kg),依达拉奉组(3.0 mg/kg),每组18只,采用线栓法构建大脑中动脉闭塞/再灌注模型以模拟脑缺血再灌注损伤,给予相应药物干预6 d,采用Zeal Longa评分法对大鼠进行神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死面积,HE染色和TUNEL染色检测脑组织缺血半暗带海马CA1区神经元病理损伤和细胞凋亡情况,试剂盒检测脑组织SOD活性和GSH、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平,Western blot法检测大鼠脑组织Bax、Bcl-2、caspase-3、cleaved-caspase-3、TLR4、NF-κB p65、Nrf2、HO-1蛋白表达。结果 与模型组比较,壮药双路通脑方中、高剂量组和依达拉奉组大鼠神经功能缺损评分,脑梗死率,神经元凋亡率,脑组织缺血半暗带IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA水平,Bax、TLR4蛋白表达,cleaved-caspase-3/caspase-3、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低(P<0.05),GSH水平、SOD活性和Bcl-2、Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05)。结论 壮药双路通脑方可抑制氧化应激和炎症反应,抑制神经元凋亡,改善神经功能,减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的脑损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路和激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

基于中医扶阳理论探讨壮医“龙路、火路”对缺血性中风发病和治疗的研究

中医扶阳理论中元阳虚衰在中风发病过程起着重要的基础作用,阳化气不足,阴成形太过后,痰、瘀、毒等病理产物导致龙路堵塞,火路不通,进而形成缺血性中风。治疗方法为扶其元阳,使阴阳在其本位,在此基础上根据缺血性中风的病情使用三焦次第法中的开上焦、中焦,与壮医通“龙路、火路”有很大的内在逻辑相关性。故治疗应把握上、中焦温通的整体变化,以恢复“龙路、火路”为核心,并根据病理产物的动态变化采用健脾化湿、宣肺化痰、温肾助阳等治法,多脏同调,促使“龙路、火路”通畅,进而治愈本病。

基于TLR4/NF-κB信号通路探究壮药双路通脑方对缺血性脑卒中大鼠肠组织损伤及肠道菌群的影响

目的 探究壮药双路通脑方对缺血性脑卒中大鼠脑组织Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号通路及肠组织损伤、肠道菌群的影响。方法 将50只大鼠建立缺血性脑卒中模型,随机分为低(7.16g/kg)、中(14.33 g/kg)、高(28.66 g/kg)剂量双路通脑方组和模型(M)组,并设假手术(S)组,每组10只。制作模型前30 min予以相应剂量双路通脑方颗粒溶液灌胃,在大鼠成模清醒后1 h给予该颗粒灌胃,连续6 d,每天2次。M组和S组同步灌胃无菌水。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法测量脑梗死体积;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、干扰素(INF)-γ水平;Western印迹检测脑TLR4/NF-κB通路蛋白及结肠密封蛋白(Occludin)、闭合蛋白(Claudin)-1、紧密连接蛋白(ZO)-1蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织结构变化;16 S rDNA扩增测序法分析肠道菌群构成。结果 M组脑梗死比例较S组显著增加(P<0.05);中、高剂量双路通脑方组脑梗死比例较M组显著降低(P<0.05),且高剂量双路通脑方组最低,后续以高剂量28.66 g/kg进行研究。与S组相比,M组结肠黏膜结构损伤,TNF-α、IL-6、INF-γ、TLR4、髓样细胞分化因子(MyD)88蛋白及p-核因子κB抑制蛋白(IκB)/IκB、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平显著较高,ZO-1、Occludin、Claudin-1蛋白水平显著较低(均P<0.05)。与M组相比,双路通脑方治疗可改善结肠黏膜结构,TNF-α、IL-6、INF-γ、TLR4、MyD88蛋白及p-IκB/IκB、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平明显降低,ZO-1、Occludin、Claudin-1蛋白水平显著较高(P<0.05)。肠道菌群分析显示,与S组相比,M组菌群多样性和丰度降低,在门水平,M组厚壁菌门丰度和F/B值明显升高,而拟杆菌门明显降低(P<0.05);在属水平,M组瘤球菌属、拟杆菌属等丰度明显较高,双歧杆菌属、乳杆菌属等丰度明显较低(P<0.05)。与M组相比,双路通脑方治疗可上调菌群多样性和丰度,明显提高拟杆菌门丰度,提高降低厚壁菌门丰度和F/B值,明显增加双歧杆菌属、乳杆菌属等丰度,明显降低艾克曼菌属等丰度(均P<0.05)。结论 双路通脑方可重塑肠道菌群,恢复肠道屏障,并抑制脑TLR4/NF-κB通路活化,实现对缺血性脑卒中大鼠的治疗作用。

双路通脑方调节SIRT1/Nrf2/GPx4信号通路对缺血性脑卒中大鼠神经元铁死亡的影响

目的探讨双路通脑方对缺血性脑卒中大鼠神经元铁死亡的作用以及对沉默信息调节因子2同源物1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)信号通路的调节机制。方法采用随机数字表法选取20只大鼠作为假手术组,剩余70只大鼠均利用大脑中动脉闭塞法制备缺血性脑卒中大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、双路通脑方组、双路通脑方+SIRT1抑制剂组(双路通脑方+EX527组),每组20只。14 d后,对大鼠进行神经功能损伤评分;TTC染色检测大鼠脑梗死面积;HE染色检测大鼠脑组织病理变化;尼氏染色检测大鼠脑组织神经元数量;试剂盒检测大鼠脑组织中铁离子(Fe^(2+))、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的水平;免疫组化检测大鼠脑组织中酰基-辅酶a合成酶长链家族成员4(ACSL4)、转铁蛋白受体(TFR)、铁蛋白重链多肽1(FTH1)蛋白的阳性表达;Western blotting法检测大鼠脑组织中SIRT1、Nrf2、GPx4及胱氨酸/谷氨酸转运蛋白(SLC7A11)蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠的神经功能缺损评分、脑梗死面积、Fe^(2+)和MDA含量、ACSL4、TFR蛋白表达升高(P<0.05),神经元数量、SOD和GSH含量、FTH1、SIRT1、Nrf2、GPx4及SLC7A11蛋白表达均降低(P<0.05);与模型对照组比较,双路通脑方组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、Fe^(2+)和MDA含量、ACSL4、TFR蛋白表达降低(P<0.05),神经元数量、SOD和GSH含量、FTH1、SIRT1、Nrf2、GPx4及SLC7A11蛋白表达均升高(P<0.05);采用SIRT1抑制剂进行回补实验,结果显示SIRT1抑制剂逆转了双路通脑方对神经元铁死亡的抑制作用,同时也抑制了Nrf2和GPx4的表达(P<0.05)。结论双路通脑方可能通过激活SIRT1/Nrf2/GPx4信号通路来抑制缺血性脑卒中大鼠神经元铁死亡。

壮医莲花针拔罐逐瘀疗法治疗风痰瘀阻型缺血性中风恢复期的临床效果

目的 探讨壮医莲花针拔罐逐瘀疗法治疗风痰瘀阻型缺血性中风恢复期的临床效果。方法 选取2023年1月至10月广西国际壮医医院风痰瘀阻型缺血性中风恢复期的72例患者,按照随机数字表法将其分为治疗组与对照组,每组36例。对照组采用基础治疗,治疗组在对照组基础上,增加壮医莲花针叩刺、刺拔、吸附。两组均治疗28 d。比较两组的临床效果和治疗前、治疗14 d后、治疗28 d后的中医证候积分、日常生活活动(ADL)量表评分、生活质量评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分。结果 治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05)。整体分析发现:中医症候评分组间比较、时间点比较及交互作用差异均有统计学意义(P<0.05)。NIHSS、ADL、生活质量评分组间比较、时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05)。组内比较:治疗14、28 d后两组中医症候、NIHSS评分均低于治疗前,治疗28 d后两组中医症候、NIHSS评分均低于治疗14 d后;治疗14、28 d后两组ADL、生活质量评分均高于治疗前,治疗28 d后两组ADL、生活质量评分均高于治疗14 d后(P<0.05)。组间比较:治疗14、28 d后治疗组中医症候、NIHSS评分低于同期对照组,ADL、生活质量评分均高于同期对照组(P<0.05)。结论 壮医莲花针拔罐逐瘀疗法是治疗风痰瘀阻型缺血性中风恢复期患者的一种有效方法,可改善神经功能缺损、提高日常生活活动能力。

慢性乙型肝炎患者停用核苷(酸)类似物后循环血清中HBV pgRNA、HBcrAg表达水平与复发的相关性分析

目的检测慢性乙型肝炎(CHB)患者停用核苷(酸)类似物(NUC)后循环血清中HBV前基因组RNA(pgRNA)以及乙型肝炎核心相关抗原(HBcrAg)的表达水平,分析停药后CHB患者循环血中不同时段HBV pgRNA、HBcrAg水平与复发之间的相关性。方法选取2019年12月—2022年7月川北医学院附属医院门诊就诊者中抗HBV治疗至少5年到达完全应答并满足2017年版欧洲肝病学会指南停药标准的CHB患者108例,根据停药时间分为停药后4、12、24周组;根据复发情况分为复发组与未复发组。运用实时荧光定量PCR法检测CHB患者循环血清中HBV pgRNA水平,运用ELISA检测研究对象静脉血中HBcrAg的表达水平,采用实时荧光定量PCR法高精度检测HBV DNA载量。计量资料两组间比较采用t检验;多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。采用Pearson相关检验分析循环血中各指标间的相关性。结果CHB患者停药后在随访4~12周时复发率17.1%,24周后累积复发率达到29.3%,其中单独HBV DNA复阳者各占64.3%、60.0%,HBeAg单独复阳者各占28.6%、20.0%,HBV DNA、HBeAg同时复阳者各占7.1%、20.0%。停药24周时,CHB患者循环血清中HBV pgRNA、HBcrAg、HBV DNA表达水平较停药时及停药后4周时明显高表达,不同时段比较差异具有统计学意义(P值均<0.05)。复发组循环血清中HBV pgRNA、HBcrAg、HBV DNA水平较未复发组显著高表达(t值分别2.549、8.654、27.429,P值均<0.05);对复发组进一步分析发现,在12~24周时复发组患者循环血清中HBV pgRNA、HBcrAg与HBV DNA水平较4~12周时高表达(P值均<0.05)。复发组停药时循环血清中HBV pgRNA、HBcrAg的表达水平较未复发组停药时显著高表达(t值分别为18.561、6.152,P值均<0.001)。相关性分析显示,CHB患者停药后复发组循环血清中HBV pgRNA、HBcrAg与HBV DNA呈正相关(r值分别为0.82、0.66,P值均<0.001);未复发组循环血清中HBV pgRNA、HBcrAg与HBV DNA均无相关性(r值分别为0.14、0.04,P值均>0.05)。结论停药时复发组HBV pgRNA、HBcrAg水平较未复发组高表达,提示未复发组在停药时的HBV pgRNA、HBcrAg水平可能作为CHB患者可安全停药的参考临界值指标,HBV pgRNA、HBcrAg水平检测可能是未来抗HBV治疗终点选择的潜在参考指标之一。

GC-MS/SIM法同时测定山苍子精油中主要成分的绝对含量

为了探究山苍子精油中主要成分的绝对含量,建立了一种气相色谱-质谱/选择离子扫描(gas chromatography mass spectrometry/selective ion monitoring,GC-MS/SIM)方法,对其中主要成分(α-蒎烯、β-蒎烯、D-柠檬烯、1,8-桉叶素、芳樟醇、香茅醛、柠檬醛)进行了定性和定量分析。该方法简便、高效,在25 min内山苍子精油中各成分分离良好。各成分在一定范围内均线性关系良好(R2>0.999),精密度、稳定性及重复性均符合要求,平均加标回收率为93.40%~107.35%。结果表明:该方法符合方法学验证要求,可用于山苍子精油的多成分含量测定,并为其质量评价提供依据。

长链非编码RNA HOTAIR在肝癌细胞生物学行为中的调节作用及其机制研究进展

反义转录长链非编码RNA-同源盒基因转录反义RNA(HOTAIR)是在肝癌细胞中第一个被发现的长链非编码RNA,其可通过调控表观遗传和染色质状态来调节其基因的表达水平,并影响肝癌细胞的生物学行为。其中,HOTAIR可通过与PRC2转录抑制复合物结合,使其相应靶基因甲基化,从而诱导和促进肝癌细胞的激活与增殖,或者通过竞争同种miRNA,参与靶基因的水平表达调节,来促进肝癌细胞的侵袭与转移。沉默HOTAIR可通过调控miR-217-5p活化磷酸化-磷脂酰肌醇3-激酶/磷酸化-苏氨酸蛋白激酶/基质金属蛋白酶-2/9信号通路及降低磷酸化信号转导和转录激活因子3的表达水平,促进肝癌细胞凋亡现象的发生。

壮宣饮通过调节p38MAPK信号介导的肠道菌群治疗小儿H1N1肺炎的机制

目的探究壮宣饮通过调节p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号介导的肠道菌群治疗小儿甲型流感病毒H1N1肺炎的机制。方法取BALB/c小鼠采用H1N1流感病毒尿囊液滴鼻法制备H1N1肺炎小鼠模型,随机分为5组:模型组,壮宣饮低、中、高剂量组,壮宣饮高剂量(28.66 g·kg^(-1))+茴香霉素(10 mg·kg^(-1))组。对照组采用同法滴入等体积无菌生理盐水。使用壮宣饮和茴香霉素分组处理后,测定各组小鼠肺系数并以HE染色检测其肺与大肠组织病理形态;以16SrRNA基因测序检测各组小鼠肠道菌群结构差异改变;以酶联免疫吸附法(ELASA)测定各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)及大肠组织中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-4、IL-6、IL-1β水平;以蛋白免疫印迹法检测各组小鼠肺与大肠组织中p38 MAPK通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠肺与大肠组织发生明显病理损伤,肺系数,肺与大肠病理评分,ACE指数,Shannon指数,梭菌目丰度,肺泡灌洗液与大肠组织中TNF-α、IL-4、IL-6、IL-1β水平,肺与大肠组织p-p38 MAPK/p38 MAPK水平均升高(P<0.05);拟杆菌目丰度降低(P<0.05)。与模型组比较,壮宣饮低、中、高剂量组小鼠肺与大肠组织病理损伤均减轻,肺系数,肺与大肠病理评分,ACE指数,Shannon指数,梭菌目丰度,肺泡灌洗液与大肠组织TNF-α、IL-4、IL-6、IL-1β水平,肺与大肠组织p-p38 MAPK/p38 MAPK水平均降低(P<0.05),且均呈剂量依赖性(P<0.05)。拟杆菌目丰度均升高(P<0.05),与壮宣饮高剂量组比较,壮宣饮高剂量+茴香霉素组小鼠肺与大肠组织病理损伤加重,肺系数,肺与大肠病理评分,ACE指数,Shannon指数,梭菌目丰度,肺泡灌洗液与大肠组织TNF-α、IL-4、IL-6、IL-1β水平,肺与大肠组织p-p38 MAPK/p38 MAPK水平均升高(P<0.05);拟杆菌目丰度降低(P<0.05)。结论壮宣饮可通过抑制p38 MAPK信号激活而改善H1N1肺炎小鼠肠道菌群失衡,从而抑制小鼠炎症并减轻其肺与大肠组织损伤,对小儿H1N1肺炎起到治疗作用。

ALT正常的慢性HBV感染者诊治

乙型肝炎病毒(HBV)感染仍是目前世界公认的一个重大公共卫生问题,全球约有2.57亿慢性HBV感染者,每年因HBV感染相关性疾病而死亡的人数约为88.7万例[1]。我国慢性HBV感染者约为8600万例,是世界上HBV感染负担最重的国家[2]。

基于小胶质细胞极化探讨中医药治疗缺血性卒中的研究进展

由脑血管血流受阻所致的卒中为缺血性卒中,缺血性率中占所有卒中的85%左右,且有较高的致残率和病死率,严重危害人类身体健康。目前,静脉溶栓和机械取栓是治疗缺血性卒中的唯一有效手段,但是静脉溶栓有时间窗限制,而且静脉溶栓后突然恢复供血会引起脑组织二次损伤,即脑缺血再灌注损伤。脑缺血再灌注损伤会导致一系列炎症和氧化应激损伤,加重脑部神经损伤。研究认为神经炎症反应是缺血性卒中的重要机制。小胶质细胞是神经系统中重要的免疫细胞,在发生缺血性卒中后,小胶质细胞被快速激活并引发神经炎症反应。小胶质细胞的激活在损伤发作后持续数月。目前卒中后神经炎症及小胶质细胞极化的机制研究已经取得一定进展,中医药在通过抑制小胶质细胞极化控制炎症方面有一定的作用。国内外中医专家以小胶质细胞极化为切入点,运用中药单味药、复方药或者外治法治疗缺血性卒中,减少神经炎症损伤,降低神经元凋亡。文章概述了缺血性卒中后M1和M2小胶质细胞的激活、极化的分子机制,旨在描述小胶质细胞极化对缺血性卒中的作用及分子机制,同时还讨论了中医药通过小胶质细胞极化防治缺血性脑损伤,为缺血性卒中的治疗提供参考。

BOPPPS教学模式在中医儿科临床教学中的应用

探讨BOPPPS教学模式在广西中医药大学中医学五年制本科生儿科临床实践教学中的应用效果。选取2021年6月至2022年6月在广西中医药大学附属国际壮医医院儿科实习的100名中医学专业本科生为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组各50名。对照组采用传统的讲授式授课教学模式,观察组采用BOPPPS教学模式。比较两组学生的出科理论知识、临床技能操作、病例分析、病历书测评成绩、教学的问卷调查结果和学生学习满意度。观察组出科理论知识、临床技能操作、病例分析、病历书测评成绩明显高于对照组(p<0.05);问卷结果显示观察组明显优于对照组(p<0.05);观察组总体教学满意度为96.00%,明显高于对照组的76.00%(p<0.05)。将BOPPPS教学模式应用在中医学五年制本科生临床中医儿科教学中,有助于提高学生的综合能力和教学质量,值得中医儿科临床教学借鉴。

乙型肝炎患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平与肝损程度、HBVDNA含量的相关性分析

目的探讨乙型肝炎患者血清IL-6、IL-8、TNF-α含量与肝损程度及HBVDNA含量的相关性。方法107例乙型肝炎患者均做肝穿确定肝组织损害程度,检测血清IL-6、IL-8、TNF-α水平及HBVDNA含量。结果血清中IL-6、IL-8、TNF-α水平与HBVDNA含量呈正相关,随肝损程度加重,血清的IL-6、IL-8、TNF-α含量随之增加。结论乙型肝炎患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平与乙型肝炎肝脏损伤程度密切相关,是判定疗效和预后的重要指标。

急性胆源性胰腺炎胆道手术时机及方式的选择

目的探讨外科手术干预治疗急性胆源性胰腺炎的时机及方式。方法根据入组标准回顾性分析168例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料,从病情严重程度、具体病因、外科手术干预时机、外科手术干预方式、围手术期处理、术后并发症、死亡率等方面进行研究,总结经验。结果 168例患者中轻症118例,重症50例;当次住院手术105例,再次住院手术63例,当次住院手术时间0(急诊手术)～45天,平均(19.3±7.9)天;术后并发症25例(25/168,14.9);死亡4例(4/168,2.4%)。结论急性胆源性胰腺炎外科干预应强调"个体化",围手术期处理与患者预后呈相关性,微创手术干预对急性胆源性胰腺炎具有积极的价值及意义。

耐药性肺结核形成的原因分析与治疗

目的总结分析造成耐药性肺结核形成的原因和治疗方法。方法对1999年1月至2004年1月期间收治的资料完整的36例耐药性肺结核病例进行分析。结果36例耐药性肺结核患者均为继发性肺结核,其中对异烟肼耐药5例,单纯对利福平耐药2例,同时对利福平、链毒素耐药1例,对异烟肼、利福平同时耐药8例,对异烟肼、链霉素、乙胺丁醇耐药2例,对异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素耐药6例,同时对异烟肼、利福平、乙胺丁醇耐药3例,对异烟肼、利福平、链霉素耐药9例。结论耐药性肺结核的形成与医生、患者、药物3方面的因素有关,耐药性肺结核的治疗需要合理治疗方案和良好的患者依从性。

人工肝支持系统对重型肝炎疗效的影响

目的探讨人工肝支持系统(ALSS)对重型肝炎疗效的影响。方法应用人工肝支持系统对30例重型肝炎患者进行了33次的治疗。比较治疗前后临床表现和血清总胆红素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、凝血酶原活动度(PTA)、丙氨酸转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)的变化。结果治疗后患者症状改善,血清总胆红素(TBIL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平明显下降,凝血酶原活动度(PTA)明显上升。结论人工肝支持系统治疗重型肝炎能有效改善临床症状,显著改善生化指标,降低TNF-α水平,提高近期存活率,是一种安全可行的治疗方法。

重型肝炎患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-8水平的变化及其与HBVDNA间的相互关系

目的探讨重型肝炎患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和HBVDNA的水平变化及其在重型肝炎发生发展中的作用。方法采用ELISA方法检测87例重型肝炎患者IL-6、IL-8和TNF-α及用PCR法检测HBVDNA水平。结果重型肝炎患者TNF-α、IL-6和IL-8的水平明显增高,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);重型肝炎患者HBVDNA(-)组与HBVDNA(+)组的TNF-α、IL-6和IL-8水平比较,有显著性差异(P<0.05)。结论重型肝炎患者存在机体免疫功能紊乱,免疫异常的部份原因是由于细胞因子的作用,细胞因子水平的高低反映了肝细胞损伤的程度,其水平与重型肝炎患者HBV的活跃程度相关。

人工肝支持系统治疗重型肝炎的疗效评估

目的探讨人工肝支持系统(ALSS)对重型肝炎的疗效。方法应用人工肝支持系统对37例重型肝炎患者进行了40次的治疗。比较治疗前后临床表现和血清总胆红素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、凝血酶原活动度(PTA)、丙氨酸转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)的变化。结果治疗后患者症状改善,血清总胆红素(TBIL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平明显下降,凝血酶原活动度(PTA)明显上升。结论人工肝支持系统治疗重型肝炎能有效改善临床症状,显著改善生化指标,降低TNF-α水平,提高近期存活率,是一种安全可行的治疗方法。