P53,ki-67,galectin-3,HBME-1,34βE12和CK19在甲状腺乳头状癌中的表达及临床病理意义

目的探讨P53,ki-67,galectin-3,HBME-1,34βE12和CK-19在甲状腺乳头状癌中的表达及临床病理意义。方法采用免疫组化检测43例甲状腺乳头状癌,37例结节性甲状腺肿,33例甲状腺腺瘤和17例桥本甲状腺炎中P53,ki-67,galectin-3,HBME-1,34βE12和CK-19的表达。结果 P53,ki-67,galectin-3,HBME-1,34βE12和CK-19在甲状腺乳头状癌中的阳性表达率分别为88.37%、79.07%、88.37%、93.02%、86.05%及95.35%,显著高于结节性甲状腺肿的18.92%、29.73%、27.03%、16.22%、24.32%和5.41%(P<0.05);也高于甲状腺腺瘤和桥本甲状腺炎中的阳性表达率(P<0.01)。结论联合检测P53,ki-67,galectin-3,HBME-1,34βE12和CK-19在诊断和鉴别诊断甲状腺乳头状癌与良性病变中具有重要的价值。

IgG4相关慢性硬化性涎腺炎3例临床病理观察

目的分析3例Ig G4相关慢性硬化性涎腺炎,提高对该病病理诊断标准的认识。方法分析3例Ig G4相关硬化性涎腺炎,并结合国内外文献对本病的临床表现、病理诊断、治疗及预后进行讨论。结果 3例患者血清Ig G、Ig G4异常增高,涎腺组织内表现为Ig G4阳性浆细胞为主的浸润及纤维化、硬化性炎。结论免疫组化检测Ig G、Ig G4可以辅助慢性硬化性涎腺炎的病理诊断。

肺腺癌驱动基因的表达与临床病理亚型的关系

目的探讨肺腺癌患者不同驱动基因的表达与临床特征及病理组织学亚型的关系。方法选取2019年1月至2022年6月在民航总医院病理科确诊为肺腺癌并已行二代基因测序技术进行基因检测的肺腺癌患者178例,对其进行回顾性分析,探索其驱动基因的表达与临床特征及病理亚型的关系。结果肺腺癌患者表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)突变发生率为51.12%(91/178),其中突变率最高的是21L858R(23.60%),其次为19Del(19.66%),其余包括18G719X(1.69%)、20Ins(3.93%)、21L861Q(0.56%)及双突变(1.68%)。鼠类肉瘤病毒癌基因(kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog,KRAS)突变发生率为7.50%(9/120),间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因发生率为2.25%(4/178),均为EML4-ALK融合。肉瘤致癌因子-受体酪氨酸激酶(ROS proto-oncogene 1,ROS1)突变发生率为1.67%(2/120),鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1(V-raf murine sarcoma viral oncogene homolog B1,BRAF)和RET原癌基因(RET proto-oncogene,RET)突变发生率均为0.83%(1/120)。EGFR基因突变率女性明显高于男性(P=0.000),无吸烟史的突变率高于有吸烟史的病例(P=0.040),与年龄和临床分期无关(P>0.05)。KRAS突变与性别和吸烟史有关,其中男性高于女性(P=0.046),有吸烟史者高于无吸烟史的病例(P=0.042),与年龄和临床分期无关(P>0.05)。在各病理组织学亚型中,腺泡型的EGFR突变较非腺泡型突变率高(P=0.000),实性型较非实性型突变率低(P=0.016)。其他基因突变率较低,暂未发现和临床病理特征的相关性。结论本研究肺腺癌驱动基因的表达中EGFR突变率最高,以21L858R和19Del多见,其次是KRAS和ALK。EGFR突变常发生于无吸烟史、女性患者,在腺泡型突变率较高,而在实体型突变率较低。KRAS在有吸烟史、男性患者中突变率较高,暂与病理亚型无关。

未分化多形性肉瘤的临床病理观察

目的探讨未分化多形性肉瘤的临床病理特征。方法结合文献回顾性分析5例未分化多形性肉瘤,对其组织学形态及免疫组化进行观察。结果5例多形性未分化肉瘤组织学形态具有明显的多形性,细胞排列成漩涡状或席纹状,可见凝固性坏死,肿瘤细胞形态多样,可为梭形、卵圆形,甚至多角形,细胞胞浆丰富且嗜酸性着色,胞核增大,可见明显的中位核仁,核分裂象易见,均可见较多多核瘤巨细胞。免疫组织化学染色显示Vimentin弥漫阳性,CD68阳性,desmin、H-caldesmon、SMA、EMA、S100、CD117、CD34、AE1/AE3、HMB45等阴性,Ki67增殖指数40%~60%。结论未分化多形性肉瘤是一种罕见的恶性肿瘤,其诊断依赖于病理形态学及免疫组化。

CK19、Galectin-3、HBME-1、TPO和CD56在甲状腺乳头状癌病理诊断中的价值

目的探讨CK19、Galectin-3、HBME-1、TPO和CD56在甲状腺乳头状癌(PTC)病理诊断中的应用价值。方法采用免疫组化En Vision法检测上述5种标志物在159例PTC和61例甲状腺良性病变中的表达情况。结果 PTC组织中CK19、Galectin-3和HBME-1的阳性表达率(100%,100%,79. 2%)显著高于甲状腺良性病变组(45. 9%,19. 7%,9. 8%),TPO和CD56的阳性表达率(11. 9%,11. 9%)显著低于良性病变组(98. 4%,88. 5%),差异具有统计学意义(P <0. 05);5种标志物单独用于PTC的诊断时,CK19和Galectin-3的灵敏度(100%)最高,TPO的特异性(98. 36%)最高,Galectin-3的准确度(94. 55%)最高;多种标志物联合应用时,以CK19、Galectin-3、HBME-1和TPO四项中任意三项支持PTC或5项中任意三项支持PTC作为诊断PTC的标准时准确度最高,均达到97. 27%。结论 CK19、Galectin-3、HBME-1、TPO和CD56是诊断PTC的重要标志物,其联合应用有助于形态不典型PTC与甲状腺良性病变的鉴别诊断。

阴性富集联合免疫荧光原位杂交法检测乳腺癌中循环肿瘤细胞

目的探讨阴性富集联合免疫荧光原位杂交法(immuno fluorescence in situ hybridization,im FISH)检测乳腺癌中循环肿瘤细胞(circulating tumor cell,CTC)方法学的可行性及其临床价值。方法建立采用阴性富集及im FISH检测CTC的方法,评估线性、精密度情况,并验证此方法在37例乳腺癌、16例良性乳腺病和15例健康人中的CTC检测效果。结果乳腺癌患者的检出率为67. 6%(25/37),良性乳腺病患者及健康人的检出率分别为18. 8%(3/16)和0(0/15)。结论采用阴性富集联合im FISH法检测乳腺癌患者CTC的方法具有可行性,该方法在预测癌症发生方面有积极的提示作用,CTC可以作为有效手段之一,为临床提供更多的相关信息。

乳腺癌组织中JARID1B/KDM5B的表达与血液循环肿瘤细胞相关性

目的探讨乳腺癌组织中组蛋白去甲基化酶JARID1B/KDM5B的表达及与血液循环肿瘤细胞的关系。方法收集2014—2016年民航总医院收治的乳腺癌患者的资料,免疫组化S-P法检测癌组织JARID1B/KDM5B蛋白表达,同时用免疫荧光原位杂交法检测外周血液循环肿瘤细胞。结果发现37例受试患者中有35例确诊为浸润性乳腺癌,其中循环肿瘤细胞阳性病例(CTC数目≥2)27例,27例阳性患者中JARID1B/KDM5B免疫组化结果阴性(-)0例、(+)1例、(++)3例、(+++)23例;阴性病例(CTC数目<2)8例,JARID1B/KDM5B免疫组化结果阴性(-)2例、(+)2例、(++)1例、(+++)3例。乳腺癌组织中JARID1B/KDM5B的阳性表达强度与患者血液循环肿瘤细胞数量呈正相关(P<0.05)。结论肿瘤组织JARID1B/KDM5B的表达情况对临床判断肿瘤复发、监测肿瘤转移具有一定的提示意义。

PD-L1在非小细胞肺癌中的表达与临床病理特征和基因突变的关系

目的探讨非小细胞肺癌中程序性死亡配体-1(PD-L1)的表达情况及与临床病理特征和基因突变的关系。方法以155例非小细胞肺癌患者为研究对象,分析PD-L1的表达情况及与临床病理特征和基因突变的关系。结果在155例非小细胞肺癌中,PD-L1阳性表达率(TPS≥1%)为40.0%(62/155),其中低表达组(1%≤TPS≤49%)为32.3%(50/155),高表达组(TPS≥50%)为7.7%(12/155)。肺鳞癌组PD-L1阳性表达率为58.62%(17/29),高于腺癌组的35.7%(45/126)(P=0.023)。在肺腺癌组中,PD-L1在有吸烟史,Ⅲ+Ⅳ期的患者中阳性表达率较高(P<0.05),实性型的阳性表达率明显高于其他组织学类型(P=0.001)。其中Ⅲ+Ⅳ期肺腺癌患者在TPS≥50%组中的表达率高于Ⅰ+Ⅱ期(P=0.038)、实性型在TPS≥50%组中的表达水平明显高于其他组织学类型(P<0.001),差异具有统计学意义。基因突变研究显示51.35%的EGFR突变病例、75.0%的ALK阳性病例和20.0%的KRAS突变病例中有PD-L1阳性,但PD-L1的表达与EGFR、ALK和KRAS基因突变无关(P>0.05)。结论在非小细胞肺癌中,肺鳞癌PD-L1阳性表达率高于肺腺癌。在肺腺癌组中,PD-L1阳性表达率和吸烟史、临床分期和组织学分型有关,其中高表达组PD-L1的表达水平与实性型及高临床分期有关。PD-L1的表达与EGFR、ALK和KRAS基因突变无关。