补骨脂素通过PCSK9/LDLR信号通路抗高脂饮食诱导的高脂血症研究

目的基于前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)探讨补骨脂素对高脂血症的影响及作用机制。方法首先使用分子对接法对补骨脂素与PCSK9蛋白结合能力进行预测。随后分别采用高脂饮食诱导的高脂血症小鼠模型和HepG2细胞红色荧光标记低密度脂蛋白(Dil-LDL)摄取法考察补骨脂素对模型小鼠血脂水平和HepG2细胞Dil-LDL摄取的影响。C57BL/6J 50只小鼠适应性喂养1周,未造模小鼠作为正常组,造模后的高脂血症小鼠随机分为模型组和20、40、80 mg/kg补骨脂素组,每组10只。全自动生化仪检测丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,以及总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high densit lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平。20μg/mL Dil-LDL观察补骨脂素对HepG2细胞脂质摄取的影响,分为对照组和10、20、40、80μmol/L补骨脂素组。酶标仪检测各组荧光强度;Real-time PCR和Western blot法检测补骨脂素对PCSK9和低密度脂蛋白受体(low-density lipoprotein receptor,LDLR)基因和蛋白表达的影响。结果分子对接结果显示补骨脂素与PCSK9对接结合能为-6.04 kcal/mol,提示补骨脂素可能与PCSK9结合。进一步在在体动物模型验证中发现,与高脂饮食诱导的模型组相比,20 mg/kg补骨脂素可显著降低高脂血症小鼠血清中ALT、TC和LDL-C水平(P<0.05),40 mg/kg补骨脂素显著降低高脂血症小鼠血清ALT、AST、TC、TG和LDL-C水平(P<0.05或P<0.01)。细胞实验结果显示,与对照组相比,10μmol/L、20μmol/L和40μmol/L补骨脂素可显著增强HepG2细胞Dil-LDL摄取能力(P<0.01)。与对照组相比,40μmol/L补骨脂素可显著提高LDLR mRNA和蛋白表达(P<0.05),并降低PCSK9 mRNA和蛋白表达水平(P<0.01)。结论补骨脂素具有抗高脂饮食导致的高脂血症作用,机制可能与下调PCSK9/LDLR信号通路有关。

基于脂质代谢组学研究羟基红花黄色素A治疗高脂血症LDLR^(-/-)小鼠的作用机制

[目的]基于脂质代谢组学方法考察羟基红花黄色素A(HSYA)对高脂饲料诱导的LDLR^(-/-)小鼠高脂血症脂质代谢的影响及其机制。[方法]将28只雄性LDLR^(-/-)小鼠分为对照组与高脂组。对照组喂养普通饲料,高脂组喂养高脂饲料,6周后,高脂组按照血清中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量平均分为4组:模型组、辛伐他汀组、HSYA(3.8 mg/kg)低剂量组、HSYA(7.6 mg/kg)高剂量组。给药11周,给药期间同时给予高脂饲料饲养。全自动生化仪检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、LDL-C含量,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理形态,油红O染色观察小鼠肝脏组织脂肪蓄积情况,采用靶向脂质组学技术对LDLR^(-/-)小鼠血清中脂质进行测定。[结果]与对照组比较,模型组小鼠血清中LDL-C、TC、TG、AST、ALT含量升高(P<0.05),肝组织出现大小不等的脂滴浸润,肝细胞排列紊乱,大量脂质蓄积。与模型组比较,HSYA两组小鼠血清中LDL-C、TC、TG、AST、ALT含量降低(P<0.05),肝脏的脂肪变性、脂质蓄积等病理情况得到改善。脂质组学检测结果显示,模型组和对照组之间具有差异的脂质分子共有14种(VIP>1,P<0.05)。HSYA两组与模型组比较,17种脂质分子呈现相反的趋势并具有差异,分别为PE(18∶0/18∶1)、PE(18∶0/18∶2)、PE(18∶0/20∶3)、PE(18∶0/20∶4)、PE(O-18∶0/18∶1)、PE(O-18∶0/20∶4)、LPE(18∶1)、LPE(20∶4)、FFA(22∶4)、PI(18∶0/18∶2)、PI(16∶0/18∶1)、PI(18∶1/18∶1)、LPI(18∶0)、PG(18∶1/16∶1)、PG(18∶1/18∶1)、PG(18∶1/18∶2)、PA(18∶1/18∶1)(VIP>1,P<0.05)。[结论]研究利用脂质组学技术,发现HSYA可以通过调节高脂血症LDLR^(-/-)小鼠血清中脂质代谢水平,发挥治疗高脂血症的作用,为临床应用HSYA提供了新的参考依据。

两面针化学成分、药理作用及质量控制的研究进展

两面针作为中国传统中药,常用于治疗跌打损伤,风湿痹痛,牙痛,胃痛等病症。两面针化学成分主要包括生物碱、香豆素、木脂素、黄酮等,具有抗炎镇痛、抗菌、抗肿瘤等药理活性。本文通过总结两面针化学成分、药理作用及质量控制的相关国内外文献,以期为两面针的临床研究和质量评价提供参考。

菟丝子丸调控BMP2/RUNX2信号通路抗绝经后骨质疏松研究

[目的]探讨菟丝子丸(CP)对绝经后骨质疏松症(PMOP)的影响与机制。[方法]使用双侧卵巢摘除法(OVX)建立绝经后骨质疏松症小鼠模型。将小鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(OVX组)、雌激素39μg/kg组(Estrogen组),菟丝子4 g/kg组(T 4 g/kg组)、牛膝4 g/kg组(N 4 g/kg组)、菟丝子丸8 g/kg组(CP 8 g/kg组),每组10只,连续给药12周。双能X射线骨密度仪检测小鼠股骨骨密度(BMD);YLS-16A小动物骨骼强度测定仪测定胫骨强度;Viva CT40检测股骨骨微结构;苏木精-伊红(HE)染色观察股骨组织病理形态学;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆中碱性磷酸酶(ALP)、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨保护素(OPG)的含量;蛋白免疫印迹法(Western Bolt)检测去势小鼠骨髓中OPG、RUNT相关转录因子2(RUNX2)和骨成型蛋白2(BMP2)蛋白表达。[结果]与Sham组比较,OVX组小鼠股骨BMD、胫骨骨强度均显著降低(P<0.01),骨小梁大量缺失且骨骼结构稀疏,小鼠血浆中ALP、BALP、OPG水平以及骨髓中OPG、RUNX2和BMP2蛋白表达显著降低(P<0.01),而CP 8 g/kg组显著升高OVX小鼠的股骨BMD及胫骨骨强度(P<0.01),显著增加血浆中成骨相关因子ALP、BALP和OPG等的水平,提高骨组织中RUNX2、OPG、BMP2蛋白表达(P<0.01),且其作用显著高于菟丝子与牛膝单独给药(P<0.05)。[结论]菟丝子丸显著抑制去势导致的骨丢失,上调成骨相关因子BALP、RUNX2,OPG表达,提示其抗绝经后骨质疏松作用可能是通过BMP2/RUNX2信号通路促进骨形成发挥的。

开窍中药对牛肾上腺髓质细胞儿茶酚胺分泌的影响

目的探讨开窍中药冰片、牛黄、麝香、石菖蒲及苏合香对牛肾上腺髓质细胞儿茶酚胺分泌的影响。方法体外培养牛肾上腺髓质细胞,HPLC-ECD检测其分泌儿茶酚胺的含量,分别考察5种开窍药对乙酰胆碱、藜芦定碱和56 mmol·L-1高钾溶液诱导的儿茶酚胺分泌的影响。结果5种开窍中药均显著抑制乙酰胆碱、藜芦定碱诱导的儿茶酚胺分泌(P<0.05或P<0.01)而对高钾溶液诱导的儿茶酚胺分泌均无显著影响;对乙酰胆碱诱导的儿茶酚胺分泌的抑制作用随浓度升高而增强(P<0.05或P<0.01)。结论开窍中药具有抑制交感活性作用,且通过乙酰胆碱受体途径和电压依赖型钠离子通道发挥作用。

经典方剂二至丸补肝益肾作用研究

目的二至丸由墨旱莲、女贞子2味药配伍而成,具有补腰膝、壮筋骨、强肝肾、乌髭发的功效,是补益肝肾的经典代表方。本研究以二至丸为研究对象,以雌雄激素样作用为切入点,阐明二至丸体内药效物质基础,揭示二至丸治疗肝肾阴虚证的化学活性物质和生物学基础,为临床精确使用二至丸提供科学依据,诠释中医“异病同治”科学内涵。方法采用LC-MS、LC-NMR-MS等技术对分离得到的二至丸中化合物进行鉴定,明确二至丸口服吸收入血的化学物质及药动学特征;基于高内涵筛选及报告基因技术确认二至丸及入血成分雌雄激素样活性;利用与肝肾阴虚症状表现类似的动物模型,围绕骨、脂肪及前列腺等组织研究二至丸中雌雄激素样活性成分的作用特点及靶点。结果①基于UHPLC/Q-Orbitrap-MS建立一种同时靶向与非靶向扫描技术,结合离线全二维色谱,从二至丸中在线分离监测7大类共270个化学成分。研究了墨旱莲中7种入血成分的体内代谢过程,结果发现其均符合一室开放药动学模型,大部分在1 h左右血药浓度达到峰值。同时其入血成分最终鉴定4大类共85个代谢产物。②对272个来源于包含二至丸的化合物进行筛选,发现33个化合物在10μmol·L^(-1)浓度下明显促进雌雄激素受体核转位,其中山奈酚、齐墩果酸具有选择性雄激素受体调节剂样作用。③二至丸具有抗骨质疏松作用,其作用的分子机制与降低破骨细胞及脂肪细胞分化;升高成骨细胞分化以及调控肠道菌群有关。④二至丸抑制雌激素不足导致的肥胖。通过AMPK信号通路调节细胞能量稳态平衡,并且作用于雌激素受体以间接调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α),从而干预线粒体结构与功能,调节适应性产热,参与脂代谢。⑤二至丸抑制良性前列腺增生(BPH)。二至丸显著减少BPH平滑肌细胞层厚度,下调PCNA表达,显著增加ERβ和MMP-1的表达,有效降低睾酮、E2、DHT、AR、前列腺特异抗原(PSA)、ERα、SRD5A1/2、芳香化酶、p-ERK、α-SMA、collagenⅠ、TGF-β_(1)和p-Smad3的表达,缓解BP的生物学进程。结论补益肝肾经典方剂二至丸及其成分具有植物雌雄激素样作用;二至丸的植物雌雄激素样作用是其抗绝经期骨质疏松症、绝经期激素不足导致的肥胖症及抑制良性前列腺增生等作用的生物学基础。

补骨脂酚对人肾上腺皮质癌H295R细胞中睾酮和雌二醇分泌的影响

[目的]研究补骨脂酚对人肾上腺皮质细胞(H295R)睾酮及雌二醇分泌的影响。[方法]实验分为空白对照组及补骨脂酚不同浓度组,分别使用CCK-8法及酶联免疫吸附法(ELISA法)检测补骨脂酚对H295R细胞活力、睾酮和雌二醇分泌的影响;同时采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测补骨脂酚对睾酮和雌二醇合成酶CYP17A1和CYP19A1 m RNA表达的影响。[结果]补骨脂酚对睾酮合成酶CYP17A1 m RNA无显著影响,但能上调雌二醇合成酶CYP19A1 m RNA含量,具有减少睾酮分泌增加雌二醇分泌的作用。[结论]补骨脂酚促进H295R细胞中雌激素的产生。

补骨脂单体成分对体外培养成骨细胞和破骨细胞分化的影响

[目的]研究补骨脂单体成分异补骨脂素、异补骨脂查尔酮对体外培养破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)及成熟破骨细胞形成数目、体外培养成骨细胞增殖与分化的影响。[方法]体外采用巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导培养破骨细胞前体细胞,考察异补骨脂素、异补骨脂素查尔酮对破骨细胞前体细胞在分化过程中其标志性酶TRACP的活性和成熟破骨细胞产生数目的影响。对硝基苯磷酸盐法(PNPP法)测定破骨细胞TRACP活性,TRACP细胞染色法鉴定并检测成数破骨细胞数目。酶消化法体外培养新生小鼠成骨细胞,(CCK-8)(cell counting kit-8)法检测两成分对成骨细胞增殖的影响,磷酸苯二钠法测定两成分对成骨细胞标志性酶碱性磷酸酶(ALP)的影响。[结果]体外成功培养小鼠破骨细胞和成骨细胞,两细胞强表达各自的标志性酶TRACP和ALP。异补骨脂查尔酮在0.05μmol/L浓度下对成熟破骨细胞的形成有显著抑制作用。异补骨脂素在0.1μmol/L浓度下对成骨细胞增殖有显著促进作用。[结论]补骨脂单体成分异补骨脂素对成骨细胞有促进作用、异补骨脂查尔酮对破骨细胞有抑制作用,提示补骨脂可能作为抗骨质疏松或骨吸收的药物。

千层纸素A内皮依赖性舒张大鼠离体血管的作用

目的:研究千层纸素A对离体大鼠胸主动脉的血管舒张作用及其内皮依赖性作用机制。方法:分离Wistar大鼠的胸主动脉,采用离体大鼠胸主动脉环张力测定法检测千层纸素A对1μmol/L去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)或60mmol/L氯化钾预收缩的大鼠离体胸主动脉环的舒张效应,并观察去内皮或用一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)预处理后千层纸素A舒张血管作用的变化。结果:千层纸素A(10、100μmol/L)可以舒张NE(1μmol/L)和氯化钾(60mmol/L)预收缩的内皮完整的离体血管,10、100μmol/L药物浓度组与溶剂对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);对去内皮血管的舒张作用显著低于内皮完整的血管(P<0.05,P<0.01);终浓度为100μmol/L的L-NAME可以显著降低100μmol/L千层纸素A的舒血管作用,加入L-NAME组与不加入抑制剂组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:千层纸素A可通过内皮依赖的一氧化氮途径发挥舒张血管的作用。

丹参酮ⅡA药理作用研究进展

中药丹参为唇形科丹参的干燥根,是常用的活血化瘀中药,丹参主产于四川、山西、河北、江苏、安徽等地。中医学认为,丹参走血分,通血脉,功擅活血化瘀,现代研究表明丹参在心脑血管疾病、癌症、抗衰老等方面具有良好的疗效。丹参酮ⅡA是中药丹参中的脂溶性成分,文章拟通过对近年来传统中药丹参中丹参酮ⅡA的抗炎、抗氧化等药理作用进行综述,为进一步开发利用这一传统中药提供理论依据。

急性冠脉综合征的中医证候分布规律研究

目的:揭示急性冠脉综合征的中医相关证候的分布规律,为其临床治疗和相关科研实践提供可靠依据。方法:全面检索近20年来中国期刊全文数据库的急性冠脉综合征中医证候相关文献,统计分析其中医证素、证型规律。结果:共纳入73篇文献,总病例数9506例。急性冠脉综合征证候分布以心血瘀阻、气虚血瘀、痰阻心脉、气虚痰瘀、气阴两虚、气阴两虚血瘀、痰瘀互结、心气不足、气滞血瘀、气滞心胸等为常见证型,多见证素为血瘀、痰浊、气虚、阴虚、阳虚、气滞。气虚为本虚中首位,阴虚、阳虚次之;标实中以血瘀为首,气滞、痰浊次之。而在急性冠脉综合征中急性心梗的虚实夹杂证候明显较不稳定心绞痛增多;同时急性心梗中瘀血、痰浊证素所占的比例也明显多于不稳定心绞痛。结论:急性冠脉综合征是以本虚标实为其病机,本虚以气虚、阴虚为主,标实以血瘀、痰浊、气滞最为常见。而随着疾病严重程度的增加,虚实夹杂证候及瘀血、痰浊证素都随之增加,提示中医对急性冠脉综合征的防治在标本兼顾的基础上尤其应该注重对瘀血、痰浊证的防治。

应激对儿茶酚胺影响和中药干预的研究进展

应激是机体对内外环境因素和社会心理因素刺激时所出现的非特异性的综合应答状态。交感-肾上腺髓质系统的激活是应激反应的重要特征之一。应激是导致交感-肾上腺髓质系统合成分泌儿茶酚胺（CA）增加的主要原因，过强或持续的应激造成CA合成分泌和代谢过程的紊乱，诱发或加重冠心病、肿瘤、神经精神疾病的发生和发展，对医学和公共卫生带来挑战，

原发性高血压病中医病因病机及证型分布规律的研究进展

原发性高血压病是一种＂心血管综合征＂,是一种＂生活方式病＂,不良的生活方式,如高盐、高脂膳食、缺乏体力活动、长期精神过度紧张等是其发病主要危险因素。近年来我国人群高血压患病率呈增长态势,对高血压病的病因、治疗等研究也成为目前学术界研究的热点。目前中医对高血压病的研究涉及病因病机、危险因素、体质因素、证候证素、治疗用药等方方面面,本文在此对近年来中医高血压病的病因病机及证候分布规律方面的研究做一综述。

功能性消化不良的临床研究进展

功能性消化不良(FD)是一种常见的功能性胃肠疾病,临床可见上腹部疼痛灼热、餐后腹胀、早期饱腹感、恶心呕吐等症状。该病无器质性病变,其病理生理机制可能与胃排空缓慢、胃调节功能减退等胃肠动力的改变、十二指肠酸过敏、幽门螺旋杆菌感染和抑郁焦虑等社会心理疾病相关。现代医学药物治疗方法主要包括质子泵抑制剂治疗、根除幽门螺旋杆菌治疗、胃肠促动力剂治疗和抗抑郁药治疗。传统医学基于辨证施治的理论基础,在脾虚气滞、肝胃不和、脾胃虚弱等证型方面疗效显著。本文将近几年关于功能性消化不良的国内外文献进行了系统的归纳总结,旨在为临床医生提供FD治疗的思路与参考。

盐酸药根碱抗异丙肾上腺素诱导的心肌H9c2细胞肥大作用研究

[目的]研究盐酸药根碱对异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌细胞肥大的影响。[方法]采用体外培养的心肌H9c2细胞,通过检测细胞总蛋白的方法评价细胞肥大程度,采用实时聚合酶链反应(PCR)的方法检测盐酸药根碱对异丙肾上腺素诱导的心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)mRNA水平上升的影响。使用钙-4试剂盒检测细胞内钙离子浓度。细胞转染β1肾上腺素受体,考察盐酸药根碱与β1肾上腺素受体竞争性结合能力。采用Western blot方法考察盐酸药根碱对异丙肾上腺素(ISO)诱导的ERK通路磷酸化的影响。[结果]盐酸药根碱显著抑制异丙肾上腺素诱导的H9c2细胞肥大。盐酸药根碱显著抑制异丙肾上腺素诱导的H9c2细胞中ANP及BNP mRNA水平上升;ISO及盐酸药根碱与β1肾上腺素受体均具有一定的结合能力。盐酸药根碱抑制ISO诱导的ERK信号通路激活。[结论]盐酸药根碱能通过与β1肾上腺素受体结合发挥抑制ERK信号通路激活而抗心肌肥大作用。

小桃儿七螺甾烷皂苷及其抗肿瘤细胞活性

利用层析法从小桃儿七中分离得到单体螺甾烷皂苷,利用核磁共振波谱技术鉴定其结构,采用MTT法测试其体外乳腺癌MCF-7细胞株、人宫颈癌Hela细胞株和人肝癌Hep G2细胞株的细胞毒活性,检测其对正常929细胞株的细胞毒活性。结果表明,该单体对人宫颈癌Hela细胞株具有抑制作用(IC50=71.23μmol/L),对正常929细胞株无明显抑制作用。

麝香通心滴丸稳定家兔动脉粥样硬化斑块研究

目的：探讨麝香通心滴丸对家兔动脉粥样硬化斑块的稳定作用。方法：日本大耳白家兔91只,雄性,体重1.8-2.2 kg。分为正常对照组及高脂饮食伴主动脉球囊拉伤术致动脉粥样硬化易损斑块模型组,模型加麝香通心滴丸高剂量组（2 mg/kg）、中剂量组（1 mg/kg）、低剂量组（0.5 mg/kg）和阳性对照组（辛伐他汀2 mg/kg）。连续灌胃给药12周,并分别于处死前24 h和48 h,注射蛇毒（0.15 mg/kg腹膜下注射）和组胺（耳缘静脉注射组胺0.02 mg/kg）,对斑块进行药物触发后取材。计算斑块破裂率。利用HE、MASSON、油红O、免疫组化染色观察斑块情况、斑块内胶原、脂质、巨噬细胞、平滑肌细胞含量,并计算易损指数。结果：麝香通心滴丸可以降低药物触发所致的动脉粥样硬化家兔主动脉斑块破裂率（P〈0.05）;增加斑块中的胶原、平滑肌成分,降低巨噬细胞成分（P〈0.05或P〈0.01）;

吴茱萸抗大鼠应激性胃溃疡研究

[目的]研究吴茱萸对大鼠应激性胃溃疡的作用及其可能的机制。[方法]实验分为空白对照组、水浸-束缚应激性(WRS)胃溃疡模型组及模型加吴茱萸生药0.45 g/kg体质量组、0.9 g/kg体质量组和1.8 g/kg体质量组,计算各组大鼠胃溃疡指数;采用高效液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)检测大鼠血清肾上腺素(E)水平。[结果]吴茱萸0.45 g/kg组能显著降低溃疡指数(P<0.05)抑制溃疡形成。与模型组相比吴茱萸给药组均能显著抑制血清中E含量(P<0.05)。[结论]吴茱萸具有抗大鼠应激性胃溃疡的作用,其作用机制可能与调节血清中E含量有关。

丹红注射液抗H9c2细胞凋亡的作用机制研究

[目的]从线粒体损伤角度研究丹红注射对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌细胞H9c2凋亡的影响。[方法]培养H9c2细胞,分为对照组、10μmol/L ISO模型组,10μmol/L ISO和20、200μL/L丹红注射液组。按相应给药时间后采用流式细胞术检测细胞凋亡,明确药物对细胞凋亡的作用。活细胞荧光成像仪检测细胞线粒体膜电位变化、激光共聚焦检测细胞内活性氧簇(ROS)的产生、Fluo-3 AM ester荧光染料染色检测细胞内钙离子浓度研究丹红注射液抗心肌细胞凋亡的相关作用机制。[结果]与对照组(1.33%±0.42%)相比,ISO显著上升细胞凋亡率(5.13%±0.15%)(P<0.01);与ISO组比较,20、200μL/L丹红注射液后,细胞凋亡率分别下降为(4.23%±0.15%)和(2.37%±0.38%)。与对照组相比,给予ISO后细胞内线粒体膜电位去极化程度显著增加,为对照的(151.76%±16.01%)(P<0.01),20、200μL/L丹红注射液显著抑制ISO诱导的细胞内线粒体膜去极化,分别为对照的(121.07%±11.53%)和(117.15%±12.91%)。此外,丹红注射液显著抑制ISO诱导的细胞内ROS浓度及钙离子浓度的升高,差异具有统计学意义。[结论]丹红注射液可通过抑制ISO引起的细胞内线粒体膜电位去极化、降低细胞内ROS和钙离子浓度而发挥其抗H9c2细胞凋亡作用。

肠道菌群对骨质疏松发生发展作用及中药干预影响

随着社会人口老龄化,以骨量减少、骨微结构改变、骨脆性增大、骨折发生率增高为特征的骨质疏松症(Osteoporosis,OP)发病率急剧增加。目前,在骨质疏松的预防与治疗中,肠道菌群与骨代谢的关系已经成为世界范围内的研究热点。该文阐述了骨质疏松患者体内肠道菌群的变化、肠道菌群紊乱对骨质疏松发生发展的影响,以及肠道菌群对中药在治疗骨质疏松方面的影响,为中药治疗骨质疏松的深入研究提供了重要的参照。