维生素D与2型糖尿病防治的相关性研究

目的观察初诊中青年男性2型糖尿病(T2DM)患者维生素D(25-(OH)D3)水平与胰岛素抵抗及胰岛早期分泌功能之间的关系,探讨与糖尿病(DM)防治的相关性。方法随机选取初诊中青年男性2型糖尿病患者86名为糖尿病组,健康中青年男性58名为对照组(NC),测定25-(OH)D3、糖化血红蛋白浓度(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并同期进行精氨酸-胰岛素兴奋试验。结果①糖尿病组25-(OH)D3、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和精氨酸-胰岛素兴奋试验6min胰岛素均低于对照组(P<0.05),而TG、FPG、HbA1c、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、SPB均高于对照组(P<0.01)。②单因素方差分析显示糖尿病家族史对25-(OH)D3水平有影响(P<0.05);对照组无糖尿病家族史与其他各组比较均有统计学意义(P<0.01),余各组间差别无显著性意义;对照组无糖尿病家族史受试者的25-(OH)D3水平最高,糖尿病组有糖尿病家族史受试者25-(OH)D3水平最低(P<0.01)。③相关分析显示25-(OH)D3与HbA1c、BMI和HOMA-IR呈负相关(P<0.05);与胰岛素分泌的峰值倍数呈正相关;调整BMI后25-(OH)D3与HOMA-β呈正相关(P<0.05)。结论中青年糖尿病患者普遍存在维生素D缺乏,尤其有糖尿病家族史者下降明显,维生素D水平影响胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌功能,补充维生素D可能成为糖尿病防治的手段之一。

颈椎旁神经阻滞联合Mulligan手法及针刺治疗颈源性头痛对颈椎活动度、TCD指标及炎性细胞因子水平的影响

目的探究颈椎旁神经阻滞联合Mulligan手法及针刺治疗颈源性头痛对颈椎活动度、经颅多普勒超声(TCD)指标及炎性细胞因子水平的影响。方法选取2018年3月—2019年11月在首都医科大学附属北京安贞医院疼痛科、胜利油田中心医院疼痛科确诊为颈源性头痛的患者90例,按照随机数字表法分为对照组与观察组,每组45例,对照组给予传统针刺治疗,观察组在此基础上使用颈椎旁神经阻滞联合Mulligan手法治疗。比较2组患者治疗总有效率,治疗前后的颈椎活动度、TCD指标及炎性细胞因子水平,以及不良反应发生情况。结果观察组总有效率为88.89%,明显高于对照组的66.67%(χ^(2)=6.429,P=0.011)。2组患者治疗后的主动关节活动度(AROM)均高于治疗前,且观察组的前屈、后伸、左侧屈、右侧屈、左旋转、右旋转AROM均高于对照组(t=8.076、8.317、8.533、9.544、8.455、8.472,P均<0.01);2组患者治疗后的椎动脉和基底动脉血流速度均优于治疗前,且观察组椎动脉左右侧Vp、Vm、Vd及基底动脉Vp、Vm、Vd均优于对照组(t=3.060、2.509、2.402、2.195、2.193、2.694,2.054、2.276、2.229,P均<0.05);2组患者治疗后的血清IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α水平均优于治疗前,且观察组优于对照组(t=27.577、36.062、29.346、43.656,P均<0.01)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)结论颈椎旁神经阻滞联合Mulligan手法及针刺治疗颈源性头痛可有效提升患者的颈椎活动度,改善患者的TCD指标及炎性细胞因子水平。

温针电针治疗颈源性头痛的效果观察

目的探讨温针电针治疗颈源性头痛的临床效果。方法选取首都医科大学附属北京安贞医院疼痛科及山东省胜利油田中心医院疼痛科2020年2月至2021年2月收治的颈源性头痛患者96例。根据随机数字表法将患者分为观察组和对照组,各48例。观察组予温针电针治疗,对照组予内热针治疗。比较2组临床疗效、视觉模拟量表(VAS)评分和Northwick Park颈部疼痛量表(NPQ)评分、血浆炎性细胞因子水平以及治疗相关并发症发生情况。结果 观察组临床疗效明显优于对照组(P=0.030)。治疗后,2组VAS、NPQ评分均明显低于治疗前,且观察组均低于对照组[(2.5±0.4)分比(2.8±0.5)分、(17±5)分比(25±7)分];2组血浆白细胞介素1(IL-1)、IL-6、IL-8及肿瘤坏死因子α水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组(均P<0.01)。2组治疗相关并发症发生率比较差异无统计学意义(P=1.000)。结论温针电针治疗颈源性头痛临床效果较好,可有效缓解患者头颈部疼痛,降低炎症细胞因子水平,且安全性好。

CT引导下注射臭氧与胶原酶治疗腰椎间盘突出症的临床研究

目的探讨椎间盘内注射臭氧及胶原酶对腰椎间盘突出症的疗效。方法 2008年12月～2010年12月,58例经临床诊断为腰椎间盘突出症患者,在CT引导下行侧隐窝内注射臭氧,浓度与剂量为60μg/ml,10 ml,椎间盘内注射胶原酶600～1200 U。结果据中华骨科学脊柱学组腰背痛手术评价标准及视觉模拟评分,观察患者术后1个月、6个月的疗效,其疗效优、良、差率分别为71%(40)、26%(15)、3%(2)。此外,所有患者均未发生椎间隙感染、神经根损伤、气栓等并发症。结论 CT引导下椎间盘内注射臭氧及胶原酶治疗腰椎间盘突出症,是一种安全有效的微创介入方法。

右美托咪定对多塞平诱导PC12细胞凋亡的影响

目的观察右美托咪定对多塞平诱导PC12细胞凋亡的影响。方法将PC12细胞接种于培养板中,采用随机数字表法分为4组,正常对照组不做任何处理;多塞平组培养液中加入多塞平,终浓度为120μmol/L;右美托咪定组培养液中加入右美托咪定,终浓度为1μmol/L;多塞平+右美托咪定组培养液中加入多塞平和右美托咪定,终浓度分别为120μmol/L和1μmol/L。各组孵育24h后,采用MTT法检测细胞存活率,倒置显微镜下观察细胞形态并采用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果与正常对照组相比,多塞平组能够促进PC12细胞凋亡,并降低其存活率,差异具有统计学意义(P<0.05),而右美托咪定组对PC12细胞无实际影响,多塞平加右美拉咪定组能够改善多塞平诱导细胞凋亡的现象,提高细胞存活率,与多塞平组相比差异显著(P<0.01)。结论右美托咪定能明显改善多塞平诱导的PC12细胞凋亡。

丙泊酚与依托咪酯脂肪乳混合液稳定性观察

目的：探讨两种不同丙泊酚脂肪乳注射液分别与依托咪酯混合后的稳定性。方法将中/长链丙泊酚脂肪乳注射液、丙泊酚注射液分别与依托咪酯按1︰1（vol）混合，在25℃下于混合后0，1h，3h和6h观察混合液的外观、pH 值、乳剂颗粒大小和离心分层变化。结果6h内混合液未出现沉淀、絮凝和颜色改变，pH值稳定，混合物颗粒分布均匀无聚集，扫描电镜测得颗粒直径0．192～0．207μm，4000r/min离心15min无分层。结论在25℃环境下6h内丙泊酚中/长链脂肪乳注射液、丙泊酚注射液分别与依托咪酯混合后化学性质稳定。

ERAS理念下无阿片类药物全身麻醉在老年患者腹腔镜肾囊肿去顶术中的应用观察

目的观察加速康复外科(ERAS)理念下无阿片类药物全身麻醉在老年患者腹腔镜肾囊肿去顶术中的应用效果。方法择期行腹腔镜肾囊肿去顶术的老年患者60例,采用随机数字表法分为无阿片类药物麻醉组(观察组)和传统阿片类药物麻醉组(对照组)各30例。观察组麻醉诱导前给予盐酸右美托咪定,静滴氟比洛芬酯,以七氟醚、利多卡因、顺阿曲库铵进行麻醉诱导,超声引导下行患侧腹横肌平面阻滞,以右美托咪定、顺式阿曲库铵麻醉维持,罗哌卡因切口局部麻醉。对照组给予咪达唑仑、丙泊酚、顺式阿曲库铵、舒芬太尼麻醉诱导,给予瑞芬太尼、丙泊酚、顺式阿曲库铵麻醉维持。记录两组入手术室时(T0)、气管插管时(T1)、手术开始时(T2)、手术20 min时(T3)、手术结束时(T4)的平均动脉压(MAP)和心率(HR),术后4、8、12、24 h的疼痛数字评分(NRS),患者术前、术毕、术后1 d的IL-6、C反应蛋白(CRP)、皮质醇(COR)、血糖(BG)水平,术后首次下床时间,以及术后24 h内不良反应发生情况。结果观察组T1时MAP、HR低于对照组,术后8 h的NRS高于对照组(P均<0.01),其余时点MAP、HR、NRS两组差异无统计学意义。两组血清IL-6、CRP、COR、BG水平差异无统计学意义。观察组术后首次下床时间早于对照组(P<0.01)。对照组发生术后恶心11例、呕吐8例、头晕7例、低氧血症1例,观察组分别为3、1、1、0例,观察组术后恶心、呕吐、头晕发生率均低于对照组(P均<0.05)。结论ERAS理念下无阿片类药物全身麻醉用于老年患者腹腔镜肾囊肿去顶术镇痛效果较好,与传统阿片类药物全身麻醉相比,更有助于减少术后不良反应、加速患者术后康复。

多塞平镇痛机制研究进展

多塞平（Doxepin），又名多虑平，是一种传统的三环类抗抑郁药（tricyclicantidepressants，TCAs），临床上主要用于抗抑郁及神经官能症的治疗。近年来人们亦用于治疗慢性疼痛，如多发性神经炎、头痛、关节痛及神经病理性疼痛。然而治疗慢性疼痛的剂量明显低于发挥抗抑郁疗效所需剂量时，

昂丹司琼和甲氧氯普胺对面神经微血管减压术后舒芬太尼镇痛恶心呕吐的防治

目的：观察昂丹司琼和甲氧氯普胺对面肌痉挛面神经微血管减压术成年患者舒芬太尼静脉自控镇痛恶心呕吐的防治作用。方法选择150例行面神经微血管减压术的成年患者，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，年龄35～65岁，随机分为3组。 A：昂丹司琼组，B：甲氧氯普胺组，C：昂丹司琼联合甲氧氯普胺组。术毕均连接病人静脉自控镇痛泵（ PCIA）。分别于术后的6，12，24，48h记录患者镇痛评分、恶心、呕吐和其他相关并发症的发生情况。结果术后各时间点疼痛评分无统计学差异，镇痛效果相同。术后24h内A，C组恶心的发生率及程度均低于B组（P＜0．01），A，C两组之间无统计学差异。术后6h和12h呕吐发生率和术后6h呕吐程度C组低于A， B两组（P＜0．01），且A，B组之间无统计学差异。24h C组呕吐发生率及程度低于B组（P＜0．01），而A，C之间与A，B之间均无统计学差异。术后48h 3组之间恶心呕吐发生率及严重程度均无统计学差异（P＞0．05）。结论昂丹司琼对于舒芬太尼术后镇痛引起的恶心呕吐效果确切，联合甲氧氯普胺使用对呕吐的效果更佳。

caspase-3在多塞平诱导大鼠神经细胞凋亡中的作用

目的 探讨caspase-3在多塞平诱导大鼠神经细胞凋亡中的作用.方法 将PC12细胞接种于培养板中,采用随机数字表法分为4组（n=10）,正常对照组（C组）不做任何处理,继续培养24 h;多塞平组（D组）培养液中加入多塞平,终浓度为120 μmol/L,孵育24 h;caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK组（Z组）培养液中加入Z-DEVD-FMK,终浓度为10 μmol/L,孵育24 h;多塞平＋Z-DEVD-FMK组（DZ组）培养液中加入多塞平和Z-DEVD-FMK,终浓度分别为120和10 μmol/L,孵育24 h.各组处理结束后,采用MTT法检测细胞存活率,倒置显微镜下观察细胞形态并采用流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 与C组比较,D组和DZ组细胞存活率降低,凋亡率升高（P＜0.01）,Z组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与D组比较,DZ组细胞存活率升高,凋亡率降低（P＜0.01）.DZ组细胞形态学改变较D组减轻.结论 caspase-3可能介导了多塞平诱发的大鼠神经细胞凋亡.

多塞平对神经病理性痛大鼠脊髓p38MAPK表达的影响

目的评价多塞平对神经病理性痛大鼠脊髓p38丝裂原活化蛋白酶(p38MAPK)表达的影响。方法取鞘内置管成功的清洁级雄性Wistar大鼠60只,体重200~250,采用随机数字表法分为3组(n=20):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和多塞平组(D组)。采用坐骨神经慢性压迫(CCI)法制备神经病理性痛模型。D组于CCI后3、7、14和21d时鞘内注射20mmol/L多塞平10μl。于CCI前1d(T0)、CCI后3、7、14和21d(T1-4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。T4痛阈测定结束后处死大鼠,取脊髓L4-6节段,采用Westernblot法测定脊髓p38MAPK的表达。结果与S组比较,NP组和D组T2-4时MWT降低,TWL缩短,脊髓p38MAPK表达上调(P<0.05);与NP组比较,D组T2-4时MWT升高,TWL延长,脊髓p38MAPK表达下调(P<0.05)。结论多塞平减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与脊髓p38MAPK表达下调有关。

臭氧大自血疗法联合艾司唑仑对失眠症患者临床疗效,睡眠质量及生活质量的影响分析

研究臭氧大自血疗法联合艾司唑仑药物治疗对失眠症患者干预的效果。方法 选取2022年本院收治的失眠症患者90例,运用不同种治疗手段进行分组,分作实验组和对照组,分析治疗的效果,明确不同治疗方式对疗效、患者睡眠质量和生活质量的影响。结果 实验组治疗效果44/45(97.78%)明显高于对照组39/45(86.67%),P<0.05;治疗后,实验组睡眠质量得分明显低于对照组,P<0.05;治疗后,实验组生活质量得分明显高于对照组,P<0.05。结论 临床中对失眠症患者治疗中,运用臭氧大自血疗法联合艾司唑仑药物疗法治疗效果理想,可明显的提升治疗效果,改善患者的生活质量和睡眠质量,建议推广运用。