云芝糖肽的镇痛作用及其机理的初步分析

目的 :了解云芝糖肽的镇痛作用和初步机理。方法 :用热板法和电刺激 嘶叫法分别测定小鼠和大鼠的痛阈。结果 :云芝糖肽 (PSP)以 1.0 g/kg的剂量灌胃 ,每日 1次 ,连续 7日 ,可以出现非常明显的镇痛作用。这种镇痛可以持续 2h多。损毁下丘脑内侧基底部后 ,PSP的镇痛作用消失。结论

衰老大鼠的某些脑区组织中游离氨基酸水平的改变

使用D 半乳糖建立衰老大鼠模型组与同龄、同饲的正常对照组大鼠的某些脑区游离氨基酸 (FAA)水平的比较发现 :( 1 )衰老模型组的海马、纹状体以及皮层等脑区中谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)水平明显降低 ;( 2 )γ 氨基丁酸 (GABA)水平在衰老模型组大鼠的海马 ,纹状体以及小脑等脑区中明显升高 ;( 3)衰老模型组的皮层、小脑、海马、纹状体等脑区的牛磺酸 (Tau)水平明显下降。

穴位注射槲皮素镇痛作用途径的初步分析

以电刺激Wistar大鼠尾-嘶叫法测痛，对比肌肉注射和“足三里”穴位注射槲皮素的镇痛作用。结果表明，与肌肉注射相比，穴位注射槲皮素出现镇痛作用较快较强较持久。结扎穴位的腓深神经和静脉后，穴位注射槲皮素的镇痛作用推迟、减弱．去除外周交感神经，穴位注射槲皮素镇痛作用全部消失。结果提示，穴位注射槲皮素镇痛作用与穴位局部的神经支配和血液循环有关。

花粉抗动物脑衰老的机制研究

本实验使用花粉抗大鼠脑衰老 ,发现花粉具有预防动物海马、纹状体、下丘脑等脑区DNA的损伤作用。

损毁双侧蓝斑区引起血尿的实验研究

用电解损毁方法损毁Ｗｉｓｔａｒ成年雄性大鼠的双侧蓝斑区。结果出现膀胱扩张、尿液潴留和血尿等，膀胱和输尿管尿液有大量红细胞和血红蛋白，膀胱粘膜和肾脏充血．结果表明：损毁双侧蓝斑区后不仅有膀胱出血，还有肾脏出血。这个实验可用作研究“特发性”血尿的动物模型。

男性生殖系畸形患儿肤纹的形态分析

目的探讨男性生殖系畸形患儿肤纹的形态特征,为该类疾病的遗传学研究提供资料。方法用油墨捺印法采集91例3岁以下男性生殖系畸形患儿的手部肤纹,通过与健康儿相对照,分析患儿肤纹的形态特征。结果患儿中桡箕出现率高于对照组,a～b嵴线数明显高于对照组,在掌褶类型、atd角、指纹总嵴线数(TFRC)方面与对照组无差异。结论男性生殖系畸形患者有独特的肤纹特征。

新生期注射谷氨酸单钠对刺激下丘脑弓状核镇痛作用的影响

下丘脑弓状核（ＡＲＣ）是脑内β－内啡肽（β－ＥＮＤ）能神经元胞体集中的一个主要核团。新生期注射谷氨酸单钠（ＭＳＧ）能选择性地损毁ＡＲＣ中的神经元胞体而不累及路过纤维，是研究ＡＲＣ中神经元生理功能的一个良好模型。本实验利用这个实验模型研究刺激ＡＲＣ的镇痛效应。结果发现在这种ＭＳＧ处理的大鼠，刺激ＡＲＣ不再出现明显的镇痛效应（用电刺激鼠尾－嘶叫法测定）。这时脑室内注射β－ＥＮＤ（５μｇ／１０μｌ）能使刺激ＡＲＣ的镇痛效应恢复；若脑室注射多巴胺（ＤＡ，５μｇ／１０μｌ）不仅没有恢复作用，反而能削弱正常大鼠刺激ＡＲＣ的镇痛效应。实验结果提示，经ＭＳＧ处理的大鼠之所以不出现明显的镇痛效应，可能是由于ＡＲＣ中丧失了β－ＥＮＤ能神经元的结果，ＤＡ能神经元在其中不起重要作用。

下丘脑室旁核加压素能神经元参与电针刺激对实验性内脏痛的抑制

本实验采用内脏痛的实验模型,探讨室旁核中的加压素在针刺抑制内脏痛中的作用。实验结果如下:(1)大鼠在在射酒石酸锑钾(0.1％,10ml/kg,i.p.)后,出现可定量的扭体反应,能作为观察内脏痛的客观指标。(2)电针对内脏痛有抑制效应,即具有镇痛作用。(3)电刺激室旁核,能加强电针对内脏痛的抑制效应,损毁室旁核,则此抑制效应基本消失。(4)脑室注射加压素抗血清(14μl)或加压素拮抗剂[d(CH_2)_5Tyr(Me)-AVP,500ng/5μl]都能明显减弱电针的抑制效应。(5)腹腔注射加压素拮抗剂(10μg/kg),不能翻转电针的抑制效应。上述实验结果表明,下丘脑室旁核的加压素能神经元参与了电针刺激对实验性内脏痛的抑制。

癫癎大鼠海马超氧化物歧化酶与一氧化氮关系的研究

目的 :观察癫大鼠海马组织超氧化物歧化酶 (SOD)与海马一氧化氮 (NO)的变化 ,并探讨二者之间的关系。 方法 :通过贝美格制成癫发作动物模型 ,分别取发作 5、30min及注药 6、12、2 4h的海马组织 ,硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法分别测NO、SOD。 结果 :海马组织SOD于发作 5min时显著低于正常对照组 ;6h时仍与对照组存在差异 ;12h后差异不显著 ;海马组织NO在发作 5min迅速升高 ,30min组仍高于正常对照组 ,6h后与正常对照组比无显著差异。经相关统计学检验 ,SOD与NO之间呈显著负相关 (r =- 0 .84 9,P <0 .0 1)。 结论 :癫发作可导致海马自由基清除剂SOD严重损伤 。

刺激蓝斑及电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响

以往的工作表明,蓝斑(LC)-去甲肾上腺素能神经元系统在痛觉调制和针刺镇痛中起着重要作用,本文用电生理学方法研究刺激 LC 和电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响,其主要结果如下:1.刺激 LC 或电针有明显抑制脊髓背角神经元伤害性反应的作用。2.损毁中缝大核和腹腔注射纳洛酮并不明显影响刺激 LC 的抑制效应。3.α_2受体激动剂氯压啶能加强刺激 LC 或电针的抑制效应,而α受体阻断剂酚妥拉明在一定程度上能削弱这种抑制效应。这些实验结果提示,刺激 LC 和电针可激活 LC 神经元,通过其下行纤维,在脊髓水平释放 NE,通过α_2受体,阻断伤害性信息的传递。

电离辐射致急性脑老化大鼠模型的实验研究

目的根据衰老的自由基理论,建立一种简便易行的脑老化模型。方法以60Co照射大鼠建立急性脑老化模型、D-半乳糖注射大鼠建立亚急性脑老化模型,5月龄大鼠作为青年对照组; 通过Y型迷宫测定大鼠的学习与记忆能力;外周血SOD和MDA检测大鼠的抗氧化能力及脂质过氧化情况;通过光镜观察脑组织神经细胞的丢失、坏死及退行性变。结果 Y型迷宫测定表明,两个模型组大鼠的学习和记忆能力比对照组明显下降;与对照组相比,外周血中SOD明显降低,而 MDA则明显升高;光镜下,在模型组不同脑区均能观察到神经元的丢失和坏死,以海马和皮质最明显。结论成功建立了一种简便易行的急性脑老化模型;为脑老化机制的研究提供了新的实验手段。

大鼠脑内β—内啡肽免疫反应细胞定位的酶标记葡萄球菌蛋白A法

使用辣根过氧化物酶标记葡萄球菌蛋白A(HRP—PA)对大鼠腑内β—内啡肽(β-End)免疫反应细胞进行定位。在下丘脑弓状核和垂体的核周质中观察到棕黄色的β—End免疫反应产物,在导水管腹侧有较密集的β—End免疫反应颗粒。结果表明,采用HRP—PA法定位脑内β—End免疫反应细胞是一种较好的方法。

美解眠致痫大鼠海马组织损伤及其NO、SOD的变化

目的 观察癫痫大鼠海马组织病理变化及海马一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)的变化 ,并探讨海马组织损伤与NO、SOD的关系。方法 通过美解眠制成癫痫发作动物模型 ,分别取发作 5min、30min及注药 6h、12h、2 4h的海马组织 ,经典病理组织切片及硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法测定NO、SOD含量 ,光镜观察海马神经元丢失情况 ,TUNEL法阳性凋亡细胞计数。结果 ①海马组织在癫痫发作 5min起即有轻度细胞水肿 ;发作 30min病变则水肿明显 ;6h组海马锥体细胞和颗粒细胞变性、坏死 ,开始出现凋亡细胞 ;2 4h时凋亡细胞计数达最大 ;2 4h残存细胞最少。②海马组织NO在发作 5min迅速升高 ,30min组仍高于正常对照组 ,6h以后NO与正常对照组无显著差别 ;海马组织SOD于发作 5min时显著低于正常对照组 ;6h时仍与对照组存在差别 ;12h以后与对照组差别无统计学意义。结论 癫痫发作可导致海马组织严重损伤 ,并随时间推移而加重 。

基于Rayleigh分布扰动状态概念的单桩承载特性研究

基于扰动状态概念(Disturbed State Concept,DSC),结合Rayleigh分布从微观角度描述桩-土界面荷载渐进性传递特性,建立了基于DSC理论的桩侧及桩端荷载传递模型,给出了模型参数确定方法,并验证了模型的合理性.同时结合桩侧及桩端荷载传递模型,提出了一种分析单桩承载特性的迭代算法并验证其合理性.通过算法计算得到的单桩承载特性与案例实测值有较好的一致性,且可较好地反映侧阻及端阻硬化、软化等特性.变参数分析结果表明,基于DSC理论的桩侧及桩端荷载传递模型对不同土层、不同桩基施工工艺都有好的适用性,可较准确地描述桩-土界面荷载传递特性.

提高法医病理学实验教学效果的探讨

目的法医病理学是法医学主干课程,为了提高法医病理学实践教学效果,进行一些探讨。方法通过从认识实验教学的重要性;做好实验准备工作,合理安排实验内容;开展多样化实验教学模式;加强对学生实验过程的指导;"案件"教学;严格考试等方面研究。结果通过以上教学研究,取得很好的教学效果。结论在法医教学中,要加强实验教学。

电针对关节炎大鼠中脑导水管周围灰质和束旁核神经元单位放电的影响

用急性佐剂性关节炎大鼠作为病理性疼痛的实验动物模型，运用细胞外单位放电记录方法进行实验，结果发现：关节炎大鼠中脑导水管周围灰质和丘脑束旁核神经元的自发放电无明显差异；二者对伤害性刺激诱发的放电潜伏期和频率均无明显差异（Ｐ＞０．０５）；而放电持续时间各不相同（Ｐ＜０．０５），电针对这两个部位的神经元的伤害性反应均有一定的抑制效应，但抑制时程各不相同。结果表明，中脑导水管周围灰质和束旁核在关节炎大鼠的痛觉调制和电针镇痛过程中均发挥一定的作用。

难降解有机污染物与葡萄糖的光电催化协同氧化作用

利用薄层反应器研究了典型的难降解有机污染物——三环癸胺在二氧化钛纳米管阵列电极表面的光电催化降解性能,重点考察了三环癸胺与葡萄糖的光电催化协同氧化作用.研究表明,三环癸胺作为一种化学性质稳定的化合物,在薄层反应器中难以在二氧化钛纳米管阵列电极光电催化中实现完全降解.在三环癸胺COD浓度50—400 mg.L-1条件下,其降解效率均低于30%,且随着三环癸胺浓度的增加降解效率下降.三环癸胺与葡萄糖之间存在着明显的光电催化协同氧化作用,且随着葡萄糖浓度的增加协同作用增强,当葡萄糖与三环癸胺浓度比值大于2时,可以实现三环癸胺的完全降解.在光电催化协同氧化过程中,三环癸胺与葡萄糖的降解并非同步进行,易降解的多羟基葡萄糖所产生的大量羟自由基,可能促进了三环癸胺或三环癸胺中间产物的氧化.该研究也为难降解的有机物的光电催化处理提出了一条新的途径.

垂体β-内啡肽与刺激下丘脑弓状核镇痛的关系

电刺激大鼠下丘脑弓状核可产生明显镇痛效应,并使脑内β-内啡肽含量升高,该镇痛效应可被腹腔内注射地塞米松所阻断。摘除垂体亦可使刺激弓状核的镇痛效应基本消失,这时,脑内β-内啡肽含量也不明显升高。结果揭示,刺激弓状核有可能激活垂体β-内啡肽的释放,循垂体门脉系统逆流入脑,从而参与镇痛作用的发挥。这可能是刺激弓状核产生镇痛效应的机制之一.

大鼠杏仁中央核内注射CRH对血压的影响及其中枢机制初探

在戊巴比妥钠麻醉的大鼠，观察杏仁中央核（CeA）内微量注射促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）对血压的影响，并对其中枢机制进行初步探讨。结果如下：（1）CeA内微量注射CRH产生剂量依赖性血压升高，这种升压效应一般出现在注射后5min左右，可维持1h以上。（2）CeA内给予CRH受体措抗剂α－helicalCRH9-41，能取消CeA内注射CRH引起的升压效应。（3）侧脑室内给予纳洛酮，显著减弱CeA内注射CRH引起的升压效应。（4）NTS内给予α－helicalCRH9-41，显著减弱CeA中CRH引起的升压效应。上述结果提示，CeA内微量注射CRH引起的升压效应可能部分是通过阿片系统起作用的，杏仁-孤束核的CRH通路可能是CeA中CRH引起血压升高的下行通路之一。

不同磷肥配施方式对农作物磷肥有效利用率的影响

通过温室条件下的随机区组实验,探讨了不同磷肥配施方式对作物磷肥有效利用率的影响。实验设置对照组和2种不同磷肥配施方式处理组(磷肥组A和磷肥组B),分别采用基肥和追肥结合的施肥方式以及一次性基肥施用方式。在25℃、60%湿度的温室环境中,每周记录作物的高度、叶片数和生物量,并在收获时测量最终产量。结果显示,磷肥组A在各项指标中均表现最佳,平均高度从6.0 cm增加到24.2 cm,最终产量为3258 kg·ha^(-1),显著高于对照组的2983 kg·ha^(-1)和磷肥组B的3027 kg·ha^(-1)。此外,磷肥组A的作物体内磷质量分数在收获时达到0.47%,显著高于磷肥组B的0.41%和对照组的0.26%。实验结果表明,基肥和追肥结合的施肥方式能够显著提高磷肥的利用效率,促进作物生长和产量。