新医科背景下基于成果导向教育教学理念的中医诊断学教学设计与实践

根据新医科建设的理念和要求,以岗位胜任力为导向,基于成果导向教育教学理念创建中医诊断学课程“理论-实训-见习-实践”阶梯式混合教学模式,即30%线上学习、50%理论+实训、15%医院见习和5%实践考核。通过2年的教学实践,发现该教学模式符合学生主体、教师主导的教学规律,符合注重“能力和素质”培养的教学目标,教学效果好。

加减地黄饮子预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织NGF表达的影响

[目的]观察加减地黄饮子预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子(NGF)表达的影响及其可能的神经元保护机制。[方法]采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)。120只Wistar大鼠随机分成6组,每组20只。连续灌胃7d后进行手术操作。苏木-伊红(HE)染色法观察大鼠脑组织病理学改变;免疫组织化学法观察大鼠脑组织NGF的表达。[结果]加减地黄饮子低剂量、高剂量组均能保护梗死区神经细胞,细胞结构较完整;增强梗死区脑组织NGF的表达。[结论]加减地黄饮子预处理可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与调节大鼠脑组织NGF表达及保护梗死区神经细胞结构有关。

加减地黄饮子预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子表达的影响

目的观察加减地黄饮子预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子(NGF)表达的影响及其可能的神经元保护机制。方法采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)。将120只Wistar大鼠随机分成6组:空白组、假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药对照组,每组20只。连续灌胃7 d后,进行手术操作。HE染色法观察大鼠脑组织病理学改变;免疫组织化学法观察大鼠脑组织NGF的表达。结果低剂量、高剂量加减地黄饮子均能保护梗死区神经细胞,细胞结构较完整;增强梗死区脑组织NGF的表达。结论加减地黄饮子预处理可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与调节大鼠脑组织NGF表达及保护梗死区神经细胞结构有关。

加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元保护作用的实验研究

目的:观察加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元的保护作用及其可能作用机制。方法:采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)。120只Wistar大鼠随机分成6组:空白组,假损伤组,模型组,中药高剂量组,中药低剂量组,阿司匹林对照组,每组20只。连续灌胃7d后,进行手术操作。测定大鼠大脑皮层组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和MDA含量。结果:加减地黄饮子低剂量、高剂量组均能提高脑缺血大鼠大脑皮层组织的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及SOD活性,降低MDA含量。结论:加减地黄饮子可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与其调节Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和降低MDA含量有关。

探析传统中医典籍中改善老年人失眠的食疗方

随着人口老龄化的加剧,老年人愈来愈成为失眠人群的主体。为解决这一问题,该文搜集、整理和归纳传统中医典籍中治疗失眠的食疗方,依据失眠的中医辨证分型总结出具有代表性的食疗方,希望能为临床治疗和改善老年人失眠提供参考,改变老年人失眠率高发的现状,从而为老年人日常养生保健提供一定的帮助。

中医诊断学成人高等教育中引入标准化病人(SP)的思考

为提高成人高等教育中医和中西医专业本科生的中医诊断学教学质量,从临床采集典型病例,采用标准化病人方式与学生直接交流的方法进行辅助教学,加强了对学生病史采集与编写技能以及中医临床辨证思维的训练,切实帮助成人高等教育学生规范临床标准,取得了较好的教学效果。

中医诊法教学中融入课程思政的教学设计与实践

思政教育与专业课程的结合对学生职业道德教育有着非常重要的作用。文章主要从中药学类专业的中医学基础课程中“诊法”内容出发,以课程思政内涵为切入点,对专业课程教学融入思政的教学设计进行探讨和实践,结合不同的教学内容,采用不同的课程思政融入路径,旨在提供一定的借鉴与参考。

标准化病人在中医诊断学成人高等教育中的应用与反思

为了更好的使学生将理论知识与临床实践相结合,在中医学专业和中西医结合专业的中医诊断学教学中进行了标准化病人(SP)教学方式的探索,结果表明SP可以更为客观的反映学生知识的掌握情况,但同时也存在一定的缺陷和不足。

四逆汤对阿霉素性心衰大鼠心肌线粒体功能的影响

目的探讨四逆汤对阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体的保护机制。方法SD大鼠随机分为对照组,心衰组和四逆汤组,心衰组和四逆汤组尾静脉注射ADR复制心衰模型,四逆汤组给予四逆汤煎剂灌胃(3.75g生药/kg/d),3周后测定大鼠心功能,线粒体丙二醛(MDA)含量,MnSOD活性,肿胀程度及Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶活力,RTPCR法检测MnSODmRNA表达。结果四逆汤组可以显著改善心衰大鼠心功能,提高MnSOD的活性及其mRNA表达,减少心肌细胞线粒体MDA的含量及肿胀程度,提高ATP酶活力。结论阿霉素性心力衰竭心肌细胞线粒体存在明显的氧化应激反应,四逆汤可以通过减轻氧化损伤,改善线粒体功能,保护心肌组织。

四逆汤在过氧化氢引起的心肌细胞氧化应激性损伤中的保护效应

目的:观察四逆汤对乳鼠心肌细胞在过氧化氢损伤中的保护效应,探讨Bcl- xL/xSmRNA在四逆汤抗过氧化氢损伤保护心肌细胞中的作用。方法:采用过氧化氢诱导损伤制备乳鼠心肌细胞氧化应激性损伤模型,分别用含不同浓度的四逆汤含药血清DMME培养基培养细胞,应用流式细胞仪检测培养细胞的存活率,筛选合适的四逆汤含药血清培养细胞的浓度;用1mmol/L过氧化氢处理心肌细胞,分别在处理0. 5h, 1h, 2h, 3h, 4h, 8h后检测细胞内丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)的活性,并用流式细胞仪检测不同作用时间的细胞凋亡率和坏死率;在过氧化氢处理心肌细胞1h和8h后,收获细胞,检测细胞胞浆Bcl- xL和Bcl- xSmRNA的表达情况。结果:采用含15%四逆汤含药血清的DMEM培养基是心肌细胞生长的合适浓度;过氧化氢对心肌细胞的损伤程度与处理时间成正相关;与单纯过氧化氢处理组相比,四逆汤含药血清组细胞内MDA的含量降低,SOD的活性增加,细胞的凋亡率和坏死率降低,Bcl- xLmRNA表达增加,Bcl- xSmRNA表达减少。结论:四逆汤含药血清有较好的抗氧化应激性损伤保护心肌细胞的作用,这种保护作用可能通过增加Bcl- xLmRNA的表达,降低Bcl- xSmRNA的表达来实现。

附子多糖对力竭运动小鼠自由基代谢的影响

目的:探讨附子多糖(FPS)对力竭小鼠运动过程中氧化损伤的保护作用。方法:雄性昆明小鼠随机分为安静组、力竭组、力竭+维生素C对照组、力竭+附子多糖组,采用一次性力竭游泳建立模型。观测各组小鼠的游泳耐力,测定血液、心肌、肝脏、肺超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量。结果:与安静组相比,一次力竭游泳后,血液、心肌、肝脏、肺SOD的活性明显降低(P<0.01),而MDA含量显著升高(P<0.01);而附子多糖能够显著提高力竭小鼠的组织SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01),提高小鼠的耐力,且其效果在心肌和肝脏优于维生素C(P<0.05),而在血液和肺组织与维生素C相当(P>0.05)。结论:附子多糖能够通过提高小鼠机体抗氧化酶的活性,对抗力竭游泳引起的脂质过氧化反应,从而提高小鼠的运动能力,对抗运动性疲劳的产生。

邓氏通冠胶囊改善缺血心肌供血的时效量效关系及NO机制研究

【目的】观察邓氏通冠胶囊改善心肌缺血的时效、量效关系及其NO机制。【方法】时效实验中,昆明种小鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、4个通冠胶囊组(中药组,分别用药1、3、5、7 d,剂量为0.5 g/kg);量效实验中,小鼠随机分为正常对照组、模型组、4个通冠胶囊组(中药组,剂量分别为0.25、0.5、1、2 g/kg);除正常对照组外,其他组均采用腹腔注射垂体后叶素(Pit,30 U/kg)复制心肌缺血模型,测量60 min内心电图T波变化,采用酶法测定小鼠血浆NO含量以确定最佳有效剂量和用药时间;采用免疫组化法测定小鼠心肌一氧化氮合酶(eNOS)活性,采用逆转录聚合酶链反应检测小鼠心肌eNOS基因表达。【结果】在用药3 d后即达到改善心肌缺血的最佳疗效,有效剂量为0.5 g/kg。通冠胶囊能显著性升高心肌缺血小鼠的血浆NO含量与心肌细胞内的eNOS活性,提高缺血心肌eNOS mRNA的表达(均P<0.05)。【结论】邓氏通冠胶囊可能是通过提高eNOS基因的表达,增强eNOS的活性,从而升高NO水平而达到改善缺血心肌供血作用的。

附子多糖对力竭运动小鼠心肌过氧化损伤的保护作用

目的通过建立灌服附子多糖小鼠力竭性游泳实验模型,观察小鼠心肌自由基代谢和细胞凋亡的变化,探讨附子多糖(Fuzi Polysaccharide,FPS)对运动过程中心肌过氧化损伤的保护作用。方法雄性昆明小鼠随机分成安静组、力竭组、力竭+VitC对照组、力竭+附子多糖组,采用一次性力竭游泳建立模型。观察小鼠游泳耐力,测定心肌组织超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷光甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)的活性以及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量;用Hoechst荧光染色法观察凋亡细胞核并计算凋亡指数,并检测心肌组织Bcl-2和Caspase-3的基因表达情况。结果附子多糖能够显著提高力竭小鼠的心肌SOD、CAT、GSH-Px活性,降低MDA含量;降低心肌细胞凋亡指数,增强Bcl-2的表达,抑制Caspase-3的表达降低,提高运动耐力。结论附子多糖能够通过其抗氧化作用及影响相关凋亡基因的表达,发挥抗过氧化损伤的作用,增强运动能力。

四逆汤对阿霉素性心衰的治疗作用及其机制探讨

目的:探讨四逆汤在阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭中的心肌保护作用及其可能的机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及四逆汤组,模型组与四逆汤组大鼠尾静脉注射ADR复制心衰模型,四逆汤组给予四逆汤煎剂灌胃,其生药含量为3.75 g/(kg·d),实验结束时留取各组大鼠心肌组织,以免疫组化法测定心肌组织Bcl-xl蛋白及Bid蛋白表达情况,RT-PCR法检测Bcl-xl/Bcl-xs基因表达情况,流式细胞术测定心肌细胞凋亡情况。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠心肌组织Bcl-xl蛋白的阳性反应物显著减少,Bid蛋白的阳性反应物显著增多,RT-PCR结果表明模型组Bcl-xl与Bcl-xs基因表达的比值与正常对照组比较显著下降,心肌细胞凋亡增多:而应用四逆汤后Bcl-xl蛋白阳性反应物表达显著上调,Bid蛋白表达下降,凋亡减少,Bcl-xl和Bcl-xs基因表达的比值则接近正常对照组。结论:Bcl-xl在阿霉素所导致的心衰发病中可能占有重要作用,四逆汤可能是通过上调抑凋亡因子Bcl-xl的表达,下调促凋亡因子Bcl-xs和Bid的表达来保护心肌细胞的。

四逆汤预防性给药抗心肌细胞凋亡的作用机制探讨

目的:探讨四逆汤预防性给药24 h后能否抑制心肌缺血再灌注(MI/R)后心肌细胞凋亡的发生及其可能涉及的线粒体机制。方法:SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、四逆汤预处理组。缺血再灌注组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血1 h,再灌1 h。四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5 g.kg-1.d-1)连续3 d,末次灌药24h后心肌缺血1 h,再灌1 h。流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,进行细胞色素C及抗凋亡蛋白bcl-xl的Western blot-ting分析并检测caspase-3的活性。结果:四逆汤预处理24 h后可以减少MI/R后心肌细胞凋亡率,减少细胞色素C自线粒体的释放,上调bcl-xl蛋白的表达,抑制caspase-3的活化。结论:四逆汤预防性给药24 h后可以减少MI/R造成的细胞凋亡,其机制可能与抑制细胞凋亡的线粒体信号转导通路有关。

四逆汤抗氧化应激性损伤保护心肌细胞机制的探讨

目的:观察四逆汤在乳鼠心肌细胞氧化应激性损伤过程中的保护效应,探讨四逆汤抗氧化应激性损伤保护心肌细胞的机制。方法:采用H2O2诱导损伤制备SD乳鼠心肌细胞氧化应激性损伤模型,分别用含不同浓度的四逆汤含药血清DMEM培养基培养细胞,应用流式细胞仪检测培养细胞的存活率,用1mmol/LH2O2处理心肌细胞,分别在处理0.5h,1h,2h,4h和8h后检测细胞的凋亡率和坏死率,同时检测细胞培养液中的乳酸脱氢酶(LDH)和细胞内丙二醛(MDA);对H2O2处理不同时间的心肌细胞线粒体膜电位进行检测。结果:采用含15四逆汤含药血清的DMEM培养基是心肌细胞生长的合适浓度;四逆汤含药血清能降低细胞培养液中的LDH活性以及细胞内MDA的含量,减少细胞的凋亡率和坏死率;降低心肌细胞线粒体膜电位的下降速度。结论:四逆汤对于H2O2造成的心肌细胞损伤具有保护作用,这种作用与保护线粒体膜电位的稳定有关。

四逆汤诱导延迟预适应抗心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的机制探讨

目的:探讨四逆汤预处理后诱导的心肌延迟预适应能否抑制心肌缺血再灌注(M I/R)后心肌细胞凋亡的发生及其可能机制。方法:SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、四逆汤预处理组。缺血再灌注组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血1 h,再灌1 h。四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5 m l.kg-1.d-1)连续3天,末次灌药24 h后心肌缺血1 h,再灌1 h。流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,RT-PCR法检测bc l-xl mRNA/bc l-xs mRNA的表达情况并进行线粒体内凋亡诱导因子(AIF)的W estern b lotting分析。结果:四逆汤预处理24 h后可以减少M I/R后心肌细胞凋亡率,升高bc l-xlmRNA/bc l-xs mRNA表达的比值,减少AIF自线粒体的释放。结论:四逆汤诱导的延迟预适应可以减少M I/R造成的细胞凋亡,机制与其保护线粒体有关。

加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠脑组织bFGF和FGFR1表达的影响

目的:研究加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠脑组织bFGF和FGFR1表达的影响。方法:采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)[1]。120只Wistar大鼠随机分成6组:空白组、假损伤组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药对照组,每组20只。均连续灌胃7天后,实施手术。结果:空白组、假损伤组bFGF和FGFR1呈弱阳性(+)表达,模型组、对照组和中药高剂量组呈阳性表达(++),但对照组和中药高剂量组bFGF和FGFR1表达更强,中药低剂量组呈强阳性(+++)表达。结论:说明加减地黄饮子低剂量可以明显增强缺血脑组织Bfgfey FGFR1的表达,从而保护神经组织并促进其功能修复。