血气和酸碱失衡判断的进展

20多年来,血气分析在临床上推广应用,已成为一项必不可少的指导诊疗的方法。 一、判断酸碱失衡的各项指标 HCO3-和BE:判断酸碱失衡的指标较多,以PaCO2作为判断呼吸性酸碱失衡的指标,和以pH或[H+]作为判断酸碱度的指标的看法是一致的,但对判断代谢性酸碱失衡的指标尚不一致。由于酸碱失衡预计代偿公式和阴离子隙（AG）计算公式均应用了HCO3-,能以精确的数字判断单纯性、混合性和“三重”酸碱失衡（Triple acidbase disorders TABD）,“潜在”HCO3-

医源性肺部疾病

医源性肺部疾病第三军医大学新桥医院呼吸病研究所毛宝龄，孙耕耘医源性肺部疾病系指因诊疗性操作或药物治疗，导致呼吸道病变或使病人产生呼吸系统症状。常造成病人痛苦加重、延长治疗、经济损失增加，严重者可致病人死亡。鉴于多数医源性肺部疾病可以得到有效防治，因此...

酸碱失衡判断的进展

1909年 Henderson 使用“酸碱平衡”一词。1917年 Van Slyke 等对酸中毒进行研究,认为血浆中 HCO_3^-或 CO_2含量为判断代谢性紊乱的指标。1956年 Astrup 发明 pH 平衡仪之后,经过充实和完善之后,六十年代对血气分析的临床应用和酸碱失衡的判断,才得到迅速的发展。1977年 Oh 和Emmett 分别提出阴离子隙(AG)的概念。1980年 Narins 等首先提出酸碱失衡预计代偿公式,并在临床应用,使酸碱失衡的判断提高到一个新水平。

肺心病并发三重酸碱失衡的临床意义

慢性肺源性心脏病(肺心病)常伴发酸碱失衡和电解质紊乱,如发生呼吸衰竭,紊乱尤为严重。发生心衰时,常伴有多脏器功能衰竭(MOF)。二者互为因果,同时并存。急性呼吸道感染,进食量少、使用利尿剂、激素、茶碱类、钠盐或碱性药物、大量输液等,使电解质紊乱,便可出现三重酸碱失衡(TABD)。

成人型呼吸窘迫综合征

成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)为急性呼吸衰竭一个类型。自1967年 Ashbaugh 首次报道 ARDS以来,对其认识和治疗虽有很大的进展,但死亡率仍高达50%以上。1982和1988年我国先后两次召开ARDS 专题座谈会,并制定我国对 ARDS 诊断和分级标准试行草案。病因下列疾病易并发 ARDS:严重创伤、感染、休克、误吸、吸入有毒气体、急性胰腺炎、大量输血等。病理生理肺泡毛细血管膜(ACM)通透性增加,导致非心源性肺水肿;低灌注、缺氧、感染等导致肺表面活性物质(PS)的合成和代谢障碍,出现下列病理生理变化:(1)肺容量和功能残气量(FRC)减少;(2)顺应性降低,肺弹性回缩力增加;(3)肺气体交换和弥散功能障碍,分流量增加,出现呼吸窘迫。发病机理错综复杂。参与反应的细胞有多形核白细胞(PMN)、上皮及内皮细胞、单核-巨噬细胞等。PMN 被补体 C_(5a)激活后,在肺内聚集。

巨噬细胞与全身炎症反应综合征的研究现状与展望

巨噬细胞与全身炎症反应综合征的研究现状与展望６３００３７重庆第三军医大学新桥医院毛宝龄关键词巨噬细胞；全身炎症反应综合征中国图书资料分类号Ｒ５６３半个多世纪以来，认为炎症与感染密切相关。炎症是机体抗病和修复的反应，是一种保护性防御过程。随着抗生素、重...

提高对急性呼吸窘迫综合征的认识

自1967年报导成人呼吸窘迫综合征(ARDS)以来,国内外虽然进行了大量的实验和临床研究,并取得了较大进展,但其病死率仍居高不下,在60％左右。因而有必要进一步提高对ARDS的认识,做到早期诊断,合理治疗,降低病死率。本文就有关ARDS发病机理、诊断与治疗的近代概念作一简要介绍。

活性氧在犬实验性呼吸窘迫综合征发病中的作用

将成龄杂种犬25只,随机分3组:致伤组、治疗组、盐水组。采集不同时相动、静脉血及活杀时的肺组织,肺泡灌洗液(BAL),测超氧化物歧化酶(SOD)活性与脂质过氧化物(LPO)含量,结合临床、病理学检查,得以下结果:(1)复制了骨髓型呼吸窘迫征(RDS)模型;(2)致伤组伤后血液、肺组织、BAL中SOD和LPO明显升高,提示注射骨髓提取液后,活性氧(AO)的产生急剧增加,过氧化作用增强,出现不同程度的急性肺损伤表现;(3)治疗组伤后血、肺组织和BAL中SOD和LPO虽亦升高,但均低于致伤组,提示由于654-2的干预,AO产生减少。盐水组未见异常。结果提示,AO在犬RDS急性肺损伤中可能发挥了重要作用。

为早期防治急性呼吸窘迫综合征而呼吁

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)多见于战争年代,20世纪历次战争期间,对其临床表现已有报道,1967年被世界各国所公认,并发现和平时期因创伤、严重感染、烧伤、溺水等引起的ARDS并不少见.ARDS起病急骤、病情危重、呼吸窘迫,常误认为一些疾病的并发症而延误诊治;由于病死率高(约60%)而居高不下,多在3天内死亡,而引起各国的重视.30多年来虽积累一些临床经验,因其发病机制错综复杂,目前对其早期防治还是一个最棘手的问题.现对ARDS作一简要介绍,并为其早期防治而呼吁.

内毒素致伤大鼠肺组织促炎与抗炎细胞因子mRNA表达的时相性研究

目的 研究不同剂量内毒素致伤大鼠肺组织促炎和抗炎细胞因子mRNA表达的时相性,并探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中的可能作用。方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同剂量脂多糖(LPS)致伤大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-4、IL-10和IL-13的mRNA表达。结果 随着LPS剂量增加,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10和IL-13的mRNA表达均增强(与生理盐水对照组比较,P均<0.01);LPS≥6 mg/kg组上述细胞因子表达显著高于此剂量以下组(P均<0.01)。表达峰值时间:TNF-α为1 h,IL-6为4 h,其他均在2 h。结论 内毒素致急性肺损伤中,TNF-α是早期表达的促炎细胞因子,而IL-6在炎症进一步发展中发挥作用;抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13高表达亦可能促进炎症的放大而不是起保护作用。

内毒素致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-6的mRNA表达及NF-IL6活化研究

目的 :研究内毒素 (L PS)致伤大鼠肺组织致炎因子〔肿瘤坏死因子 α(TNFα)和白介素 6 (IL 6 )〕的 m RNA表达以及核转录因子 NF IL 6活化情况 ,探讨这两种致炎因子在肺损伤及全身炎症反应综合征中的作用及其转录调控机制。方法 :采用逆转录多聚酶链式反应 (RT PCR)和凝胶阻滞电泳迁移率变动检测技术 (EMSA) ,检测不同剂量 L PS致伤大鼠肺组织 TNFα、IL 6的 m RNA表达和 NF IL 6活性。结果 :随着L PS剂量增加 ,TNFα、IL 6 m RNA表达增强 ;表达峰值时间 :TNFα为 1小时、IL 6为 4小时。低剂量L PS对 NF IL6有弱的激活作用 ,6 mg/ kg以上较大剂量 L PS可明显诱导 NF IL6活化 ;NF IL6活化高峰在 TNFα m RNA峰值同时或其后出现。结论 :内毒素致肺损伤中 ,TNFα是早期表达的致炎细胞因子 ,而IL 6对炎症进一步发展起一定作用。 NF IL6对损伤早期的 TNFα转录并不起主要作用 ,但对 IL

油酸和内毒素两次打击大鼠急性肺损伤动物模型研究

目的 采用油酸和内毒素先后两次致伤大鼠 ,建立两次打击急性肺损伤动物模型。方法 油酸 (0 .2ml/kg)经尾静脉注入 ,伤后 1、4、12和 2 4h给予小剂量大肠杆菌脂多糖 (LPS ,2mg/kg)再次打击。结合动脉血气分析、外周血白细胞计数与分类变化及肺组织病理观察 ,评估两次打击大鼠急性肺损伤模型。结果 油酸致伤 4h加LPS 2次打击大鼠 ,PaO2 降低、外周血白细胞数增多和肺组织损伤最严重 ,与对照组比较相差显著。结论 油酸加LPS两次打击大鼠急性肺损伤模型 ,能较好地反映油酸致伤后第二次小剂量内毒素打击引发严重肺损伤的病理变化。

油酸-内毒素序贯致伤大鼠血浆和肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β和IL-6水平的变化

目的 探讨促炎症细胞因子 :肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)和白细胞介素 6(IL 6)水平的变化 ,在全身炎症反应和急性肺损伤中的作用。方法 采用油酸加内毒素脂多糖 (LPS)序贯致伤大鼠 ,在油酸致伤后 1、4、12和 2 4h实施小剂量LPS第 2次致伤 ,收集血浆和肺泡灌洗液 ,采用酶联免疫法 (ELISA)检测TNF α、IL 1β和IL 6蛋白含量。以单油酸致伤和单小剂量LPS致伤作为对照组进行比较分析。结果 TNF α和IL 1β在油酸致伤 4hLPS第 2次致伤后水平最高 ,IL 6的最高水平在油酸 12h加LPS致伤组 ;2次序贯致伤后IL 1β水平变化最大 ,增高最显著 ,血浆浓度达到 ( 15 2 6± 3 9.69)pg ml ,肺泡灌洗液内浓度为 ( 840 .4± 95 .2 9)pg ml。结合肺组织病理学研究 ,肺组织损伤最严重大鼠 ,血浆和肺泡灌洗液TNF α、IL 1β和IL 6水平最高。 结论 TNF α和IL 1β是早期释放的促炎症细胞因子 ,其中IL 1β的血浆和肺泡灌洗液中水平最高 ,它可能在全身炎症反应发生、发展和急性肺损伤中起非常重要的作用。

人癌细胞线粒体DNA控制区序列特征分析

为了探讨癌细胞 ｍｔ Ｄ Ｎ Ａ 控制区序列的变化特征， 采用 Ｐ Ｃ Ｒ 产物限制性片段长度多态性（ Ｐ Ｃ Ｒ－ Ｒ Ｆ Ｌ Ｐ） 分析与直接测序相结合的方法， 对比分析６ 株人癌细胞系、６ 例癌患者及４ 例健康成人白细胞ｍｔ Ｄ Ｎ Ａ 控制区序列。发现第１６５１９ 位 Ｔ→ Ｃ、１６ ５３４ 位 Ａ→ Ｇ、４６ 位 Ｔ→ Ｇ 和４９ 位 Ａ→ Ｃ 突变，在癌细胞系和癌患者白细胞ｍｔ Ｄ Ｎ Ａ 中分别占５０ ％ （３／６） 和３３３ ％ （２／６） ， 健康成人白细胞ｍｔ Ｄ Ｎ Ａ 中未见此类型突变； 第１６ ２７８ 位 Ｃ→ Ｔ 突变， 在癌细胞系 ｍｔ Ｄ Ｎ Ａ 中占５０ ％ （３／６） ， 显著高于正常人群ｍｔ Ｄ Ｎ Ａ 中此位点的多态性变异。表明癌细胞和癌患者白细胞 ｍｔ Ｄ Ｎ Ａ 重链复制起点及其 相邻 Ｄ 环区的特征性突变可能与细胞癌变／ 或癌的易感性有关。

急性呼吸窘迫综合征患者血浆TNF-Α、IL-6、IL-10和IL-13水平变化

目的:通过检测分析急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和全身炎症反应综合征(SIRS)病人血浆促炎症细胞因子肿瘤坏死因子Α(TNF-Α)、白细胞介素6(IL-6)和抗炎细胞因子白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素13(IL -13)水平的变化,探讨这些细胞因子在ARDS炎症发展机制中的作用。方法:选择临床诊断ARDS病例22例和 SIRS 8例,以及正常对照10例,收集血样品,采用酶联免疫法(ELISA)检测TNF-Α、IL-6和IL-10、IL-13蛋白含量。结果:ARDS病人血浆TNF-Α、IL-6、IL-10、IL-13含量分别为(629．30±187．00)NG/L、(261．10±71．30)NG/L、 (458．10±111．93)NG／L、(5．21±2．02)NG/L,SIRS病人则分别为(206．10±85．90)NG/L、(141．40±41．50)NG／L、(259．60 ±54．34)NG/L、(1．69±0．39)NG/L,两者血浆细胞因子水平比较有显著差异(P<0．01);但SIRS和ARDS病人的细胞因子水平均显著高于正常对照组(P<0．01)。结论:TNFΑ、IL-6是SIRS和ARDS演变中的重要促炎细胞因子,抗炎细胞因子IL-10和IL-13的过度释放在促进炎症反应失控和ARDS发展中发挥一定作用。

重度创伤后全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征

目的 :提高对重度创伤后并发全身炎症反应综合征 (SIRS)和多器官功能障碍综合征 (MODS)的认识。方法 :分析了 35 5例 SIRS和 12 8例损伤严重度评分 (ISS) >16分的 MODS患者临床资料。患者应至少符合修订后2项或 2项以上 SIRS标准 (包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常 ) ;MODS则符合各器官功能障碍标准 ,而且符合机体遭受打击 2 4小时后序贯出现 2个或 2个以上器官功能不全。结果 :35 5例患者中符合修订后 SIRS 2项标准者 12 7例 (35 .8%) ,3项者 136例 (38.3%) ,4项者 92例 (2 5 .9%)。死亡 116例 (32 .7%) ,其中死于 MODS者 83例 (71.6 %)。符合 SIRS2项标准者死亡 12例 (9.4%) ,3项者死亡 2 3例 (16 .9%) ,4项者死亡48例 (5 2 .2 %) ,SIRS2、3项与 4项比较差异非常显著 (P均 <0 .0 1)。83例死亡的 MODS患者中 ,死于 2个脏器障碍者 16例 (34 .0 %) ,3个者 2 5例 (6 9.4%) ,4个者 30例 (90 .9%) ,≥ 5个者 12例全部死亡 (10 0 .0 %)。死于非MODS者 33例 (2 8.4%)。结论 :重度创伤后 ,创伤后休克、感染及创伤后免疫功能障碍均可引发 SIRS,严重者可导致 MODS,代偿性抗炎反应综合征。

核因子-κΒ活化在脓毒症急性肺损伤发病中的作用

目的 :探讨核因子κΒ( NFκΒ)活化在脓毒症所致大鼠急性肺损伤 ( AL I)发病中的作用 ,为临床AL I防治提供理论依据。方法 :观察盲肠结扎穿孔 ( CL P)对大鼠血气分析和肺组织病理损伤的影响 ,并采用凝胶电泳迁移率改变法 ( EMSA)检测肺组织核蛋白提取物中 NFκΒ活性和 EMSA检测的特异性及酶联免疫吸附法 ( EL ISA)测定肺组织匀浆肿瘤坏死因子 α( TNFα)含量的改变。结果 :CL P可致大鼠急性肺损伤 ,肺组织核蛋白的 NFκΒ活性显著增强 ,肺组织匀浆 TNFα含量显著升高。结论 :CL P所致脓毒症可激活NFκΒ ,进而启动包括 TNFα等一系列参与炎症反应的炎症分子表达而参与大鼠急性肺损伤的发生。

山莨菪碱对核因子-κB活化的抑制作用

目的 观察山莨菪碱 (6 5 4 2 )和脂多糖 (LPS)共同处理单核细胞 (M )后对核因子 κB抑制蛋白(IκB)降解和核因子 κB(NF κB)活化的影响。方法 分离、培养M ,分为正常对照组 ;LPS刺激组 (LPS 10 μg/ml) ;6 5 4 2干预组 (6 5 4 2 10ng/ml预孵育 1h后加入LPS 10 μg/ml)。分别在刺激前 (0 )、刺激后 0 .2 5、0 .5、1和2h ,留取M。检测M中IκBα水平和核提取物中NF κB的活性。结果 LPS刺激组IκBα水平 15min开始降低 ,30min降到最低值 ;NF κB活性峰值显著高于刺激前和正常对照组 (P <0 .0 1)。 6 5 4 2干预后 ,IκBα水平最低值 ,显著高于LPS组 (P <0 .0 1)而NF κB活性虽较刺激前和正常对照组升高 ,但显著低于LPS组 (P <0 .0 1)。结论 LPS可诱导M的IκBα降解和NF κB激活 ,而 6 5 4 2能减少IκBα降解 ,抑制NF κB的活化。提示6 5 4

五年来有关膈肌功能的研究

五年来作了膈肌功能研究,包括正常人和COPD患者吸气肌强度和耐力与肺功能的关系;最大自主通气对膈肌肌电图的变化,动物实验犬RDS膈肌功能的变化及氨茶碱疗效的观察;犬缺氧及二氧化碳潴留模型的膈肌肌电图及跨膈压测定及刺激频率对膈肌疲劳的影响。证明在RDS犬及缺氧,二氧化碳潴留以及COPD患者存在膈肌疲劳现象。氨茶碱,西地兰及β_2受体兴奋剂舒喘宁对膈肌疲劳有减轻和预防作用。