基于瓦斯流动理论的超前钻孔有效排放半径研究

为了准确测定超前钻孔的有效排放半径,从煤层瓦斯流动规律的角度探讨了排放钻孔的影响因素,发现在一定煤层内,由于受条件限制,采用改变钻孔直径和长度及煤层透气性系数等方法提高排放效果是有限的。根据钻孔瓦斯涌出量与排放时间的关系,基于新集一矿的现场实际,通过计算钻孔瓦斯涌出量的变化率准确判定了超前钻孔的有效排放半径,得出在13-1煤层91 mm超前钻孔的有效排放半径为0.8 m。

求解零空闲流水线调度问题的和声搜索算法

针对以总流经时间和最大完工时间为目标的零空闲流水线调度问题,提出了和声搜索调度算法。该算法利用和声搜索算法的优化机理,采用基于浮点数的编码方式和新设计的和声产生方法,扩展了传统和声搜索算法的求解模型,并结合快速插入邻域局部搜索算法,给出了三种混合求解策略。仿真试验表明,该算法具有高效性和优越性。

CSP卷取温度对冷轧深冲钢板的影响

研究了热轧卷取温度对CSP(compact strip production)冷轧深冲板的性能、组织和织构的影响。CSP热轧板组织主要为多边形铁素体,随卷取温度降低,晶粒尺寸略有减小。660℃和680℃卷取的成品冷轧板组织为等轴晶粒,卷取温度不超过600℃时则以"饼型"晶粒为主。力学性能测试表明,低于600℃卷取的成品板屈服强度和抗拉强度较低,其加权平均塑性应变比(rm)可达到1.80以上,伸长率超过49%。随卷取温度升高,成品板的{001}〈110〉和{110}〈110〉织构的取向分布密度逐渐升高,{111}织构取向分布密度先升高后降低,{111}〈110〉和{111}〈112〉织构取向分布密度差值也是先升后降。

退火工艺对CSP供冷轧原料的SPCC板性能和织构的影响

在试验室条件下,模拟了CSP热轧带钢供冷轧原料的SPCC级低碳钢板的罩式炉退火过程,分析了不同退火工艺对CSP热轧带钢供冷轧原料的SPCC板的深冲性能和组织的影响,研究了织构随升温速度变化的演变规律。试验结果表明随升温速度的降低,r_m、Δr值都逐渐升高,r_m为1.68,Δr达到0.68:变形织构{112}〈110〉变弱,表明降低升温速度可以消除变形织构,但速度低于40℃/h时消除作用就不明显。降低升温速度也可以使{111}〈110〉织构和{111}〈112〉织构的强度差增大。钢板Δr值的变化受多重因素影响,{111}〈110〉织构和{111}〈112〉织构的强度差可能是导致Δr值升高的原因之一。

离体大鼠主动脉内皮细胞氧化应激损伤模型的建立及评价

目的:建立离体大鼠主动脉内皮细胞氧化应激损伤模型,为细胞损伤及细胞凋亡的调控研究提供基础。方法:大鼠断头处死在无菌条件下开胸取主动脉,经组织块培养法后传代培养得到充足主动脉内皮细胞,接种于96孔板或爬片培养,每组设6个复孔,用于之后的各项试验检测。以不加H2O2的组作为对照组,以不同浓度的H2O2(100、200、300、400、500μmol/L)作用于内皮细胞相同时间12 h,来筛选最佳作用浓度;依据结果以相同浓度的H2O2(100和200μmol/L)分别作用不同时间(3、6、9、12及24 h),来筛选最佳作用时间。通过免疫荧光法鉴定、细胞存活率检测、生化指标(LDH-L、NO、MDA、SOD)检测及内皮细胞凋亡指数等变化,评价及验证模型的建立。结果:对细胞内Ⅷ型胶原抗原进行免疫荧光染色后鉴定血管内皮细胞培养成功;在12 h的相同作用时间下,随着H2O2浓度的加大,细胞存活率呈显著下降(77.63%±5.20%~40.90%±2.10%);相同浓度(100μmol/L组和200μmol/L组)随着作用时间的增加,细胞存活率呈显著递减(100μmol/L组为86.83%±12.11%~44.26%±5.70%,200μmol/L组为78.28%±11.98%~34.45%±5.87%);以H2O2浓度为100μmol/L作用3、6、9、12及24 h,培养液中生化指标在9 h后LDH-L与MDA呈显著递增,NO与SOD呈显著递减;在H2O2浓度为100μmol/L与作用时间12 h的条件下,流式检测结果显示内皮细胞凋亡率为16.92%±2.37%,显著高于对照组2.68%±0.47%(P<0.01);TUNEL检测内皮细胞凋亡指数为17.65%±2.36%,显著高于对照组的3.23%±0.57%(P<0.01)。结论:该方法成功建立了体外血管内皮细胞氧化应激损伤模型,探索了轻重适度的诱导细胞损伤和细胞凋亡的造模方法,可以成为开展多种血管内皮细胞损伤及凋亡调控机制研究的基础。

隧道煤层突出危险性预测方法的应用

基于某隧道6#煤层进行测试,采用瓦斯压力、瓦斯含量及钻屑瓦斯解吸指标K1值,预测煤层突出危险性,通过多项指标相互验证,提高了指标的准确度和可靠性。通过理论和实践表明,瓦斯含量辅助钻屑瓦斯解吸指标可作为隧道快速揭煤突出危险性预测的指标。

黄岩汇煤矿高抽巷的最佳位置选择

为了解决黄岩汇煤矿工作面瓦斯涌出量大,上隅角瓦斯浓度高的难题,对15109工作面高抽巷抽采瓦斯技术进行研究。通过数值模拟和理论分析对上覆岩层"两带"的高度范围进行研究,研究表明:工作面上方冒落带的最大高度约15m,裂隙带的高度范围约为15～60m。并实测不同垂距的高抽巷抽采瓦斯浓度、抽采量以及高抽巷抽采瓦斯期间工作面回风流瓦斯的抽采量和浓度数据进行分析,综合分析得出:高抽巷距15#煤层顶板最佳垂距为50～55m时,高抽巷抽采瓦斯量占工作面抽采量的83%,抽采浓度约42%,瓦斯抽采纯量约60m3/min,使工作面回风流瓦斯浓度降低到0.1%～0.5%,有利于工作面的安全高效生产。

组蛋白去乙酰化酶抑制剂对大鼠应激性心肌损伤的保护作用

目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂在应激性心肌损伤发生过程中的作用。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=6),用束缚应激方法建立慢性应激性心肌损伤模型,采用组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)干预,观察TSA对应激性心肌损伤的保护作用。Western blot检测实验各组大鼠心肌的组蛋白乙酰化水平,采用分光光度法动态监测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)活性以及心肌组织Caspase 3活性,Nagar Olsen染色观察心肌的早期损伤。结果:束缚应激可以显著降低大鼠心肌的组蛋白乙酰化水平(P<0.05),而TSA干预可以抑制应激所致的心肌组蛋白乙酰化水平降低(P<0.05);束缚应激可以引起大鼠血清LDH和CK-MB活性、心肌组织Caspase 3活性显著升高(P<0.05),发生心肌早期损伤,而TSA干预可显著降低束缚应激引起的LDH(P<0.05)、CK-MB活性(P<0.05)、Caspase 3活性升高(P<0.05)。结论:组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA对应激性心肌损伤具有一定的保护作用。

电针对局灶脑缺血再灌注大鼠大脑皮质胎盘生长因子及其受体Flt-1 mRNA和蛋白表达的影响及其促进脑内血管再生的作用

目的观察电针对SD大鼠局灶脑缺血再灌注后大脑皮质胎盘生长因子及其受体Flt-1 mRNA和蛋白表达的影响,探讨电针促进局灶脑缺血再灌注后脑内血管再生的可能机制。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组,将模型组和电针组分为局灶脑缺血2 h再灌注1、3和7天三个亚组。取双侧"合谷"穴为电针刺激穴位。采用免疫组织化学法检测胎盘生长因子及其受体Flt-1蛋白在缺血区大脑皮质的分布及其表达;逆转录聚合酶链反应检测缺血区大脑皮质胎盘生长因子mRNA和Flt-1mRNA的表达;免疫印迹法定量检测缺血区侧大脑皮质胎盘生长因子蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型组和电针组各时间点缺血区大脑皮质胎盘生长因子mRNA和蛋白及Flt-1 mRNA和蛋白的表达增加(P<0.05);电针组各时间点缺血区大脑皮质胎盘生长因子mRNA和蛋白及Flt-1 mRNA和蛋白的表达比模型组增加更为明显(P<0.05)。结论电针上调了局灶脑缺血再灌注大鼠缺血区大脑皮质的胎盘生长因子和Flt-1的表达,胎盘生长因子/Flt-1可能促进脑缺血后脑内血管再生。

求解零空闲流水线调度问题的和声退火算法

针对以最大完工时间为目标的零空闲流水线调度问题提出了和声退火算法。首先引入了基于ROV规则的编码方式,使和声搜索应用于离散问题,从初始化方法、参数调整、候选解的产生、和声记忆库的更新方法等四个方面对基本和声搜索算法进行了改进,基于此提出了改进的和声搜索算法;其次,结合和声搜索和模拟退火算法的优点,分别对和声搜索过程中的最优解、和声记忆库中的随机选中的解及一个新解分别进行模拟退火,提出了三种不同的和声退火算法。仿真实验表明所提算法的有效性和优越性。

DVI-300微痕迹色差分析系统对激光打印文字与印章印文交叉时序检验的方法研究

目的研究常见的打印字迹与不同印章印文交叉时序的相关性,为检验提供依据。方法应用DVI-300微痕迹色差分析系统对制成的实验样本进行实体观察,并对微痕迹色差模型图进行特征分析。结果先墨后朱,交叉部位字迹边缘状态完整,等高线宽度、流向未见明显变化;先朱后墨,交叉部位中心字迹等高线排列出现游离状态,色料分布发生数字图形曲面变化。结论用本系统可以观察、分析朱墨交叉部位的微观特征和无损检验研究。

预应力锚索加固边坡质量控制

预应力锚索是边坡防护工程中重要的维护手段,其对坡体挠动小,节省工程材料并对坡体的稳定可起到重要作用。为保证施工及运营过程中边坡的稳定,既要有合理的加固措施,还要有科学的施工方法、工艺及程序,避免施工中边坡失稳破坏或者留下隐患,影响公路通车后的运营安全。以云南省某二级路施工为依托,重点对预应力锚索框架的施工步骤及注意事项进行描述,提出边坡加固的质量控制方法。

机动医疗车辆舱室噪声分析及控制

以系统工程设计的思想,从设备选型、结构设计、降噪材料选用和降噪维护等环节上,采取主动、被动噪声控制方法降低舱室噪声,并用遥控等技术减少工作人员噪声暴露。建议高噪声暴露人员佩戴个人听力防护设备,指出过强的噪声降低医护人员的工作效率,损害医护人员和伤员听力,需要深入开展舱室噪声控制研究。

再结晶退火对CSP流程冷轧钢板晶粒尺寸分布规律的影响

研究了回复与再结晶对CSP流程冷轧深冲板"饼型"晶粒尺寸分布规律的影响。采用在退火升温过程中的不同温度增加保温台阶的方法,使冷轧钢板实现不同程度的回复和再结晶。随增加的保温台阶温度提高,退火板的晶粒沿轧向的分布逐渐趋于Weibull分布,沿板厚方向的分布对Weibull函数的拟合R2在台阶温度为540℃时最低,580℃最高。分析后认为,具有"饼型"晶粒特征的CSP流程冷轧深冲钢板,晶粒尺寸分布规律受钢板中织构和析出相粒子的共同影响。

UCH-L1基因敲除小鼠的饲养、繁殖及鉴定

目的饲养、繁殖和鉴定泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)基因敲除小鼠,获得UCH-L1基因敲除纯合子小鼠,为深入研究UCH-L1的生物学功能奠定基础。方法从美国购进的UCH-L1基因敲除小鼠经适应性饲养1周后,将1只雌性杂合子和1只雄性杂合子小鼠合笼饲养并繁殖,剪取子代小鼠尾尖部0.5 cm组织,提取基因组DNA,PCR方法鉴定其基因型。雄性杂合子与雌性杂合子交配生产后代中,野生型和UCH-L1基因敲除纯合子小鼠用于后续的生物学功能研究;杂合子小鼠用于繁殖。观察UCH-L1基因敲除纯合子小鼠的表型变化,并利用免疫印迹法验证UCH-L1基因敲除的效果。结果小鼠成功繁殖后,利用杂合子交配共生产370只小鼠,其中UCH-L1+/+占34.1%、UCH-L1+/-占50.5%、UCH-L1-/-占15.4%,成功获得UCH-L1基因敲除纯合子小鼠,并建立了饲养、繁殖和鉴定方法。结论采用雌性和雄性UCH-L1基因敲除杂合子小鼠交配,不仅可以获得UCH-L1基因敲除纯合子小鼠,而且有利于长期饲养与繁殖。

利用IDMH-Z780系统对碳素钢笔水书写字迹与印章印文交叉时序的无损检验研究

目的研究常见的碳素钢笔水书写笔迹与不同印章印文交叉时序的相关性。方法利用IDMH-Z780系统对制成的实验样本进行微观观察,并对三维数学模型图进行特征分析。结果先墨后朱,交叉部位字迹边缘状态完整,等高线宽度、流向未见明显变化;先朱后墨,书写笔迹色料分布发生数字图形曲面变化。结论用IDMH-Z780系统可以观察分析朱墨交叉部位的微观特征和无损检验研究。

胎盘源性生长因子在缺血性脑血管病血管再生中的作用

背景:关于胎盘源性生长因子在促血管生长方面的作用还没完全被理解。在胎盘源性生长因子缺陷的模型研究中,胎盘源性生长因子被认为在诱导血管新生中起到关键性的作用。目的:总结胎盘源性生长因子及其受体在血管再生和缺血性脑血管病中的作用的研究进展。方法:计算机检索Pubmed和中国知网1990/2009相关文献。中文关键词为"胎盘源性生长因子";英文关键词为"PLGF,angiogensis"。纳入胎盘源性生长因子的生物特性和在血管再生中的作用相关文献,以及脑缺血后血管再生和脑缺血后胎盘源性生长因子表达的相关文献。排除重复性研究。结果与结论:文章从胎盘源性生长因子及其受体一般生物学特性,其在血管再生中的作用,胎盘源性生长因子及受体促进血管生成的机制,以及血管内皮生长因子A、胎盘源性生长因子及其受体在脑缺血后的表达和意义等方面进行了叙述。胎盘源性生长因子具有促进病理性血管新生、动脉生成及侧支生成、造血祖细胞动员的功能。胎盘源性生长因子及受体在脑缺血血管再生中有重要的作用,其治疗缺血性脑血管病可能具有很好的临床应用前景。其具体作用和机制还需进一步的研究。

UCH-L1对急性低压低氧小鼠海马中α-突触核蛋白表达水平的调控作用

目的探讨急性低压低氧条件下UCH-L1基因敲除对小鼠海马中α-突触核蛋白(α-Syn)表达水平的影响及其机制,为治疗α-Syn蛋白相关的神经系统疾病提供依据。方法采用UCH-L1基因杂合子(UCH-L1^(+/-))小鼠雌雄交配的方式获得UCH-L1基因敲除纯合子(UCHL1^(-/-))小鼠和野生型小鼠(UCH-L1^(+/+)),PCR法鉴定小鼠的基因型。将UCH-L1^(+/+)小鼠和UCH-L1^(-/-)小鼠放入低压氧舱模拟海拔8000 m高度,持续低氧8 h,建立急性低压低氧模型。采用Western Blot法检测小鼠海马中UCH-L1、α-突触核蛋白及LC3蛋白表达水平的变化,观察UCH-L1基因敲除对α-突触核蛋白表达水平及其相关细胞自噬降解通路的影响。结果与对照组(0.702±0.121)相比,急性低压低氧可诱导野生型小鼠海马中α-突触核蛋白表达水平(1.310±0.096)显著升高(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ的比值轻度升高,而对UCH-L1蛋白的表达水平没有影响。当敲除UCH-L1基因的小鼠经急性低压低氧处理后,小鼠海马中α-突触核蛋白表达水平(0.952±0.093)明显低于野生型对照组(1.490±0.074)(P<0.05),同时LC3Ⅱ/Ⅰ的比值也显著升高(P<0.05)。结论UCH-L1基因敲除降低了急性低压低氧诱导的α-突触核蛋白表达水平升高,其机制之一可能与小鼠在急性低压低氧时因敲除UCH-L1基因而进一步促进细胞自噬通路的活化有关。