TPL2抑制剂对溃疡性结肠炎小鼠的作用及机制研究

目的探讨抑制肿瘤进展位点2(tumor progression locus 2,TPL2)/细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)信号通路对实验性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠肠道损伤和炎症的保护作用。方法将30只C57BL/6J小鼠分为正常对照组、模型对照组、高剂量TPL2抑制剂组、低剂量TPL2抑制剂组、美沙拉嗪组,每组6只。比较各组小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)和组织学损伤评估(histological index,HI)评分,采用实时定量PCR检测结肠中IL-6、TNF-α、TPL2和ERK1/2 mRNA表达水平,Western blotting检测结肠中TPL2、ERK1/2蛋白表达水平。结果与正常对照组相比较,模型对照组小鼠的DAI、HI评分均升高,结肠中IL-6、TNF-α、TPL2、ERK1/2 mRNA和蛋白表达均增加(均P<0.05)。与模型对照组相比较,给予TPL2抑制剂干预的两组小鼠DAI、HI评分均降低,结肠中IL-6、TNF-αmRNA相对表达量降低,结肠中TPL2、ERK1/2 mRNA和蛋白表达均下降(均P<0.05)。结论TPL2抑制剂可以改善UC小鼠肠道组织损伤与炎症,其分子机制与抑制其下游ERK1/2信号通路相关。

早期胃癌患者内镜黏膜下剥离术后血常规动态监测对短期复发的预测

目的探讨早期胃癌患者内镜黏膜下剥离术后血常规动态监测对短期复发的预测。方法选择2020年5月—2021年3月内蒙古自治区包钢医院收治的184例早期胃癌患者作为研究对象,所有患者均给予内镜黏膜下剥离术干预,并于术后对患者完成12个月门诊随访,根据随访结果分为复发组与非复发组;采用全自动生化分析仪动态检测术后血常规水平,查阅两组临床资料,对术后短期复发可能因素完成单因素和多因素分析;绘制ROC曲线,分析术后血常规动态监测在早期胃癌短期复发中的预测效能。结果184例患者均完成手术治疗,术后12个月31例发生短期复发(复发率为16.85%);单因素及多因素结果表明,血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、浸润深度是早期胃癌患者术后短期复发独立危险因素(P<0.05);ROC曲线结果表明,血常规TP、ALB、Hb、NLR术后动态联合监测用于早期胃癌患者术后短期复发中灵敏度和特异度高于单一TP、ALB、Hb、NLR检测(P<0.05)。结论内镜黏膜下剥离术用于早期胃癌患者中效果良好,但是患者术后常伴有血常规水平异常,加强患者术后血常规动态监测能预测短期复发,可获得较高的预测效能。

长链非编码RNA尿路上皮癌胚抗原1/微RNA-143-3p/成纤维细胞生长因子1轴对胃癌细胞BGC-823增殖、迁移及侵袭的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)尿路上皮癌胚抗原1(UCA1)/微RNA(miR)-143-3p/成纤维细胞生长因子1(FGF1)轴对胃癌细胞BGC-823增殖、迁移、侵袭的影响。方法取对数生长期的胃癌细胞BGC-823接种至24孔板,然后分为对照组、空载组和沉默组。对照组细胞不进行处理,空载组和沉默组细胞分别转染control-si、silncRNA UCA1序列。采用划痕实验和Transwell实验检测各组细胞增殖、迁移能力,实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组细胞中lncRNA UCA1、miR-143-3p、FGF1基因表达情况。结果对照组与空载组细胞各时间点细胞增殖能力比较差异均无统计学意义(P>0.05);培养24、48、72 h时,沉默组细胞的增殖能力均显著低于对照组和空载组(P<0.05)。3组细胞的增殖能力均随时间的延长而升高,各时间点之间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。沉默组细胞迁移率和侵袭能力均显著低于对照组和空载组(P<0.05);对照组与空载组细胞迁移率和侵袭能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。沉默组细胞中lncRNA UCA1、FGF1基因相对表达量显著低于对照组和空载组,miR-143-3p基因相对表达量显著高于对照组和空载组(P<0.05);对照组与空载组细胞中lncRNA UCA1、miR-143-3p、FGF1基因相对表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论lncRNA UCA1低表达可显著抑制胃癌细胞BGC-823的增殖、迁移和侵袭能力,可能是通过调控lncRNA UCA1/miR-143-3p/FGF1轴发挥作用。

AIF和HSP70在胃息肉及胃癌中的表达及其相关性研究

目的检测凋亡诱导因子(AIF)及热休克蛋白70(HSP70)mRNA在胃癌及胃息肉中的表达,探讨其对胃癌的发生、发展的影响。方法收集内蒙古医科大学第三附属医院120例活检标本,依据病理分为胃增生性息肉组、胃腺瘤性息肉组、胃癌组、正常胃黏膜组,每组30例。采用实时荧光定量PCR检测相应胃黏膜组织中AIF mRNA与HSP70 mRNA的表达水平。结果在胃增生性息肉、胃腺瘤性息肉及胃癌组织中,AIF及HSP70 mRNA的表达呈逐渐上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05);在胃腺瘤性息肉组及胃癌组中,AIF mRNA与HSP70 mRNA的表达呈正相关(P<0.01)。结论 AIF及HSP70基因可能与胃癌形成有关,均可作为胃癌早期诊断的临床指标,AIF mRNA和HSP70 mRNA可能在胃癌的形成及发展过程中发挥协同作用,可能为基因的协同治疗提供新靶点。

FOXA2、E-Cadherin在结肠癌、腺瘤组织中的表达及意义

目的检测叉头框因子A2(forkhead box A2, FOXA2)和钙黏蛋白(E-cadherin)在正常结肠黏膜、结肠腺瘤及结肠腺癌组织中的表达水平,探讨其在结肠癌发生、发展过程中的作用。方法收集内蒙古医科大学第三附属医院结肠组织活检标本90例,根据病理分为正常对照组、结肠腺瘤组、结肠癌组各30例。采用实时荧光定量PCR法检测FOXA2和E-cadherin在各组织中的表达水平。结果 FOXA2、E-cadherin在正常对照组、结肠腺瘤组及结肠癌组中的相对表达水平逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.001);在正常对照组、结肠腺瘤组及结肠癌组中FOXA2与E-cadherin的表达呈正相关(P<0.01)。结论 FOXA2和E-cadherin基因可能与结肠癌发生密切相关,通过协同作用共同作用于结肠黏膜细胞,联合检测二者的表达有助于早期诊断结肠癌,可能为基因治疗提供新靶点。

艾司奥美拉唑联合瑞巴派特治疗消化性胃溃疡患者的临床有效性

目的 分析探讨艾司奥美拉唑联合瑞巴派特治疗消化性胃溃疡患者的临床有效性。方法 在我院2018年1月-2019年7月收治的消化性胃溃疡患者中随机抽取122例,随机将其分为单药组(仅用瑞巴派特)和联药组(联用艾司奥美拉唑联合瑞巴派特),每组61例,在治疗结束后根据两组患者的治疗结果对药物效果进行对比。结果 治疗结束后,实验组患者的幽门螺旋杆菌清除率高于对照组患者,但差异较小,不具有统计学意义(P>0.05),实验结束6个月后其病症复发率低于对照组患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 艾司奥美拉唑和瑞巴派特联合使用后能够更好的对病症进行治疗和巩固,值得进行推广和实施。

ST13基因与肿瘤关系的研究进展

肿瘤抑制基因13(ST13)是上世纪末中国科研工作者发现的一种结肠癌负相关基因,其蛋白与热休克蛋白70(Hsp70)相互作用的蛋白(Hip)为同一蛋白,作为Hsp70的分子共伴侣,参与Hsp70在蛋白质折叠、修复等过程中的分子伴侣作用,随着近年来的研究深入,发现ST13基因在结肠、胃、乳腺、子宫、卵巢等组织及相应的肿瘤中都有不同程度的表达,不同组织及其相应的的肿瘤中的表达存在差异,文章就ST13基因及其编码蛋白的结构、功能及与肿瘤的关系进行综述。

内镜超声引导下经胃经肝顺行胆道支架置入术一例

十二指肠梗阻合并胆管下端梗阻既往多以外科治疗为主,本文报道一例通过内镜超声引导下顺行胆道引流术(EUS-AG)联合经胃经肝肝内胆管引流(EUS-HGS),双通道引流达到减黄保肝目的,诊疗结局良好,供临床参考。

TLR4信号通路在普拉梭菌保护实验性溃疡性结肠炎小鼠中的作用

目的探讨Toll样受体4(TLR4)及其下游核因子κB(NF-κB)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/CJun氨基末端激酶(JNK)信号通路在普拉梭菌对实验性溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道的保护作用。方法30只C57BL/6小鼠分为正常对照组、模型组、普拉梭菌组。模型组、普拉梭菌组饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液建立UC模型;同时,普拉梭菌组给予0.2 mL/10 g普拉梭菌的菌液灌胃干预,正常对照组和模型组给予0.2 mL/kg生理盐水灌胃。干预7 d后,比较各组疾病活动指数(DAI)和组织学损伤指数(HI)评分,RT-PCR检测TLR4、NF-κB、p38MAPK、JNK mRNA表达,ELISA法检测小鼠结肠白细胞介素-17(IL-17)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10及血清中二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-Lac)表达,比较各组小鼠肠黏膜屏障、肠道菌群的差异。结果与对照组比较,模型组结肠中TLR4、NF-κB、p38 MAPK、JNK的mRNA表达增高,结肠中IL-17、TNF-α、IL-6表达量增高,IL-10表达降低,血清中DAO及D-Lac水平增高,粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌数目减少,肠杆菌、肠球菌数目增加,差异均有统计学意义(P均<0.05);与模型组比较,普拉梭菌组结肠中TLR4、NF-κB、p38 MAPK、JNK的m RNA表达降低,结肠IL-17、TN F-a、IL-6表达量降低,IL-10表达增高,血清中DAO及D-Lac水平降低,粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌数目增加,肠杆菌、肠球菌数目减少,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论普拉梭菌能够对3%DSS诱导的小鼠UC模型起到保护作用,其作用机制可能与抑制TLR4及其下游NF-κB、p38 MAPK/JNK信号通路有关。