宫颈癌MMP-9表达与肿瘤血管生成、癌细胞增殖及侵袭转移的关系

背景和目的:基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)在肿瘤血管生成及肿瘤侵袭转移过程中起重要调节作用。本研究探讨MMP-9在早期宫颈癌的表达和临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测75例早期宫颈浸润癌(invasivecarcinomaofcervix,ICC)、18例宫颈上皮内瘤样病变(cervicalintraepithelialneoplasm,CIN)和15例正常宫颈上皮(normalcervicalepithelium,NCE)中MMP-9的表达情况,并检测其微血管密度(microvesseldensity,MVD)(CD34标记)和癌细胞增殖标记指数(Ki-67标记)。结果:在宫颈癌中,MMP-9主要表达于癌细胞膜和/或细胞浆;Ki-67主要表达于癌细胞核;CD34主要表达于间质血管内皮细胞。从正常宫颈上皮到宫颈上皮内瘤样病变再到宫颈浸润癌,MMP-9、Ki-67的阳性表达率和MVD均逐步显著升高(P<0.05)。MMP-9在ICC中表达与MVD显著正相关(r=0.287,P<0.05)。MMP-9在ICC中表达与盆腔淋巴结转移、脉管浸润、间质浸润、FIGO分期、组织学分级和Ki-67表达有关(P<0.05或P<0.01);而与年龄和组织学类型无关(P>0.05)。有盆腔淋巴结转移、脉管浸润、突破深层间质浸润、FIGO分期为Ⅱ期、组织学分级为Ⅲ级及Ki-67高度表达者,其MMP-9阳性表达率分别显著高于无盆腔淋巴结转移、无脉管浸润、浸润深度在浅层间质以内。

VEGF及其受体KDR表达与宫颈癌细胞增殖及侵袭转移的关系

目的 :探讨血管内皮生长因子 (vascu larendothelialgrowthfactor ,VEGF)及其受体(kinaseinsertdomaincontainingreceptor ,KDR)在早期宫颈癌的表达和临床意义。方法 :采用免疫组织化学SP法检测 75例早期宫颈癌(ICC)、18例宫颈上皮内瘤样病变 (CIN)和 15例正常宫颈上皮 (NCE)中VEGF、KDR和增殖细胞核抗原 (Ki 67)的表达。结果 :VEGF、KDR、Ki 67在NCE、CIN和ICC的阳性表达率分别为 2 6 67% ( 4 /15 )、61 11% ( 11/18)和77 3 3 % ( 5 8/75 ) ,13 3 3 % ( 2 /15 )、 61 11%( 11/18)和 69 3 3 % ( 5 2 /75 )及 13 3 3 % ( 2 /15 )、72 2 2 % ( 13 /18)和 96 0 0 % ( 72 /75 )。从NCE到CIN再到ICC ,VEGF、KDR和Ki 67的阳性表达率均逐渐升高 ,P <0 0 5。VEGF、KDR在ICC的表达均与盆腔淋巴结转移、脉管浸润、组织学分级和Ki 67表达有关 ,P <0 0 5 ;而均与患者年龄、FIGO分期、组织学类型和间质浸润深度无关。有盆腔淋巴结转移、脉管浸润、组织学分级为Ⅲ级及Ki 67高度表达者的VEGF、KDR阳性表达率分别显著高于无盆腔淋巴结转移、无脉管浸润、组织学分级未超过Ⅱ级及Ki 67表达在中度以内者 ,P<0 0 5。VEGF与KDR在ICC的表达呈显著正相关 ,r =0 5 6,P <0 0 1;并且两指标均阳性表达者 ,其Ki 67高度表达、

VEGF及其受体KDR在宫颈癌的联合表达与局部肿瘤血管生成的关系

目的:探讨血管内皮生长因子及其受体KDR在早期宫颈癌的表达及其对宫颈癌肿瘤血管生成的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测18例宫颈上皮内瘤样病变(cervicalintraepithelialneoplasm,CIN)、75例早期宫颈癌(invasivecarcinomaofcervix,ICC)和15例正常宫颈上皮(normalcervicalepithelium,NCE)中VEGF和KDR的表达情况,并检测其中微血管密度(CD34标记)。结果:在ICC中,VEGF和KDR主要表达于癌细胞膜和(或)细胞浆;而CD34主要表达于癌巢间质血管内皮细胞。从NCE到CIN再到ICC,VEGF与KDR的阳性表达率以及MVD均显著升高(P<0.01)。在ICC中,VEGF、KDR阳性表达者其MVD分别显著高于VEGF、KDR阴性表达者(P<0.05)。VEGF在ICC的表达与KDR显著正相关(r=0.56,P<0.01),并且两者均与MVD显著正相关(前者r=0.60,P<0.01;后者r=0.33,P<0.01)。VEGF与KDR均阳性表达者,其微血管密度显著高于两者均阴性表达者(P<0.01)。结论:VEGF及其受体KDR表达在宫颈癌肿瘤血管生成中起上调作用,两者均过度表达,肿瘤血管生成显著增加。检测VEGF及其受体KDR的联合表达对进一步了解宫颈癌血管生成情况以及寻找抗肿瘤血管生成治疗新靶点有一定价值。

Ezrin分子生物学特性及其与妇科恶性肿瘤关系的研究进展

Ezrin是ERM(ezrin-radixin-moesin)蛋白家族成员之一,是膜细胞骨架连接蛋白,由585个氨基酸组成。在细胞内Ezrin单体多以静止状态存在,Thr-567位点磷酸化及二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)与Ezrin N端相连与其激活有关。Ezrin连接膜蛋白(如CD44、c-Met、E-Cadherin、ICAM-1和ICAM-2等)与肌动蛋白细胞骨架,这种连接不但是结构上的,而且是功能上的。通过介导膜与细胞骨架的连接,Ezrin调节胞形态形成、运动、黏附以及细胞信号转导等多项细胞活动,而这些细胞活动与肿瘤的发生、发展及浸润转移等密切相关。Ezrin在多种肿瘤中表达增高,并促进肿瘤转移。Ezrin可能与妇科恶性肿瘤病程进展密切相关。

宫颈癌组织中Endoglin和VEGF表达与血管生成和癌细胞增殖及侵袭转移的关系

目的:探讨Endoglin和血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈癌组织中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测75例宫颈癌(ICC)、18例宫颈上皮内瘤变(CIN)和15例正常宫颈上皮(NCE)组织中Endoglin和VEGF的表达情况,并检测其中微血管密度(MVD)(CD34标记)和Ki-67表达。结果:从NCE到CIN再到ICC,Endoglin和VEGF的阳性率显著升高,P<0.05。Endoglin和VEGF在ICC组织中表达均与MVD显著正相关,P=0.000。Endoglin在ICC组织中表达与间质浸润深度和Ki-67表达有关,P<0.05。ICC突破深肌层间质浸润和Ki-67高度表达者,其Endoglin阳性率分别显著高于未突破深肌层间质浸润和Ki-67表达在中度以内者,P<0.05。VEGF在ICC组织中表达与盆腔淋巴结转移、脉管浸润、组织学分级及Ki-67表达有关,P<0.05。ICC伴有盆腔淋巴结转移、脉管浸润、组织学分级为Ⅲ级及Ki-67高度表达者,其VEGF阳性率分别显著高于无盆腔淋巴结转移、无脉管浸润、组织学分级在Ⅱ级以内及Ki-67表达在中度以内者,P<0.05。Endoglin在ICC组织中表达与VEGF显著正相关,P=0.021。宫颈癌Endoglin和VEGF均阳性表达者,其Ki-67高度表达率及MVD均显著高于两者均阴性表达者,P<0.05。结论:宫颈癌组织Endoglin和VEGF均过度表达,其血管生成显著增加,癌细胞增殖活跃,更易发生侵袭转移。

MMP-9和TIMP-1表达与宫颈癌细胞增殖及侵袭转移关系的研究

目的 :探讨MMP 9和TIMP 1在早期宫颈癌的表达和临床意义。方法 :采用免疫组织化学S P法检测ICC、CIN和NCE中MMP 9和TIMP 1的表达情况 ,并检测癌细胞增殖标记指数 (Ki 6 7标记 )。结果 :从NCE→CIN→ICC ,MMP 9阳性表达率显著升高 ,P <0 0 5 ,而TIMP 1未见升高。宫颈癌伴有盆腔淋巴结转移、脉管浸润、≥深肌层间质浸润、FIGO分期为Ⅱ期、组织学分级为Ⅲ级及Ki 6 7高度表达者 ,其MMP 9阳性表达率显著增高 ,而TIMP 1表达阳性率显著降低。宫颈癌中MMP 9表达高于TIMP 1者 ,其盆腔淋巴结转移和深肌层间质浸润的发生率显著高于MMP 9与TIMP 1表达平衡者 ,P <0 0 5。结论 :MMP 9和TIMP 1表达可能在宫颈癌细胞增殖和侵袭转移中起一定作用。宫颈癌MMP 9表达增强而TIMP 1表达降低 ,其癌细胞增殖活跃、且更易发生侵袭转移 。

宫颈癌组织中MMP-9和CD44V6表达与癌细胞增殖及侵袭转移的关系

目的:探讨MMP-9和CD44V6在宫颈癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测75例宫颈癌(ICC)、18例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和15例正常宫颈上皮(NCE)中MMP-9和CD44V6的表达情况,并检测癌细胞增殖标记指数(Ki-67标记)。结果:MMP-9在NCE、CIN和ICC组织中表达阳性率分别为20·00%、55·56%和81·33%;CD44V6分别为20·00%、55·56%和69·33%;Ki-67分别为13·33%、72·22%和96·00%。宫颈癌伴有盆腔淋巴结转移、脉管浸润、突破深肌层间质浸润、FIGO分期为Ⅱ期、组织学分级为Ⅲ级及Ki-67高度表达者,其MMP-9阳性率分别高于无盆腔淋巴结转移、无脉管浸润、未突破深肌层间质浸润、FIGO分期为Ⅰ期、组织学分级在Ⅱ级以内及Ki-67表达在中度以内者。CD44V6在宫颈癌中表达与盆腔淋巴结转移、脉管浸润、组织学类型及Ki-67表达有关,P均<0·05。宫颈癌伴有盆腔淋巴结转移、脉管浸润、组织学类型为鳞癌及Ki-67高度表达者,其CD44V6阳性率分别高于无盆腔淋巴结转移、无脉管浸润、组织学类型为腺癌及Ki-67表达在中度以内者。MMP-9和CD44V6在宫颈癌中表达无显著相关性,r=-0·063,P=0·591。但两者均阳性表达者,其Ki-67高度表达、盆腔淋巴结转移、突破深肌层间质浸润和脉管浸润的发生率显著高于两者均阴性及两者之一为阳性者。结论:宫颈癌MMP-9及CD44V6表达可能在癌细胞增殖和侵袭转移中起重要作用,两者均过度表达其癌细胞增殖活跃,且更易发生侵袭转移。

CD_(44v6)、ki-67在宫颈癌的表达及临床意义

目的 探讨 CD4 4v6 、ki- 6 7在宫颈癌中的表达情况及其临床意义。 方法 应用免疫组织化学 SP法检测 6 3例宫颈癌和正常宫颈组织中 CD4 4v6 、ki- 6 7的表达情况并分析其与有关的临床病理因素间的关系。 结果 CD4 4v6 的着色部位主要在细胞膜和细胞质 ;而 ki- 6 7主要在胞核。 CD4 4v6 在正常宫颈上皮、宫颈原位癌和宫颈浸润癌中的阳性表达情况分别为 0 / 10 ,2 / 6和 37/ 5 7;ki- 6 7分别为 0 / 10 ,4 / 6和 5 6 / 5 7。随着病程进展 ,CD4 4v6 和 ki- 6 7的阳性表达率显著升高 (P<0 .0 1)。 CD4 4v6 阳性表达与宫颈癌的盆腔淋巴结转移、脉管浸润和 ki- 6 7的表达情况有关 (P<0 .0 5 ) ;而与临床分期、分化程度、组织学类型、间质浸润和癌灶大小无关 (P>0 .0 5 )。有淋巴结转移、脉管浸润和ki- 6 7过表达者 CD4 4v6 的阳性表达率显著高于无淋巴结转移、脉管浸润和 ki- 6 7低表达者。 结论 CD4 4v6 的阳性表达可能在宫颈癌的发生发展、淋巴结转移、脉管浸润和癌细胞增殖过程中起着重要的作用 ,但非唯一决定因素。CD4 4v6

原发性阔韧带肿瘤44例临床分析

原发性阔韧带肿瘤是指来源于阔韧带内间叶组织和阔韧带本身组织成分的肿瘤,也包括阔韧带内多余卵巢组织所发生的肿瘤[1]。这种肿瘤临床上比较少见,鲜有文献报道,又因其解剖关系特殊,缺乏特征性的临床表现和影像学检查手段,故术前极易误诊。本文对我院收治的44例原发性阔韧...

Endoglin与血管内皮生长因子和血管内皮生长因子受体2及基质金属蛋白酶9联合表达与宫颈癌血管生成的关系

目的探讨Endoglin、血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体2（KDR）及基质金属蛋白酶9（MMP-9）联合表达在宫颈癌局部血管生成中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测15例正常宫颈上皮（NCE）、18例宫颈上皮内瘤变（CIN）和75例宫颈癌（ICC）组织Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9表达，并检测CD34标记的微血管密度（MVD）。结果Endoglin、VEGF、KDR和MMP-9在NCE、CIN及ICC组的阳性率分别为6．7％、38．9％及64．O％；26．7％、61．1％及77．3％；13．3％、61．1％及69．3％和20．0％、55．6％及81．3％，从NCE到CIN再到ICC组，Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9的阳性率均显著升高（P〈0．05）。宫颈癌组织MVD均分别与Endoglin（r=0．499，P〈0．01）、VEGF（r=0．602，P〈0．01）、KDR（r=0．331，P〈0．01）及MMP-9（r=0．287，P〈0．05）表达显著正相关，并且Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9同时均阳性表达者，其MVD升高更为显著（P〈0．01）。结论Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9联合表达在上调宫颈癌局部肿瘤血管生成中起重要作用，4个指标均过度表达，血管生成能力显著增强。

基质金属蛋白酶组织抑制物-1在宫颈癌的表达与临床意义

目的 :探讨基质金属蛋白酶组织抑制物 - 1(TIMP- 1)在早期宫颈癌的表达和临床意义。方法 :采用免疫组织化学 SP法检测 75例早期宫颈浸润癌 (宫颈癌组 )、18例宫颈上皮内瘤样病变 (CIN组 )和 15例癌旁正常宫颈上皮 (对照组 )中 TIMP- 1的表达情况 ,并检测其中微血管密度 (CD34 标记 )和癌细胞增殖标记指数 (Ki- 6 7标记 )。结果 :TIMP- 1主要表达于宫颈癌细胞膜和 (或 )细胞浆 ,Ki- 6 7主要表达于癌细胞核 ,CD34 主要表达于癌巢间质血管内皮细胞。从对照组到 CIN组再到宫颈癌组 ,TIMP- 1的阳性表达率未见显著升高 (P>0 .0 5 )。 TIMP- 1在宫颈癌中表达与 FIGO分期、组织学分级、盆腔淋巴结转移和间质浸润深度有关 (P<0 .0 5 ) ;而与年龄、组织学类型、脉管浸润、Ki- 6 7表达及微血管密度无关 (P>0 .0 5 )。 FIGO分期为 期、组织学分级为 级、有盆腔淋巴结转移及突破深肌层间质浸润者 ,其 TIMP- 1阳性表达率分别显著低于 FIGO分期为 期、组织学分级在 级以内、无盆腔淋巴结转移和浸润深度在浅肌层间质以内者 (P<0 .0 5 )。结论 :宫颈癌 TIMP- 1表达降低可能在侵袭转移中起一定作用。检测宫颈癌 TIMP- 1表达对进一步了解宫颈癌生物学行为和判断预后有一定价值。

宫颈鳞状细胞癌组织Smad4表达及临床意义

目的探讨宫颈鳞状细胞癌(SCC)组织Smad4表达与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测28例正常宫颈上皮(NCE)、36例宫颈上皮内瘤变(CIN)和68例SCC组织中Smad4的表达情况,检测Ki-67增殖指数(PI)和CD34微血管密度(MVD)。结果Smad4在NCE,CIN及SCC组的阳性表达率分别为75.00%,41.67%和45.59%。从NCE到CIN及SCC,Smad4阳性表达率显著降低(P<0.05)。在SCC组,随Smad4表达降低,盆腔淋巴结转移率显著升高(χ2=4.446,P=0.035);随Smad4表达增强,PI和MVD均有升高趋势,均未达统计学意义(P>0.05)。SCC组Smad4表达与年龄、FIGO分期、组织学分级、浸润深度、脉管浸润与否及预后无显著相关性(P>0.05)。结论Smad4蛋白表达降低可能参与SCC的发生和转移过程。

妊高征患者血脂七项参数变化的探讨

目的：探讨妊高征患者血脂代谢变化的特征。方法：采用全自动生化分析仪检测９０例妊高征、３０例正常晚期妊娠妇女血清总胆固醇（ＴＣ），甘油三酯（ＴＧ），高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ），低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ），极低密度脂蛋白胆固醇（ＶＬＤＬＣ），载脂蛋白Ａ１（ａｐｏＡ１）及载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ），并计算ＬＤＬＣ与ＨＤＬＣ及ａｐｏＡ１与ａｐｏＢ的比值。结果：重度妊高征ＴＣ、ＴＧ显著升高（Ｐ＜００５）；中重度妊高征ＨＤＬＣ显著降低，ＬＤＬＣ显著升高，差异有极显著意义（Ｐ＜００１），ａｐｏＡ１，ＬＤＬＣ／ＨＤＬＣ比值在中重度妊高征中也有显著升高（经统计学检验除中度妊高征Ｐ＜００５外，余Ｐ＜００１）；轻中重度妊高征ＶＬＤＬＣ，ａｐｏＢ，ａｐｏＡ１／ａｐｏＢ比值均显著升高（Ｐ＜００１）。结论：妊高征患者存在明显的血脂代谢紊乱，其特征是，对血管有破坏作用的ＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬＣ，ＶＬＤＬＣ，ａｐｏＢ，ＬＤＬＣ与ＨＤＬＣ比值显著升高，对血管有保护作用的ＨＤＬＣ，ａｐｏＡ１与ａｐｏＢ比值显著降低，提示血脂代谢紊乱可能导致妊高征的发生，加重妊高征病情，并且可能引起子宫及胎盘床小动脉的急性?

宫颈癌KDR表达与血管生成和癌细胞增殖及侵袭转移的关系

目的 研究KDR在早期宫颈癌的表达及其临床意义。方法 采用免疫组织化学S-P法检测75例早期宫颈癌(ICC)、18例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和15例癌旁正常宫颈上皮(NCE)中KDR的表达,并检测其中微血管密度MVD(CD34标记)和癌细胞增殖标记指数(Ki-67标记),探讨早期宫颈癌KDR表达与肿瘤血管生成、癌细胞增殖、癌细胞侵袭转移等有关临床病理参数的关系。结果 在宫颈癌中,KDR主要表达于癌细胞膜和(或)细胞浆;Ki-67主要表达于癌细胞核;CD34主要表达于癌巢间质血管内皮细胞。从NCE→CIN→ICC,KDR、Ki-67的阳性表达率和MVD均显著升高(P<0.05)。KDR在宫颈癌中表达与MVD显著正相关(r=0.331,P<0.01),并与盆腔淋巴结转移、脉管浸润、组织学分级和Ki-67表达有关(P<0.05);而与年龄、FIGO分期、组织学类型和间质浸润无关(P>0.05)。组织学分级为Ⅲ级、有盆腔淋巴结转移、脉管浸润及Ki-67高度表达者,其KDR阳性表达率分别显著高于组织学分级为≤Ⅱ级、无盆腔淋巴结转移、无脉管浸润及Ki-67≤中度表达者(P<0.05)。结论 KDR可能在宫颈癌血管生成、癌细胞增殖、癌细胞侵袭转移中起重要作用。KDR过度表达,宫颈癌血管生成能力显著增强,癌细胞增殖活跃,更易发生侵袭转移,但并非惟一决定因素。

桩蛋白表达与宫颈鳞状细胞癌局部血管生成和浸润转移及其预后的关系

目的探讨桩蛋白在宫颈鳞状细胞癌组织的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测28例正常宫颈上皮（NCE组）、36例宫颈上皮内瘤变（CIN组）和68例宫颈鳞状细胞癌（SCC组）组织桩蛋白的表达情况，并检测其中Ki-67标记的增殖指数（PI）和CD34标记的微血管密度（MVD）。结果桩蛋白在NCE组、CIN组及SCC组的阳性表达率分别为35．71％、52．78％及83．82％，SCC组桩蛋白阳性表达率分别显著高于CIN组和NCE组（均P〈0．05）。桩蛋白在SCC组表达与FIGO分期和脉管浸润有关（P〈0．05），FIGO为Ⅱ期及有脉管浸润者，其桩蛋白阳性表达率分别显著高于FIGO为Ⅰ期及无脉管浸润者（均P〈0．05）。桩蛋白在SCC组表达与患者年龄、组织学分级、有否盆腔淋巴结转移、间质浸润深度、PI、MVD及生存率无关（均P〉0．05）。结论桩蛋白过度表达可能参与宫颈鳞状细胞癌的发生和转移，可能是宫颈鳞状细胞癌患者的不良预后因素之一。

替拿素在子宫颈鳞状细胞癌组织表达及临床意义初步研究

目的探讨子宫颈鳞状细胞癌（宫颈鳞癌，SCC）组织替拿素表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测28例正常宫颈上皮（NCE）、36例宫颈上皮内瘤变（CIN）和68例宫颈鳞癌组织替拿素的表达情况，并检测Ki-67标记的增殖指数（PI）和CD34标记的微血管密度（MVD）。结果替拿素从NCE、CIN到宫颈鳞癌组织的阳性表达率分别为0％、8．33％和52．94％，替拿素阳性率有显著升高趋势（P〈0．01）。替拿素在宫颈鳞癌中表达与盆腔淋巴结转移密切相关（P〈0．05），而与国际妇产科联盟（FIGO）分期、组织学分级、间质浸润深度及脉管浸润无关（P〉0．05）。无盆腔淋巴结转移者替拿素表达水平显著高于有盆腔淋巴结转移者（P〈0．05）。替拿素在宫颈鳞癌中表达与MVD正相关（P〈0．05），而与PI无相关性（P〉0．05）。宫颈鳞癌组织替拿素阳性表达者生存率与阴性表达者比较无统计学意义（P〉0．05）。结论宫颈鳞癌组织替拿素过度表达可能促进肿瘤血管生成并抑制盆腔淋巴结转移。

肿瘤血管生成及其与宫颈癌关系的研究进展

血管生成(angiogenesis)是近年来兴起的一个新的医学研究领域,几乎涉及到医学领域的各个学科.它是指血管从萌芽状态发展成新生血管的复杂过程,是由诱导血管生成的组织细胞、血管内皮细胞和微环境相互作用、相互影响的结果[1,2].

桩蛋白与肿瘤关系的研究进展

桩蛋白（paxillin）是一种局灶黏着斑蛋白，主要定位于黏着斑。桩蛋白最早是在v—src转染的细胞中发现的，之后在鸡砂囊的平滑肌组织中提取鉴定，并确定它是黏着斑蛋白（vinculin）的结合蛋白。由于其特殊的结构和功能，桩蛋白逐渐受到研究者的关注。多项研究表明，桩蛋白不仅参与了黏着斑的组装，而且在细胞形态改变、运动、黏附、

宫内外复合妊娠临床分析并文献复习

目的探讨宫内外复合妊娠的临床表现及预后。方法对我院收治宫内外复合妊娠1例的临床资料进行分析，并结合文献资料进行复习。结果本例患者术后恢复良好，痊愈出院，诊断为“宫内外复合妊娠”。结论宫内外复合妊娠极为少见，临床表现不够典型，容易误诊。提高对宫内外复合妊娠的认识可避免误诊，提高正确诊断率。对要求保留胎儿者，及时正确处理可带来良好结局。

CD_(44)分子生物学特性及其与宫颈癌关系的研究进展

CD4 4属于粘附分子家族 ,是分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白 ,能与多种配体分子结合 ,介导细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间的粘附过程。CD4 4及其变异体分子参与肿瘤的发生发展和侵袭转移。本文对 CD4 4尤其是 CD4 4v的基因定位与结构、分子结构特征、分类与功能、与肿瘤及宫颈癌的关系及治疗等进行综述 ,为同行了解 CD4 4在宫颈恶变、恶变后侵袭转移过程中的作用机制 ,为宫颈癌的预后判断以及基因治疗提供帮助。