具核梭杆菌与miR-497对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及其调控关系

目的观察具核梭杆菌与微小RNA(miR)-497对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响并分析其调控关系。方法将结直肠癌细胞系HCT116转染miR-497过表达质粒miR-497 mimic,随机分为感染指数(MOI)100组、MOI 200组、MOI 500组、MOI 1000组,分别与MOI为100、200、500、1000的具核梭杆菌进行共培养,实时荧光定量PCR法检测各组细胞miR-497,选择miR-497表达最低的细菌处理浓度作为具核梭杆菌后续的作用浓度。取HCT116细胞随机分为对照组、miR-497过表达组、miR-497降表达组、过表达阴性对照组、降表达阴性对照组,对照组不做处理正常培养,miR-497过表达组、miR-497降表达组、过表达阴性对照组、降表达阴性对照组通过Lipofectamine 2000分别转染miR-497 mimics、miR-497 inhibitor、mimic NC及inhibitor NC,CCK-8法观察细胞增殖能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力,划痕愈合实验观察细胞迁移能力。另取HCT116细胞随机分为对照组、miR-497过表达组、过表达阴性对照组及过表达+具核梭杆菌组,对照组不做处理正常培养,miR-497过表达组转染miR-497 mimic,过表达阴性对照组转染mimic NC,过表达+具核梭杆菌组在转染miR-497 mimic后与选定浓度的具核梭杆菌进行共培养,CCK-8法观察细胞增殖能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力,划痕愈合实验观察细胞迁移能力。结果miR-497表达MOI 100组>MOI 200组>MOI 500组>MOI 1000组(P均<0.05),选择MOI 1000作为具核梭杆菌后续作用浓度。细胞增殖率、侵袭细胞数、细胞迁移率miR-497降表达组>对照组、过表达阴性对照组、降表达阴性对照组>miR-497过表达组(P均<0.05);细胞增殖率、侵袭细胞数、细胞迁移率miR-497过表达组<过表达+具核梭杆菌组<对照组、过表达阴性对照组(P均<0.05)。结论具核梭杆菌可以通过负向调控miR-497促进结直肠癌细胞的增殖、侵袭及迁移。

HDL内miR-223、miR-33a/b表达变化与冠状动脉狭窄程度的相关性研究

目的:探讨从冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)患者血浆中分离提取的高密度脂蛋白(HDL)内miR-223、miR-33a、miR-33b表达水平变化与冠状动脉狭窄程度的相关性。方法:选择因胸闷、胸痛、心悸不适就诊于本院心内科并行冠状动脉造影检查(CAG)的86例患者,依据CAG结果分为对照组、冠心病(CAD)组,CAD组采用Gensini积分分为轻中度狭窄组、重度狭窄组。通过超速离心分离法提取血浆中HDL,应用实时荧光定量PCR检测各组HDL内miR-223、miR-33a、miR-33b的表达含量变化。采用多因素Logistic回归分析CAD发生的影响因素,应用Spearman相关分析法分析CAD患者HDL中miRNA表达与Gensini积分的相关性;并绘制ROC评价HDL内miRNA表达水平对CAD诊断价值。结果:CAD组HDL-miR-223表达量明显高于对照组,HDL-miR-33a表达量低于对照组,且CAD重度狭窄组HDL-miR-223相对表达量高于轻中度狭窄组。CAD患者HDL-miR-223相对表达量与Gensini积分呈正相关;ROC分析显示HDL-miR-223、HDL-miR-33a均对CAD的诊断具有一定预测价值,且二者联合对诊断CAD预测价值更高。结论:HDL内miR-223、miR-33a与CAD发生发展密切相关,随着冠脉狭窄程度进展,HDL内miR-223表达量升高。

Rhopaladins类似物RPDPRH抗肝癌细胞增殖的实验研究

目的:选用肝癌HepG2和7402细胞株,探讨海洋生物碱Rhopaladins类似物(2E,4E)-N-环己基-1-对氟苯基-2-对氯苯乙烯基-4-对氯苄叉基-5-吡咯烷酮-2-酰胺(简称RPDPRH)对肝癌细胞的增殖抑制和周期阻滞的影响。方法:采用CCK-8实验检测Rhopaladins类似物RPDPRH对肝LO2细胞以及肝癌HepG2和7402细胞的增殖抑制。平面克隆实验评估Rhopaladins类似物RPDPRH对肝癌HepG2和7402细胞克隆形成的影响。通过周期实验检测Rhopaladins类似物RPDPRH对肝癌HepG2和7402细胞的周期阻滞情况。采用Hoechst 33258染色法荧光观察经Rhopaladins类似物RPDPRH作用后的肝癌HepG2和7402细胞的凋亡情况。结果:CCK-8实验结果表明Rhopaladins类似物RPDPRH对肝LO2细胞的增殖抑制作用较小,但对肝癌HepG2和7402细胞的增殖具有显著的抑制作用;通过克隆形成实验和细胞周期检测验证了Rhopaladins类似物RPDPRH能够抑制肝癌HepG2和7402细胞的克隆形成,并将肝癌细胞周期阻滞在G0/G1期;Hoechst 33258染色实验发现,经Rhopaladins类似物RPDPRH干预后,在荧光显微镜下可以明显观察到肝癌细胞的凋亡。结论:Rhopaladins类似物RPDPRH对肝LO2细胞具有较小的抑制作用,但其能够表现出很好地抑制人肝癌HepG2和7402两种细胞系的细胞增殖的作用,并且可能与将肝癌细胞周期阻滞在G0/G1期有关。

生物碱类化合物抗肝癌活性及其机制研究进展

肝癌是第六大癌症,其中肝细胞癌(hepatocellu⁃lar carcinoma,HCC)是最为常见的一种原发性肝癌,约占原发性肝癌的75%~85%。在中国,原发性肝癌具有极高的发病率及病死率,给我国的公共卫生领域带来了重大挑战[1-2]。目前针对HCC的治疗方法有很多,包括原位肝移植、手术切除、放化疗、分子靶向治疗和中医药治疗等[3-7]。这些治疗方法各有利弊,并非总能对患者产生最优的治疗结果,比如肝移植可将患者的生存率提高到一定水平,但由于同种异体肝移植的短缺、终身免疫抑制、肝癌细胞快速再生导致的较高复发率都是目前有待解决的重要问题[8]。并且由于肝癌大多数具有强隐匿性,患者一般到中晚期阶段才被发现,而生物治疗和分子靶向治疗作为中晚期肝癌的主要治疗方法,治疗效果通常不是非常理想[9]。

普通类院校医学本科生参与科研的现状及反馈

目的分析近年来普通类院校医学本科生参与科研现状及其对本科阶段科研训练的反馈,为提高医学本科生科研能力及素养、培养临床和科研全面发展的综合型人才提供一定理论基础。方法运用问卷调查法随机选取920名湖北医药学院本科生填写问卷,分析调查结果,找到问题并提出解决办法。结果普通医学高校大部分本科生对科研有浓厚的兴趣,同时也存在一些问题,需要学生自身、带教老师及学校等多方面共同参与完善和优化。结论医学本科阶段是培养医学综合创新型人才的奠基阶段,提高普通高校本科生的科研能力,增强其科研素养,有利于普通高校科研人才储备、优化科研教育模式。

缺氧微环境对U2OS骨肉瘤细胞化疗耐药性的影响

目的:检测抗肿瘤药物在低氧浓度下骨肉瘤U2OS细胞中发挥的作用,从而探讨缺氧微环境对骨肉瘤U2OS细胞化疗耐药性的影响。方法:通过体外实验培养骨肉瘤U2OS细胞,用不同浓度低氧诱导剂CoCl_(2)处理细胞24 h,CCK-8检测各组细胞增殖情况,确立CoCl_(2)干预的最佳浓度;加入不同浓度顺铂后用CCK-8检测各组骨肉瘤细胞的增殖情况,流式细胞术检测各组细胞凋亡比例情况。结果:当骨肉瘤U2OS细胞处于缺氧环境时,其增殖能力增强,与对照组相比有明显差异性(P<0.05);CCK-8结果显示,当处于缺氧环境时,抗肿瘤药物能够抑制骨肉瘤U2OS细胞的增殖并呈剂量依赖性;流式细胞术检测结果显示,经顺铂处理后的骨肉瘤U2OS细胞凋亡率与药物浓度呈正相关(P<0.05)。结论:低氧环境下的骨肉瘤U2OS细胞具有更强的增殖能力,并拮抗抗肿瘤药物的增殖抑制和促进凋亡,因此化疗耐药性增强。

BTG2在甲状腺乳头状癌组织中的表达及临床意义

探讨BTG2蛋白在甲状腺乳头状癌组织及甲状良性肿瘤组织中的表达情况,并分析其临床意义。共纳入150例甲状腺肿瘤组织,包括甲状腺乳头状癌130例和甲状腺良性肿瘤20例,以上诊断均经术后病理明确。采用免疫组织化学方法检测130例甲状腺癌组织和20例良性肿瘤组织BTG2表达情况。130例甲状腺乳头状癌组织中,31例BTG2表达阳性,阳性率23.8%;癌旁组织中84例表达阳性,阳性率为64.6%;20例良性甲状腺肿瘤组织中12例表达阳性,阳性率为60%;癌组织与癌旁组织、良性肿瘤组织相比,阳性率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。BTG2蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达与甲状腺肿瘤的腺外侵犯情况、临床分期、淋巴结转移情况及复发有关(P<0.05)。31例BTG2阳性患者中3例复发,即5年内无复发生存率为90.3%;99例BTG2阴性患者中26例复发,即5年内无复发生存率为73.7%。BTG2阳性的患者无复发生存率高于BTG2阴性患者,差异有统计学意义(Log-Rank χ^(2)=3.89,P=0.048)。BTG2蛋白表达阴性的乳头状癌更具侵袭性,术后复发概率也更高。

晚期癌症病人临终沟通的研究进展

通过综述家庭背景下临终沟通的概念、测量工具、存在的问题、影响因素及干预措施,以期为开发适合我国使用的临终沟通评估工具提供借鉴,以促进开展有效的临终沟通。

SPON2在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床意义

目的:探讨脊椎蛋白2(SPON2)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及其临床意义。方法:收集PTC及其癌旁组织新鲜手术标本7例,用实时荧光定量PCR(qPCR)检测PTC及其癌旁组织中SPON2 mRNA的表达情况。并选取2019—2020年间病理科存档PTC石蜡标本68例,采用免疫组织化学SP法检测SPON2蛋白在PTC中的表达情况;并使用Kaplan Meier-Plotter数据库分析SPON2mRNA表达水平与甲状腺癌患者的预后关系。使用GEPIA数据库分析SPON2 mRNA表达水平与甲状腺癌临床分期之间的关系。使用TIMER数据库分析SPON2 mRNA表达水平与甲状腺癌免疫细胞之间的关系。结果:qPCR结果显示,PTC组织SPON2 mRNA相对表达水平为1.705±0.724,明显高于癌旁组织的0.929±0.278,差异具有统计学意义(P=0.036)。免疫组化结果显示,SPON2蛋白表达于细胞质及细胞外基质中,在PTC中的表达显著高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.01)。通过GEPIA数据库分析发现,SPON2 m RNA表达差异与甲状腺癌临床分期相关(P=0.002)。Kaplan Meier-Plotter数据库显示,在502例甲状腺癌病例中,SPON2m RNA高表达较低表达患者的生存预后更差(P=0.026)。TIMER数据库分析显示,SPON2 mRNA表达与甲状腺癌肿瘤纯度无明显相关(P=0.135),而与B细胞、CD8+T细胞、CD4+T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞浸润以及M2巨噬细胞标志物CD68、CD163、CD206呈正相关(均为P<0.01)。结论:SPON2在PTC组织中高表达,SPON2高表达甲状腺癌患者预后不良,SPON2可能通过M2巨噬细胞及其他免疫细胞促进甲状腺癌进展。SPON2可能成为临床上新的甲状腺癌诊断标志物。

癌症患者医患间临终沟通的研究进展

随着国内癌症患者人数的不断增加,医务人员与癌症患者因缺乏临终沟通容易引发医患矛盾。面对癌症患者这类特殊群体,通过引进临终沟通概念,对比国内外癌症患者临终沟通现状,发现国内医务人员与癌症患者进行临终沟通的不足之处。分析了癌症患者临终沟通中医护人员、癌症患者及社会文化背景三方面影响因素,总结临终沟通相关评估工具及注意事项,为国内医务人员与癌症患者进行临终沟通发展相关工具提供借鉴,有利于医务人员在安宁疗护背景下对癌症患者实施更有效的临终沟通。亦有利于从医务人员角度作为切入点帮助患者打开死亡话题,构建开放型临终沟通环境。

硼酸钠活化p53诱导人肝癌细胞HepG2凋亡

目的观察硼酸钠(Borax)对人肝癌细胞株Hep G2的生长抑制和诱导凋亡的作用,并初步探讨其作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度硼酸钠对Hep G2活力的影响,DAPI染色荧光显微镜及Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测硼酸钠诱导细胞凋亡的情况。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测硼酸钠对肿瘤抑制因子p53及其下游基因Bcl-2、Bax、Noxa、Puma mRNA表达的影响。结果与对照组比较,硼酸钠各剂量组均能抑制Hep G2的活力(P<0.01);硼酸钠诱导Hep G2细胞凋亡,不同浓度硼酸钠(0、1.0、2.0、4.0 mmol/L)处理24 h后,晚期凋亡细胞百分比从2.57%分别增加至8.13%、10.4%、15.24%,差异有统计学意义(P<0.01);硼酸钠(4.0 mmol/L)分别作用6、12、24 h后,均可不同程度上调肿瘤抑制因子p53及促凋亡基因Bax、Noxa、Puma mRNA表达,抑制抗凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论硼酸钠抑制人肝癌细胞Hep G2的生长活性并诱导凋亡,其机制与p53的活化及其下游Bax、Noxa、Puma基因表达上调,以及Bcl-2表达下调有关。

外泌体提取方法及在肺癌早期诊断中的作用研究进展

肺癌是世界范围内发病率和死亡率较高的恶性肿瘤之一,严重威胁着国民的生命安全与健康。肺癌的早期诊断是肺癌预防和治疗过程中的关键环节,对肺癌进行早期诊断有利于提高患者的生存率。外泌体(exosomes)与肿瘤的侵袭与转移过程密切相关,在肺癌的发生发展过程中,外泌体发挥着重要的调控作用。近年来,以外泌体为载体的生物标记物成为肺癌强有力的诊断工具。外泌体是一种由细胞分泌的由膜包裹的大小均一、直径约为30 nm-200 nm的脂质双分子层结构小囊泡。外泌体的内容物包含不同类型的核酸和蛋白质,这些核酸和蛋白质来源于其亲本细胞(包括亲本癌细胞),具有广泛的生理功能,包括参与免疫调节、细胞间联络等。外泌体中的生物大分子物质,如单链RNA、长非编码RNA、微小RNA(microRNA,miRNA)、蛋白质以及脂类,可以为肺癌的早期临床诊断提供有价值的信息。因此,本文就外泌体的来源、结构特点、提取方法、生物学特性和在肺癌早期诊断中的作用研究进展做简要阐述。

胰十二指肠切除术中扩大淋巴结清扫与标准淋巴结清扫治疗胰头癌的临床研究

目的比较胰十二指肠切除术(PD)中标准淋巴结清扫(SPD)与扩大淋巴结清扫(EPD)治疗胰头癌的临床疗效。方法回顾性分析2010年1月至2014年1月在武汉大学人民医院普外科接受PD的79例胰腺癌患者临床资料,根据PD中淋巴结清扫范围分为标准淋巴结清扫组(SPD组,40例)和扩大淋巴结清扫组(EPD组,39例)。比较两组患者的围手术期资料及术后疗效;并对患者进行随访,统计患者的生存情况。结果与SPD组比较,EPD组手术时间明显延长[(512±68)min vs.(398±52)min,P<0.05],术中出血量明显增多[(732±72)ml vs.(482±34)ml,P<0.05]。两组术后总并发症发生率差异无统计学意义(43.6%vs.32.5%,P>0.05),而EPD组术后腹泻、胃排空障碍发生率高于SPD组(P<0.05);两组术后住院时间差异无统计学意义(P>0.05),但EPD组住院费用高于SPD组(P<0.05)。EPD组淋巴结获得数多于SPD组(19.4±11.7 vs.13.6±5.2,P<0.05),而阳性淋巴结数目差异无统计学意义(5.6±2.3 vs.4.3±2.1,P>0.05);SPD组与EPD组1、3、5年生存率和中位生存期差异均无统计学意义(65.0%vs.53.8%;22.5%vs.15.4%;12.5%vs.7.7%;16.5个月vs.14.0个月,P>0.05)。结论PD中行扩大淋巴结清扫治疗胰腺导管腺癌不能提高患者生存率,但会延长手术时间,增加术中出血量,甚至可能导致术后并发症的增加。

内质网应激与肝癌关系的研究进展

未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网中蓄积的过程称为内质网应激(ERS)。ERS可引起自身免疫性疾病、神经退行性疾病、代谢紊乱甚至癌症等。为缓解ERS,真核细胞产生一类自适应性信号通路,称为未折叠蛋白反应,主要作用是清除错误折叠蛋白,维持内质网稳态。然而,随着ERS的持续加重,细胞则会出现凋亡。肝细胞内质网含量丰富,且肝癌的发展与ERS及其介导的细胞凋亡关系密切,因此从ERS介导的凋亡途径来探寻治疗肝癌的新方法在理论上显得很有意义。文章将从ERS保护途径、凋亡途径、ERS在肝细胞癌(HCC)发病机制中的作用等方面进行综述。

硼酸钠对人肝癌细胞Bel-7402基因表达的影响

目的:探讨硼酸钠对人肝癌Bel-7402细胞基因表达的影响。方法:用4 mmol/L硼酸钠处理Bel-7402细胞2 h和24 h。提取细胞总RNA,使用基因芯片进行基因表达分析,然后进行基因GO分析和Kegg信号通路分析。结果:与对照组相比,硼酸钠作用2 h和24 h后,Bel-7402细胞多个基因发生改变。2 h组有462个差异表达基因(270个上调、192个下调);24 h组有1917个差异表达基因(980个上调、937个下调)。GO分析显示硼酸钠引起Bel-7402细胞的差异基因,涉及到分子功能、生物学过程多个层级。Kegg通路富集分析显示,硼酸钠作用2 h后差异表达基因参与多条信号通路(NF-κB、MAPK等),作用24 h后差异表达基因主要参与NF-κB信号通路、细胞凋亡等。结论:硼酸钠处理Bel-7402细胞后,导致多种基因表达上调或下调,从而发挥多种生物学作用。

高强度聚焦超声治疗对肝癌细胞裸鼠移植瘤低氧诱导因子表达和细胞凋亡的影响

目的 探讨高强度聚焦超声（HIFU）治疗后的残余肝癌组织中低氧诱导因子（HIF-1α）、P53和凋亡的变化及关系.方法 建立肝癌HpG2细胞系裸鼠移植瘤模型30只,采用CZF-Ⅱ型HIFU治疗仪治疗,随机分为对照组、治疗后1、3及5d和1及2周组.HE染色观察标本病理变化;TUNEL法检测残余癌组织凋亡及计算凋亡指数;免疫组化、Western blot和实时荧光定量PCR技术检测HIF-1α、P53蛋白和mRNA水平.结果 治疗后有残余肿瘤细胞和大片坏死区域.与其他组相比,凋亡指数在3d组显著升高（P＜0.05）,在5d、1和2周组逐渐下降.HIF-1α和P53蛋白在各组中出现强弱不同的表达.HIF-1α和P53蛋白和mRNA在治疗后1～3d表达逐渐升高,在3d组显著高于其他组（P＜0.05）,在5d、1和2周组逐渐下降.结论 HIFU治疗肝癌细胞裸鼠移植瘤后可以促进残余癌细胞凋亡,此可能与HIF-1α、P53基因表达异常关系密切.

三七总皂苷对人胰腺癌PANC-1细胞增殖、凋亡的影响

目的研究三七总皂苷(PNS)对人胰腺癌PANC-1细胞增殖、凋亡的影响,为临床治疗胰腺癌提供新的化疗方案奠定理论基础。方法将培养的人胰腺癌PANC-1细胞分为三组,对照组(加PBS)、低浓度组(100μg·mL-1 PNS)、高浓度组(200μg·mL-1 PNS)。分别干预12、24、48 h后,CCK-8法检测人胰腺癌PANC-1细胞增殖活力;干预48 h后,流式细胞仪检测人胰腺癌PANC-1细胞凋亡情况,Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡形态;Western blotting法检测人胰腺癌PANC-1细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平。结果PNS干预12、24、48 h后,低浓度组和高浓度组细胞增殖活力均显著低于对照组(P<0.05);PNS干预48 h后,低浓度组和高浓度组细胞凋亡数均显著高于对照组(P<0.05);低浓度组和高浓度组细胞Bcl-2水平显著低于对照组(P<0.05),Bax、Caspase-3、Caspase-9水平显著高于对照组(P<0.05)。结论PNS可抑制人胰腺癌PANC-1细胞的增殖活力,可能通过上调促凋亡蛋白Bax及下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达来激活Caspase级联反应,从而诱导PANC-1细胞凋亡。

急性胰腺炎患者NLR、SAA及PCT与病情严重程度的相关性研究

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者的病因和中性粒-淋巴细胞比率(NLR)、血清淀粉样蛋白A(SAA)及降钙素原(PCT)与AP患者病情严重程度的相关性。方法选取收治的AP患者217例,总结其发病原因,并按照Ranson及APACHEⅡ评分分别分为轻症AP组和重症AP组,检测入院24h内血清NLR、SAA及PCT水平。结果AP病因中胆源性AP占43.3%,脂源性AP占25.6%,酒精性AP占12.5%,特发性AP占15.6%;按照Ranson评分、APACHEⅡ评分分组,重症AP组患者NLR、SAA及PCT水平高于轻症AP组(P<0.05);Spearman相关分析,三者皆与患者病情严重程度的评分系统有相关性(APACHEⅡ:r=0.60、r=0.65、r=0.78;Ranson评分:r=0.64、r=0.65、r=0.61,P<0.05)。结论AP患者血清NLR、SAA及PCT水平与病情严重程度密切相关,可应用于临床。

胰腺癌的风险因素、早期诊断和治疗方案研究进展

胰腺癌是一种预后极差的疾病,近年来其发病率不断上升,许多患者确诊时已处于晚期,无法行根治性切除术,其预后在所有肿瘤中排名最末。随着新的外科技术和医学疗法的引入,以及不断发展的胰腺癌综合管理理念,胰腺癌患者的预后得到了适度改善,但5年生存率并未显著提高。因此,更好地了解与胰腺癌相关的风险因素,确定早期检测生物标志物,提高早期诊断率至关重要。本综述旨在概述胰腺癌风险因素、早期诊断和治疗方案的最新进展。

microRNA-126和microRNA-613在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

目的探讨微小RNA(microRNA,miRNA)-126和miRNA-613在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)血浆及组织中的表达情况及其临床意义。方法收集行甲状腺手术治疗患者的术前血液标本和术中组织标本,包括良性甲状腺肿瘤64例和其对应瘤旁正常组织64例,PTC 72例(包括侵袭性PTC组28例和非侵袭性PTC组44例;其中微小癌45例,多灶癌26例,甲状腺被膜侵犯21例,微脉管侵犯19例,腺外侵犯16例,颈淋巴结转移27例)和其对应癌旁正常组织72例,提取血浆和组织总RNA,采用qPCR检测各组miRNA的表达情况。结果PTC组组织及血浆中miRNA-126表达水平均低于良性甲状腺肿瘤组(均P<0.05),miRNA-613表达水平均高于良性甲状腺肿瘤组(均P<0.05)。侵袭性PTC组血浆和组织中的miRNA-126表达水平均低于非侵袭性PTC组(均P<0.05),miRNA-613表达水平均高于非侵袭性PTC组(均P<0.05)。结合临床资料分析显示,在血浆及组织中,miRNA-126和miRNA-613的表达失调在肿瘤最大径、甲状腺被膜侵犯、微脉管侵犯、颈部淋巴结转移、甲状腺腺外侵犯和肿瘤TNM分期方面比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论miRNA-126在PTC组织及外周血液循环中呈低表达,而miRNA-613则呈高表达。其表达水平与PTC的临床进展及侵袭性有关。