固本扶正汤联合多西他赛+卡铂治疗宫颈癌疗效分析

目的:分析固本扶正汤联合多西他赛^(+)卡铂化疗方案治疗宫颈癌(CCA)的临床疗效。方法:回顾性选取2021年1月—2023年9月新密市中医院收治的60例CCA患者作为研究对象,按治疗方案不同分为对照组(n=29)和观察组(n=31)。对照组单用多西他赛^(+)卡铂化疗方案治疗,观察组采用固本扶正汤联合多西他赛^(+)卡铂化疗方案治疗。比较2组治疗3个疗程后的疾病控制率,治疗1、3个疗程后生存质量改善情况;2组治疗前、治疗1和3个疗程后T淋巴细胞亚群(CD8^(+)、CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、血清肿瘤标志物指标[肿瘤特异性生长因子(TSGF)、糖类抗原125(CA125)、转化生长因子-β1(TGF-β1)]水平及治疗期间毒副反应发生情况。结果:2组疾病控制率比较,观察组为80.65%,对照组为68.97%,差异无统计学意义(P>0.05);治疗1、3个疗程后,2组生存质量下降率比较,观察组分别为19.35%、6.45%,均低于对照组的48.28%、31.03%,差异均有统计学意义(P<0.05);2组CD8^(+)、CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平比较,观察组CD8^(+)水平低于对照组,CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);2组血清TSGF、CA125、TGF-β1水平比较,观察组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组肝功能损害、胃肠道反应、骨髓抑制、脱发等毒副反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:固本扶正汤联合多西他赛^(+)卡铂化疗方案治疗CCA可有效减轻免疫功能损伤,延缓疾病进展,提高患者生存质量,且安全性有保障。

原发性肝癌与中医体质相关性的Meta分析

目的系统评价原发性肝癌患者中医9种体质分布情况,初步明确该病常见的高危体质类型,为中医药防治原发性肝癌提供循证医学证据。方法检索知网、万方、维普、PubMed、Web of science建库至2024年7月1日所有评价原发性肝癌与中医体质类型相关性的临床研究文献,以系统评价方法对检索文献进行筛选、质量评价及资料整合,对最终纳入的文献采用Stata17软件进行荟萃分析。结果共纳入8项研究的1370例患者,Meta分析提示原发性肝癌患者各中医体质类型的比例及95%置信区间依次为平和质21.3%(15.5%~27.8%)、瘀血质14.9%(7.6%~24%)、阳虚质14.2%(7.9%~22%)、气虚质13.7%(9.1%~19%)、湿热质12.7%(9.2%~16.6%)、痰湿质7.5%(4.3%~11.4%)、气郁质5.2%(3.2%~7.6%)、阴虚质4.8%(1.6%~9.3%)、特禀质2%(0.7%~3.9%)。结论瘀血质、阳虚质、气虚质、湿热质是原发性肝癌患者的主要体质类型,可能是原发性肝癌发生的高危因素。

瞬变电磁法超前地质预报技术在铜锣山隧道中的应用

瞬变电磁超前预报技术目前是国内正在积极探索的一种较为先进的隧道超前预报技术。文章以瞬变电磁法在我国垫邻高速公路铜锣山隧道中的应用为例,介绍了瞬变电磁超前地质预报的方法及原理,并结合开挖实际情况进行对比,初步评价了瞬变电磁法的适用性,并对以后瞬变电磁法技术工作的开展提出了建议。

化瘀散结方对晚期非小细胞肺癌患者CEA、CYFRA211、miR及MMP表达的影响

目的研究化瘀散结方对晚期非小细胞肺癌患者癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、miR及基质金属蛋白酶(MMP)表达的影响。方法以2015年10月—2017年11月本院收治的70例晚期非小细胞肺癌患者作对象,按电脑数字表法随机分组,每组各35例,对照组施予常规化疗,实验组于此基础施予化瘀散结方治疗,对比分析两组患者CEA、CYFRA21-1、miR及MMP表达。结果治疗后,实验组CEA是(20.05±4.29)ng/m L,比对照组(26.29±5.27)ng/m L低,且实验组CYFRA21-1是(3.10±2.07)ng/m L,比对照组(4.27±2.10)ng/m L低,差异有统计学意义(P<0.05);实验组miR-21、miR-31及miR-155表达均比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);实验组MMP-2、MMP-9及MMP-11表达也比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论化瘀散结方治疗晚期非小细胞肺癌有助于改善患者CEA、CYFRA211、miR及MMP表达,值得推广。

从痰论治癌症的研究探索

痰邪乃正气不足,津液输布失司,水湿凝聚而成。由此而脏腑功能障碍,升降出入失常,气滞血瘀,痰气交搏,痰瘀互结,络脉不畅,癌症则生。痰在癌症发生、发展及转移的过程中起重要作用。中医学认为癌应从痰而治。本文试从由痰致癌的病因病机、治则治法及进展方面介绍治痰在癌症治疗中的认识和发展。

达渝高速公路徐家坝滑坡监控量测技术研究

四川省东南与重庆市交接部为多山地区,且年平均降雨量较大,造成该地区滑坡、泥石流等地质灾害危害较为严重。对该地区的滑坡进行监控量测,确保通过该地区的高速公路的行车安全是十分必要的。本文介绍了几种监测设备在徐家坝滑坡监控量测中的应用,通过实测数据分析,确认了该滑坡经过治理后的稳定性。

肿瘤抗原负载树突状细胞联合CIK通过促进ASK1活化增强对人食管癌细胞的杀伤活性

目的探究肿瘤抗原负载的树突状细胞(Ag-DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对食管癌肿瘤细胞杀伤的影响及作用机制。方法诱导培养外周血DC和CIK,用Ag负载DC获得Ag-DC,将Ag-DC与CIK共培养。实验分为CIK组、DC联合CIK组、Ag-DC联合CIK组。流式细胞术检测细胞表型,噻唑蓝(MTT)法测定细胞对EC9706食管癌细胞的杀伤活性,异硫氰酸荧光素标记的膜联素V/碘化丙啶(annexin V-FITC/PI)双染法检测细胞凋亡率,免疫荧光染色检测磷酸化的细胞凋亡信号调节激酶1(p-ASK1)表达,Western blot法测定ASK1途径相关蛋白水平。构建食管癌移植瘤裸鼠模型,分为对照组、DC联合CIK组和Ag-DC联合CIK组。通过尾静脉注射对应免疫细胞进行治疗,每隔2 d测量一次肿瘤体积。21 d后处死所有裸鼠,取出瘤体,HE染色观察肿瘤组织病变情况,免疫组织化学染色法检测抗原KI-67(ki67)及ASK1表达。结果与单独CIK组和DC联合CIK组相比,Ag-DC与CIK共培养后,细胞中CD3+CD8+与CD3+CD56+的比例明显升高,对EC9706细胞的杀伤率明显增加,增加EC9706细胞凋亡,并促进ASK1的活化水平;与单独CIK组和DC联合CIK组比较,Ag-DC联合CIK处理的裸鼠移植瘤生长受到明显的抑制,21 d后观察到该组肿瘤组织块较小,肿瘤组织内细胞排列较为稀疏,肿瘤组织内ki67阳性率明显减少,而ASK1阳性率则明显增高。结论Ag-DC与CIK共培养后,能够明显提高对食管癌肿瘤细胞的杀伤活性,该作用机制可能与ASK1途径的激活相关。

隧道岩溶施工处理方案简述

对岩溶的发育条件、发育阶段划分以及不同溶洞类型对隧道施工的影响进行了概括性的阐述,对隧道通过岩溶地段时的地质预报工作进行了探讨,并针对溶洞的不同类型,提出了相应的处治措施。

蒋士卿教授运用疏肝理气法治疗食管癌经验

蒋士卿教授认为食管癌的发生多与情志失调、肝郁气滞相关,与肝、脾、肾脏关系密切。食管癌可从肝治疗,一定程度上改善肿瘤患者心理、情志状态,延缓病情进展、改善预后。他常用疏肝理气法治疗肝郁气滞型食管癌,佐以解郁散结法或健脾化痰法,用药常用四逆散加减。本文从中医角度论述噎膈病之病因病机,介绍蒋士卿教授论治噎膈病的经验,并附验案2则。

瞬变电磁法隧道超前地质预报技术的应用

从介绍瞬变电磁超前地质预报的方法原理入手,归纳总结出了一套较为有效的应用及解译方法,使预报结果更为快速、准确,并对瞬变电磁法以后的技术工作开展提出了建议。

基于BP网络的压裂酸化选井方法初探

BP网络是一种基于先验知识来建立特征参数与期望输出函数关系的神经网络。介绍了BP网络的学习算法,讨论了它在压裂酸化选井中的应用。方法预测结果与实际选井基本一致。

基于数据挖掘法对邵梦扬教授治疗食管癌用药规律的探讨

目的利用门诊病历采集系统,运用聚类分析、频数分析等方法,对邵梦扬教授辨治食管癌的证法方药规律进行数据挖掘研究,分析总结邵梦扬教授治疗食管癌临床经验。方法收集2018年1月至2020年12月河南省中医院邵梦扬教授门诊的82例食管癌患者,通过门诊病历采集系统和手写抄方两种方法收集患者资料,并输入Excel表格建立工作档案,采用SPSS 21.0软件进行统计学分析总结。结果(1)对16种常用中药分析后,总结出使用频次≥50中药,其中有黄芪、党参最为常用。(2)根据聚类分析将中药大致分为3类,即:一党参、黄芪、太子参、生地黄、北沙参,二天花粉、莱菔子、黄连、旋覆花、干姜、清半夏、白术,三桃仁、赤芍、壁虎、当归。(3)将收集病例处方证型大致分为三证,即气阴两虚、脾气亏虚、痰瘀互结型。结论食管癌病机以气阴两虚多见,邵梦扬教授重视扶正固本、顾护脾胃,核心用药为黄芪、党参、桃仁、白术、北沙参,分为三种治法如益气养阴、疏肝理气、散结化瘀法;另外对放化疗后骨髓抑制、气血虚弱者,加用宁心安神、行气通腑之类药物,改善肿瘤治疗过程中倦怠乏力、失眠多梦、呃逆便秘等症状。邵梦扬运用中医整体观、动态观、平衡观的“三观法”治疗食管癌体现出名老中医特色治疗理念及思路。

青荣城际铁路蓁山隧道城区复杂环境工程设计

新建铁路青岛至荣成城际铁路工程蓁山隧道青烟DK210+200至青烟DK211+520长段落位于山东省烟台市主城区内,隧址区内地物、地形、地质条件复杂,受控因素多,工程风险高。设计过程中针对地表建(构)筑物、地形、地质情况的不同,对施工方法、隧道内轮廓、支护参数、边坡防护型式及防排水等进行了深入的研究,确保投资合理,风险可控。为类似工程设计提供参考。

电潜泵采油宏观控制图研制与应用

介绍了电潜泵井采油宏观控制图制作的原理和主要功能。结合某采油厂部分井,绘制出了宏观控制图,分析各区所在油井的工况及应采取的相应技术措施,进一步提高了电潜泵采油的工作效率,减少损失,增加了经济效益。

残酸返排液对原油乳状液破乳效果的影响

通过模拟酸化工艺,对桩西采油厂长堤线、混合线和桩一线的原油在残酸存在前后乳状液破乳脱水的对比实验,研究了残酸返排液对乳状液破乳的影响。实验结果表明,残酸和原油形成的乳状液比正常情况更加难以破乳;而且振动原油乳状液的强度越大或残酸加量越多,破乳将变得越困难。

隧道超前地质预报中不良地质体的瞬变电磁响应特征

采用电磁场有限元方法,模拟计算隧道中瞬变电磁法预报不良地质体的视电阻率,研究视电阻率等值线图中断层、溶洞等不良地质体的瞬变电磁响应特征。研究结果表明:在不良地质体周围,视电阻率等值线相对密集,在不良地质体内部或者周围岩体,等值线相对稀疏;由此可根据等值线密集带和视电阻率相对大小,初步判断不良地质体的位置和大小。当掌子面前方存在富水溶洞时,溶洞部位视电阻率明显偏低且等值线密集;存在富水断层时,断层部位等值线密集且出现规则排列的塔形低阻区;存在干燥溶洞时,溶洞部位呈高阻区,且高阻区内部呈多个三角形组合分布;存在干燥断层时,断层部位出现近直线平行的视电阻率等值线密集高阻带。干燥溶洞和干燥断层的响应特征不易识别,需要结合地质资料进行更为细致的分析判断。部分响应特征已在实际工程中得到了应用和验证。

miR-144靶向PIK3CD基因影响结直肠癌细胞增殖和细胞因子表达的作用机制

目的:探究miR-144与磷脂酰肌醇-3肌酶催化亚基δ(PIK3CD)的靶向关系及其影响结直肠癌(CRC)细胞增殖和免疫功能的作用机制。方法:RT-qPCR和Westernblot检测CRC肿瘤组织以及HCT116细胞中miR-144和PIK3CD表达水平的变化。miRcode在线预测miR-144和PIK3CD的靶向关系,使用双荧光素酶实验进行验证。将miR-144模拟物、抑制剂和PIK3CDsiRNA分别转染至HCT116细胞后,RT-qPCR和Westernblot检测miR-144以及PIK3CDmRNA和蛋白表达水平的变化,MTT法检测细胞增殖能力的变化,ELISA法检测TNF-α和sIL-2R表达水平的变化。结果:在CRC肿瘤组织和HCT116细胞中,miR-144表达下调,PIK3CD表达上调。PIK3CDsiRNA和miR-144模拟物能够促使PIK3CDmRNA和蛋白表达下调,抑制HCT116细胞增殖,同时促进TNF-α和sIL-2R表达下调;miR-144抑制剂作用与之相反。结论:miR-144通过靶向PIK3CD基因抑制HCT116细胞增殖及其免疫功能。

南水北调中线一期工程下穿京九铁路隧道工程设计

文章详细介绍了下穿隧道的明挖段、暗挖段的工程措施,对京九铁路路基、轨道的加固措施以及监控量测的方法。为日后类似工程提供一定的设计、施工经验。

Src羧基端激酶结合蛋白影响线粒体分裂及NK细胞杀伤肺癌细胞活性的分子机制探讨

目的:探究Src羧基端激酶结合蛋白(csk-binding protein, CBP)在人肺癌组织中的表达水平,及其对线粒体分裂和自然杀伤(natural killer, NK)细胞杀伤肺癌细胞活性的影响。方法:免疫组织化学染色和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺癌组织及癌旁组织中CBP的表达;含CBP慢病毒感染人肺癌细胞株A549,通过荧光倒置显微镜、qRT-PCR和Western blot检测细胞感染效果;CCK-8法检测各组A549细胞活性,Mito-Tracker染色观察各组A549细胞内线粒体形态和长度变化,Western blot检测各组A549细胞线粒体动态相关蛋白Mfn1、Mfn2、Drp1的表达,免疫荧光染色检测各组A549细胞内细胞色素C(Cyt C)的表达,流式细胞术检测各组A549细胞凋亡情况;从人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中分离NK细胞并进行鉴定,乳酸脱氢酶释放实验检测NK细胞对各组A549细胞的杀伤率。结果:肺癌组织中CBP的表达水平较癌旁组织中明显下降(P <0.01);感染CBP过表达慢病毒的A549细胞中CBP mRNA和蛋白的相对表达量均升高,培养48 h、72 h、96 h后细胞增殖活性下降,线粒体呈椭圆状或短杆状,长度明显缩短,线粒体分裂相关蛋白Mfn1、Mfn2蛋白表达减少,Drp1蛋白表达增加,有大量Cyt C从线粒体释放,细胞凋亡率升高,同时NK细胞对A549细胞的杀伤率明显提高,差异均具有统计学意义(P <0.01);而在使用线粒体分裂蛋白抑制剂Mdivi-1预先处理A549细胞后再感染CBP过表达慢病毒,线粒体分裂受到抑制,Mfn1、Mfn2蛋白表达增加,Drp1蛋白表达减少,Cyt C释放减少,细胞凋亡率降低,NK细胞对A549细胞的杀伤率也受到抑制,差异均具有统计学意义(P <0.01)。结论:CBP在人肺癌组织中低表达,在A549细胞中过表达CBP能够促进线粒体分裂与细胞凋亡,并提高NK细胞对A549细胞的杀伤率。

GAS5对骨肉瘤U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:观察生长停滞特异性转录因子5(GAS5)对骨肉瘤U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的影响,探讨其机制。方法:在人骨肉瘤U2OS细胞和人正常成骨hFOB 1.19细胞中,采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测GAS5和微小RNA (miR)-221的表达,Western blot检测基质金属蛋白酶抑制物-2 (TIMP2)蛋白的表达。转染pcDNA-GAS5重组质粒后,采用噻唑蓝(MTT)法和Trasnwell小室法检测GAS5对U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的影响,qRT-PCR检测GAS5对miR-221表达的影响。利用Starbase软件预测和双荧光素酶报告基因实验验证GAS5与miR-221以及miR-221与TIMP2的靶向关系。转染miR-221模拟物和miR-221抑制剂后,观察miR-221过表达对GAS5调控的U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及miR-221对TIMP2蛋白表达的影响。结果:与正常hFOB 1.19细胞相比,U2OS细胞中GAS5和TIMP2蛋白的表达水平明显降低,而miR-221表达水平显著升高(GAS5:P=0.0001;TIMP2:P=0.0003;miR-221:P=0.0004)。GAS5过表达可抑制U2OS细胞增殖、迁移和侵袭(增殖48h:P=0.0005;增殖72h:P=0.0002;迁移:P=0.002;侵袭:P=0.001),而miR-221过表达可明显逆转GAS5对U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(增殖48h:P=0.0002;增殖72h:P=0.0003;迁移:P=0.0001;侵袭:P=0.0001)。Starbase软件预测到miR-221存在能够与GAS5互补结合的位点,还存在能够与TIMP2 3′UTR互补结合的位点;双荧光素酶结果显示miR-221过表达后野生型GAS5(GAS5-WT)和野生型TIMP2 (TIMP2-WT)细胞的荧光素酶活性明显降低(P均为0.0003);同时,GAS5过表达后,U2OS细胞中miR-221表达水平明显降低(P=0.0001),反之miR-221明显升高(P=0.0001);miR-221过表达后,U2OS细胞中TIMP2蛋白的表达水平明显降低(P=0.0003),反之TIMP2蛋白的表达水平明显升高(P=0.0009)。结论:GAS5可通过靶向抑制miR-221促进TIMP2表达,进而抑制U2OS细胞的增殖、迁移和侵袭。