基于模糊三支区间集半概念知识提取方法研究

为了解决只需要考虑属性区间集到对象区间集的问题,将经典半概念理论引入三支区间集中,对于一个模糊形式背景,定义了面向属性的模糊区间集半算子,用此算子得到模糊AE-区间集半概念;讨论了该类半概念的偏序关系和格结构,进而得到求同一形式背景下模糊AE-区间集半概念全体的算法。对偶地,得到模糊OE-区间集半概念定义和其格结构,以及寻找模糊OE-区间集半概念全体的算法。所得结果有助于拓展概念格和区间集理论的应用范围,也为知识提取提供了一种有益的方法。

单边区间集模糊半概念的知识表示及提取方法

为了使“区间”形式加以表述的不确定信息的提取具有侧重性,需提取出对象(属性)集对应的属性(对象)区间集。本文在模糊形式背景中,通过引入2个阈值,将单边区间集与经典半概念结合,提取出属性(对象)集对应的对象(属性)区间集,从而提出区间集外延–集合内涵(集合外延–区间集内涵)(interval set extent-set intent(set extent-interval set intent),ISE-SI(SE-ISI))型单边区间集模糊半概念。全体ISE-SI(SE-ISI)型单边区间集模糊半概念构成格,并给出基于格搜寻全体ISE-SI(SE-ISI)型单边区间集模糊半概念的算法。通过与已有成果对比,显示出这2种知识表示形式的多方优势。本文所得结果在知识表示及提取方法上具有适用范围广、实际应用强等优点。

三支区间集半概念的代数结构及覆盖粗糙近似算子

针对在一个形式背景中以区间集为底集,考虑一个属性集(对象集)拥有的对象集(属性集)和不拥有的对象集(属性集)的知识表述而进行知识提取的问题,采取将区间集概念与三支决策、经典半概念相结合的方法,产生AE-区间集半概念和OE-区间集半概念两种形式的三支区间集半概念,同时发现AE-区间集半概念与OE-区间集半概念的纯双布尔代数结构。进一步深入讨论可知,AE-区间集半概念可分为AE1-区间集半概念与AE2-区间集半概念,利用粗糙集理论分别挖掘与AE1-区间集半概念和AE2-区间集半概念有关的近似算子的结构性质,对偶地可得OE-区间集半概念的相关结果。所得三支区间集半概念拓广了已有的三支决策集分别与区间集概念和半概念相结合的相关成果,成为一个新的知识表述。

基于改进BiLSTM的电力工程数据智能分析算法设计

针对目前电力工程费用计算复杂、时间成本较高且准确性低的问题,文中开展了基于改进BiLSTM的电力工程数据智能分析算法设计研究。从技术、工程量和费用三个维度构建了电力工程数据智能分析指标体系,进而提出了一种基于BiLSTM与Attention联合模型的电力工程费用预测算法。该算法将电力工程数据作为BiLSTM的模型输入,并采用Attention机制提高了对重要数据的关注程度。通过引入数据指标与电力工程费用的自动关联分析技术,实现了对电力工程费用的精准预测。仿真算例分析结果表明,与LSTM及BiLSTM算法相比,所提算法具有更高的预测准确性,平均预测误差小于5%。

基于随机森林算法的天津市滨海地区地面沉降模拟

地面沉降的监测与预测,对于保障城市安全和社会可持续发展具有重要意义和现实价值。利用随机森林机器学习模型预测了天津市滨海地区的地面沉降量空间分布,并评估了模型的性能和变量的重要性。基于2020年天津市滨海新区局部地区的地面沉降量、含水层岩性、含水组水位差、水文地质参数等数据来训练和验证随机森林模型。结果表明:随机森林模型能够较好地拟合和预测地面沉降量(R^(2)=0.98,RMSE=0.52 mm);影响地面沉降量最重要的因素是水位差,其次是含水层的岩性(砂-黏比值),最后是相关水文地质参数。上述结果与传统上太沙基原理基本吻合,进一步验证了模型的正确性和可预测性。本研究采用了空间分布数据来训练随机森林模型;根据物理机制,选取了重要控制因素来开展分析;评估了控制因素的重要性程度,并指出了研究的局限性和未来的研究方向,为利用随机森林模型快速有效预测地面沉降提供了重要参考和启示。

基于深度学习的电力工程数据异常检测模型设计

针对当前电力工程数据质量较差的问题,文中开展了基于深度学习的电力工程数据异常检测模型设计研究。提出了局部密度因子的改进方案,设计了一种基于深度自编码器(DAE)与高斯过程回归(GPR)的电力异常数据检测算法。该算法利用DAE模型实现了电力工程数据的重构,且将改进的局部密度因子、编码器输出数据及重构误差等作为GPR模型的输入,进而完成对异常数据的精准检测。仿真算例结果表明,与DAE、AE算法相比,所提算法的准确率可达89.2%,且稳定性更强。同时在实际应用中还可发现,通过加强对工程量及费用类型数据的校核管控,能够有效提升电力工程数据的质量,从而为电网的精细化运营提供数据基础。

血管内皮生长因子对肝癌细胞侵袭能力和同质性粘附作用影响

目的 观察血管内皮细胞生长因子 (VascularEndothelialGrowthFactorVEGF)诱导肝癌HepG2 细胞转移及其对细胞同质性粘附作用的影响。方法 采用3 H -TdR掺入及鼠尾胶粘附试验测定VEGF对肝癌HepG2 细胞同质性粘附作用以及Bodyen -Chamber观察VEGF诱导肝癌细胞转移作用。 结果 1ng/ml、5ng/mlVEGF诱导HepG2 细胞 6 0min、90min、12 0min3 H -TdR掺入实验 (dpm/min)分别为 175 8.6 7± 2 89.4 6、1380 .0 3± 32 8.5 5、2 6 5 7.4 3± 310 .31和 312 4 .3± 2 2 6 2 .14、2 2 4 5 .6±2 73.2 4、2 0 91.5 2± 2 13.84 ,10ng/mlVEGF诱导HepG2 细胞 6 0min、90min、12 0min ,3 H -TdR掺入实验 (dpm/min)分别为12 32 .32± 2 0 1.0 4、2 337.5± 333.0 4、2 2 36 .99± 2 37.0 7,显著低于对照组 6 0、90、12 0min的 2 184 .4 9± 336 .0 3、35 6 0± 2 5 5 .17、4 337.4± 377.35 ,(P <0 .0 5或 0 .0 1) ;用VEGF 1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml培养肝癌细胞 2h ,下室浸润的肝癌细胞数分别为5 .75± 1.0 0、17.17± 2 .38、10 .33± 0 .88× 10 4/ml,分别高于对照组 1.5 8± 0 .38× 10 4/ml,(P <0 .0 5或 0 .0 1)。结论 VEGF可以促进肝癌HepG2 细胞转移 ,与VEGF降低肝癌细胞的同质性粘附作用有关。

肝硬化患者心功能改变及其影响因素

目的研究肝硬化患者心功能改变,探讨其与肝功能的关系,以及可能对心功能改变产生影响的因素。方法 60例肝硬化患者(肝硬化组),按照肝功能Child-Pugh分级,A级22例(A组),B级22例(B组),C级16例(C组)。25例健康体检者为对照组,利用超声心动图测量静息状态下左室直径(LVd)、左房直径(LAs)、右室直径、E/A值、室间隔厚度、左室后壁厚度(LVPW)、主动脉瓣环直径(AAO)、左室射血分数以及二尖瓣、主动脉瓣、肺动脉血流速度等指标。所有的患者均于治疗前进行血常规、肝肾功能、凝血功能检测。结果 LVd:肝硬化组[(43.47±4.56)mm]大于对照组[(41.61±2.66)mm](P=0.022);LAs:肝硬化组[(31.18±4.38)mm]大于对照组[(27.84±2.73)mm](P=0.000),A组[(30.62±4.88)mm]小于C组[(33.68±4.34)mm](P=0.016),B组[(29.91±3.13)mm]小于C组(P=0.003),A组与B组比较差异无统计学意义(P=0.537)。AAO:肝硬化组[(29.11±3.00)mm]大于对照组[(26.45±2.40)mm](P=0.000);LVPW:肝硬化组[(9.90±1.06)mm]大于对照组[(9.34±0.76)mm](P=0.009);E/A值:肝硬化组(1.00±0.31)小于对照组(1.22±0.33)(P=0.006)。LAs与Child-Pugh积分无明显相关性(r=0.235,P=0.070),但与白蛋白水平呈负相关(r=-0.304,P=0.020)。结论肝硬化患者存在左心功能不全,以舒张功能不全为主,提示肝硬化心肌病的存在。心功能减退可能与大量腹腔积液、低蛋白血症具有一定关系。当肝硬化患者行心脏二维多普勒超声出现LAs增大、E/A<1时需要注意肝硬化心肌病的可能。

酵母属间原生质体融合改进菌株木糖发酵性能

通过单倍体分离和紫外诱变，获得了１４株树干毕赤酵母（Ｐｉｃｈｉａｓｔｉｐｉｔｉｓ）７１２４和酿酒酵母（Ｓａｃｈａｒｏｍｙｃｅｓｃｅｒｅｖｉｓｉａｅ）１３００的营养缺陷型突变株。用聚乙二醇（ＰＥＧ）和电诱导融合及致死融合等方法，实现了树干毕赤酵母和酿酒酵母的属间原生质体融合。融合子能发酵木糖产生酒精，其厌氧发酵木糖和木糖葡萄糖混合液的能力明显优于亲株，耐酒精的性能也比亲株树干毕赤酵母７１２４有所提高。融合子经ＤＮＡ含量、细胞体积测定和稳定性能实验证明为稳定融合子。

p38MAPK信号传导通路调控VEGF诱导肝癌细胞黏附作用

目的:观察血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)通过p38信号传导通路诱导肝癌HepG2细胞转移及其对黏附作用的影响．方法:以p38MAPK信号通路特异性阻断剂SB203580预处理肝癌HepG2细胞,采用 3H-TdR掺入及鼠尾胶黏附实验测定不同浓度 VEGF对肝癌HepG2细胞同质性和异质性黏附作用,流式细胞术检测VEGF诱导肝癌细胞 CD44v6表达．结果:1 μg／L和5 μg／L VEGF诱导HepG2细胞60 min 3H-TdR掺入实验结果(dpm／min)分别为1 758．67±289．46、1 380．03±328．55; 90 min分别为3 124．30±2 262．14、2 245．60 ±273．24;10 μg／L VEGF诱导HepG2细胞60, 90,120 min 3H-TdR掺入实验分别为1 232．32 ±201．04、2 337．50±333．04、2 236.99± 237．07,显著低于对照组的2 184．49±336．03、 3 560．00±255．17、4 337．40±377．35(P<0．05 或0．01);经SB203580预处理的HepG2细胞,60, 90,120 min后的结果为2 634．23±375．21、 3 834．82±535．79、4 398．40±564．76,VEGF 诱导肝癌细胞同质性黏附作用降低．5 μg／L和 10 μg／L VEGF诱导HepG2细胞60 min鼠尾胶黏附实验吸光度A值为0．263±0．021、0．238 ±0．034,1,5和10 μg／L VEGF诱导HepG2细胞90 min A值分别为0．269±O．023、0．373± 0．083、0．393±0．081;120 min分别为0．371± 0．061、0．390±0．074、0．433±0．122,分别高于对照组的0．130±0．025、0．143±0．036、 0．210±0．028(P<0．05或0．01);经SB203580预处理的HepG2细胞,60,90,120 min鼠尾胶黏附实验吸光度A值分别为0．201±0．035、0．347± 0．112、0．479±0．217,VEGF诱导的肝癌细胞异质性黏附作用降低．5μg／L VEGF诱导肝癌细胞2 h后CD44v6表达阳性细胞数为32．6％± 4．2％,用SB203580阻断p384信号传导通路后, CD44v6阳性细胞数(4．3％±0．54％)显著下降 (P<0．01)．结论:VEGF可以通过p384信号传导通路增加肝癌细胞异质性黏附作用以及降低肝癌细胞的同质性黏附作用,促进肝癌HepG2细胞侵袭与转移．

p38MAPK信号通路影响血管内皮细胞生长因子诱导肝癌细胞超微结构变化

目的研究 p38信号传导通路在血管内皮细胞生长因子(vascular endothdial growth factor,VEGF)诱导肝癌细胞超微结构变化中的作用.方法采用扫描电子显微镜观察 VEGF 以及预先用 SB203580特异性阻断 p38MAPK 信号传导通路后 VEGF 诱导肝癌细胞HepG_2形态学改变.结果扫描电镜显示肝癌细胞呈梭形,表面有细而稀疏的突起,VEGF 诱导后肝癌细胞成椭圆形,细胞表面伪足增多、变粗.阻断 p38MAPK 信号通路后,可抑制 VEGF 诱导的肝癌细胞表面伪足增多、变粗,促进肝癌细胞融合.结论 VEGF 通过 p38MAPK 信号通路诱导肝癌细胞伪足增多、变粗,降低细胞间粘附作用.

肝动脉化疗栓塞治疗原发性肝癌患者后sIL-2R T淋巴细胞亚群改变

为了解原发性肝癌患者经肝动脉化疗栓塞（ＴＡＥ）治疗后免疫功能状态，我们检测２９例原发性肝癌患者血液可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ２Ｒ）、辅助Ｔ淋巴细胞、抑制Ｔ淋巴细胞。发现原发性肝癌患者Ｔｈ细胞显著下降，Ｐ＜０．０５。ｓＩＬ２Ｒ、Ｔｓ细胞比健康对照组明显增高，Ｐ＜０．０５；ＴＡＥ治疗后原发性肝癌患者Ｔｈ细胞明显增高，Ｐ＜０．０５，ｓＩＬ２Ｒ、Ｔｓ细胞显著降低Ｐ＜０．０５。测定原发性肝癌患者血液中ｓＩＬ２Ｒ、Ｔｈ、Ｔｓ细胞对判断患者免疫功能状态、疗效、预后有一定的价值。

唾液中胃蛋白酶原的浓度与胃食管反流病的相关性

目的:探讨测定唾液中胃蛋白酶原的浓度与胃食管反流病的相关性研究。方法:选取我院确诊的胃食管反流病患者27例(GERD组),慢性胃炎患者29例(慢性胃炎组),健康者20例(健康对照组),晨起空腹收集唾液3～5mL,以乳胶增强免疫比浊法检测唾液中胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)的浓度。结果:与健康对照组比较,GERD组PGⅠ浓度、PG总浓度均较高(PⅠ=0.00,P总=0.01);与慢性胃炎组比较,GERD组PGⅠ浓度较高(P=0.02)。GERD组患者的GerdQ表评分与PGⅠ浓度存在正相关关系,ROC分析显示,PGⅠ临界值取2.5μg/L时,对GERD的诊断敏感度为70.4%,特异度为71.4%。结论:唾液中的PGⅠ浓度是提示反流症状的一个敏感指标,唾液中PGⅠ浓度与胃食管反流病存在相关性。

内镜下大肠息肉切除术后出血的防治

大肠息肉是指大肠黏膜的各种局限性、隆起性病变,从病理上可分为腺瘤性息肉、增生性息肉、幼年性息肉和炎症性息肉等,其中腺瘤性息肉和大肠癌关系最为密切,存在着"腺瘤一腺癌"的演变规律,因此,切除腺瘤性息肉可降低大肠癌的发生率,但非腺瘤性息肉也存在演变为腺瘤性息肉的风险,因此一旦发现直径>5mm的大肠息肉,应给予切除并行病理检查。近年来,随着内镜应用的普及、内镜操作技术的不断改进和新技术的不断开发,使内镜下治疗成为大肠息肉的首选治疗方法,具有安全、有效、方便、创伤小的优点,但同时也存在一些并发症,其中最常见是出血,其发生率约为0.3%～0.6%。息肉切除术后出血的处理相对比较困难,因此采取必要的预防措施和减少危险因素是很必要的,国内对内镜下息肉切除术后出血的相关因素并未有统一的认识,亦未有规范的预防及治疗方法,为此,该文就近年来关于大肠息肉切除术后出血的研究进行综述。

马尾松花粉硫酸酯化多糖调控脾细胞[Ca^(2+)]_i的研究

目的探讨马尾松花粉多糖硫酸酯化物(SPPM60-A)对小鼠脾细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)调控的机制。方法热水浸提醇沉淀法提取马尾松花粉粗多糖,SephacrylS-400HR分离纯化,氯磺酸-吡啶法进行硫酸酯化,荧光分光光度计测定脾淋巴细胞[Ca2+]i。结果 LPS与SPPM60-A都能促进脾淋巴细胞[Ca2+]i升高,与对照相比升高率分别为11.7%和15.4%(P<0.01)。TAK-242、LY294002、U73122、低分子肝素与维拉帕米均可以抑制[Ca2+]i的升高。结论推测硫酸酯化马尾松花粉多糖可通过TLR4-PI3K-PLC-IP3R信号通路促进脾淋巴细胞内[Ca2+]i升高。

老年患者高尿酸血症的临床探讨

近年来,随着生活水平的提高,老年人高尿酸血症的患病率有继续升高趋向,而该病作为高血压、冠心病、糖尿病及其周围血管疾病的危险因素之一,逐渐受到重视.我们对本院1992年4月～1996年3月内科550名55岁以上住院患者进行了血尿酸测定,旨在探讨其与高血压、冠心病、高脂血症、糖尿病及肥胖症的关系.

Moesin抗体与动脉粥样硬化相关疾病的关系

目的通过重组表达的方法获得纯化的膜突蛋白(moesin),利用纯化的重组moesin作为抗原建立间接酶联免疫吸附实验(ELISA),检测并探讨抗膜突蛋白抗体与动脉粥样硬化相关疾病的关系。方法设计针对moesin的引物,通过PCR扩增,得到moesin的编码DNA,构建出能够表达moesin的重组质粒,用异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)在适当温度和条件下诱导表达,通过SDS-PAGE电泳鉴定所表达的蛋白,并对重组蛋白进行纯化。利用纯化的重组moesin作建立间接ELISA,采用酶联免疫吸附试验检测120例动脉粥样硬化相关疾病(20例急性冠状动脉综合征、30例原发性高血压、20例颈动脉硬化、20例糖尿病及30例血脂异常症)患者血清抗膜突蛋白抗体,观察抗膜突蛋白抗体的阳性率。结果表达产物经SDS-PAGE电泳分析,确定所得表达产物为moesin;抗原的最佳包被浓度为4 mg/L,抗体的最佳稀释倍数为1∶100,酶标二抗的最佳稀释倍数是1∶20 000。在120例动脉粥样硬化相关疾病中,抗膜突蛋白抗体的阳性检出率较高,达25%～70%,显著高于正常对照组的5%(P<0.01);急性冠状动脉综合征组阳性检出率高达70%,高于其它疾病组(P<0.05),其它各亚型疾病组之间差异无显著性。结论成功地表达了重组人moesin;建立了最佳的重组moesin作为抗原检测抗膜突蛋白抗体的间接ELISA反应条件;抗膜突蛋白抗体在动脉粥样硬化相关疾病患者中有较高的检出率。

贵阳市老年干部抑郁情绪和自觉幸福度调查

贵阳市老年干部抑郁情绪和自觉幸福度调查毛华艾琳石学英唐艳向菲屠礼红郑勇＊贵阳市第一人民医院随着人口老龄化，老年问题已成为全社会的问题。老年人的心理健康和生活质量已引起广大医务人员及相关部门的关注。有资料显示，近年来我国老年人群抑郁障碍发生率有上升趋...

肝硬化门脉高压性胃病血清胃蛋白酶原的变化及意义

目的测定肝硬化者血清PG的水平,探讨肝硬化发生胃粘膜病变时胃粘膜的功能状态。方法胃镜观察已确诊的51例肝硬化患者胃粘膜病变,快速尿素酶实验或碳13呼气实验明确幽门螺杆菌感染情况,肝功能进行Child-Pugh分级,乳胶增强免疫比浊法检测血清PG(PGⅠ、PGⅡ)浓度,得出PGⅠ/PGⅡ值(PGR),数据进行统计学分析。结果血清PGⅠ水平比较,肝硬化PHG组明显低于无PHG组及对照组,差异有统计学意义,PGⅡ、PGR差异无统计学意义。肝硬化幽门螺杆菌感染与无幽门螺杆菌感染两组间比较PGⅡ、PGR比较有差异。肝硬化肝功能分级组间及酒精性肝硬化与乙肝肝硬化比较血清PG水平均无明显差异。结论肝硬化合并PHG时血清PGⅠ水平明显降低,胃粘膜损伤可达固有层,分泌功能降低;幽门螺杆菌可以影响PGⅡ水平;血清PG水平与肝功能无明显关系;血清PG水平尤其PGⅠ在一定程度上可以反映肝硬化胃粘膜功能状态。