药理浓度三氧化二砷对大鼠睾丸组织形态及精子生成的影响

目的 探讨药理浓度的三氧化二砷 (As2 O3)对雄性大鼠生殖功能的影响。方法 应用不同剂量的As2 O3(2、 4和 8mg·kg- 1 ·d- 1 )给大鼠腹腔内注射 ,2周后对大鼠进行睾丸组织病理学检查 ,同时检测大鼠血清砷的含量 ,睾丸精子头计数 ,并计算每日精子生成量。结果 随着给大鼠注射As2 O3的量增加 ,血清砷浓度也明显增加 ,同时大鼠睾丸精子头数和每日精子生成量也逐渐减少 ,在大剂量组出现显著统计学差异 (P<0 0 0 1) ;血清砷浓度与睾丸精子头数成负相关 (P小于0 0 1) ;小剂量组形态与正常对照组相似 ,中剂量组曲细精管结构变化虽不明显 ,但精子形成有所减少。而大剂量组部分曲细精管出现破裂、渗出 ,基膜溶解 ,精子生成明显减少 ,间质出现水肿渗出 ,支持细胞和各级生精细胞也有所减少。结论 As2 O3可通过损伤大鼠睾丸的组织结构、抑制睾丸精子生成而产生生殖毒性。

脑梗死患者活化血小板的检测及其临床意义

目的探讨脑梗死患者全血血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa（PAC-1）、血小板颗粒膜糖蛋白140（CD6p）的变化及其临床意义。方法用全血流式细胞术测定76例脑梗死患者急性期和恢复期、30例高血压病患者和28例糖尿病患者外周血中血小板PAC-1、CD62P的表达水平，并与20例健康对照者比较。结果脑梗死组急性期、恢复期、高血压病组、糖尿病组PAC-1、CD62p的表达均明显高于正常对照组（均P〈0．01）。脑梗死患者急性期PAC-1、CD62P的表达大梗死灶组〉中梗死灶组〉小梗死灶组，各组之间比较有显著性差异（P〈0．01～0．05）。脑梗死患者急性期PAC-1、CD62P的表达重型〉中型〉轻型，各组之间比较有显著性差异（P〈0．01～0．05）。结论脑梗死急性期、恢复期、高血压病患者、糖尿病患者均存在血小板活化；脑梗死病人血小板活化与病情及梗死灶大小有关，PAC-1、CD62p可作为判断病情的指标。

血管内皮细胞生长因子及其受体在强直性脊柱炎患者中的表达及研究

强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis,AS）是一种慢性病程,以侵犯中轴关节为主,为类风湿因子阴性的脊柱关节病,属于自身免疫性疾病,好发于16-30岁的青年。血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）是一种强烈的丝裂原,同时也是血管生成激活分子,

伤寒患者血象及骨髓象分析

作者分析51例伤寒血象及骨髓象结果,发现除白细胞减少外尚有血红蛋白和血小板减少(58%和58.62%);多数患者血象及髓象中白细胞有中毒性改变,而红细胞和血小板形态正常;91.49%伤寒患者髓片中找到印戒样组织细胞,其出现率高于对照组(P<0.001)。4例恶组患者未见戒印样组织细胞。提示印戒样组织细胞对伤寒与其它发热性疾病鉴别有一定的意义。

流式细胞术检测SLE患者甲强龙冲击前、后淋巴细胞亚群的变化

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,累及多器官系统,临床表现复杂,病程迁延反复,已证实SLE患者存在免疫功能紊乱.应用大剂量甲基强的松龙(甲强龙)冲击治疗SLE获得较理想效果[1].本文应用流式细胞仪(FCM)观察SLE患者使用甲强龙冲击前及冲击后第3天、第10天外周血淋巴细胞表型,了解其T淋巴细胞、B淋巴细胞及NK细胞的变化.探讨冲击疗法对SLE患者免疫细胞及免疫功能的影响.

流式细胞术检测脑梗死患者的血小板活化

目的应用流式细胞术(FCM)三色分析检测全血活化血小板表达,研究其在脑梗死发生发展过程中的意义。方法应用 FCM 三色荧光标记即 PAC-1-FITC、CD 62P-PE、CD 61-PerCP 检测本院神经内科、急诊科72例脑梗死患者及15例对照者活化血小板情况,并对其结果进行比较。结果脑梗死组患者血小板 PAC-1表达为5.80±5.20%、 CD 62P 的表达为8.07±3.85%。正常对照组血小板 PAC-1表达为1.13±0.74%、CD 62P 的表达为0.23±0.15%。脑梗死组患者与正常对照组血小板 PAC-1、CD 62P 的表达差异有显著性(P＜0.01)。结论 FCM 检测活化血小板特异性高,结果真实可靠,为判断脑梗死及其他血栓性疾病的发生发展提供了可靠的依据。

染色体R显带和FISH技术在慢性淋巴细胞白血病诊断中的价值

慢性淋巴细胞白血病（CLL）是低度恶性的淋巴细胞增殖性疾病。95%的CLL为B细胞克隆性增殖,T细胞表型的CLL仅占5%。由于CLL的白血病细胞有丝分裂活性低下,采用不加丝裂原或植物血凝素（PHA）刺激的骨髓细胞培养大多显示正常核型,因此常规细胞遗传学（conventional cytogenetics,CC）R显带分析方法不能完全准确地反映核型状况。

急性髓细胞性白血病微分化型1例附文献复习

急性髓细胞性白血病微分化型(AML-M0)是急性白血病的罕见类型,其临床表现、细胞形态、细胞遗传学及免疫表型、疗效和预后方面均有其特点。本文报告一例患者的诊治过程,并对有关国内外文献进行了综述。

乙肝疫苗联合含CpG基序寡脱氧核苷酸和卡介苗对小鼠的免疫应答影响

目的:观察乙肝疫苗联合CpGODN和卡介苗免疫小鼠,对小鼠抗HBs水平和细胞免疫的影响.方法:不同剂量乙肝疫苗单用或联合CpGODN或卡介苗免疫小鼠,用ELISA方法检测抗HBs水平,流式细胞仪检测外周血CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群的百分比和比值.结果:免疫4wk后,中、高剂量乙肝疫苗联合CpGODN组抗HBs水平显著高于低剂量乙肝疫苗组(420.56±55.66vs181.62±41.25,t=0.013,P<0.05;403.38±63.85vs181.62±41.25;t=0.024,P<0.05).但中、高组间无差别.CpGODN联合组与单用乙肝疫苗组比较,联合低、中剂量乙肝疫苗抗HBs水平较单用乙肝疫苗明显升高(181.62±41.25vs59.16±18.43,t=0.022,P<0.05;420.56±55.66vs241.82±23.84,t=0.018,P<0.05).但高剂量乙肝疫苗联合组与单用乙肝疫苗比较两组间未显示明显差别.且以CpGODN联合中等量乙肝疫苗产生的抗HBs水平最高.卡介苗联合组与单用乙肝疫苗组无差别,但在联合低、中剂量乙肝疫苗抗HBs水平低于CpGODN联合组.CpGODN联合组CD4+T淋巴细胞百分比和CD4+/CD8+比值明显高于单用乙肝疫苗组和卡介苗联合组(CD4+:38.30±1.68vs31.47±2.15,t=0.018,P<0.05;38.30±1.68vs29.31±2.97,t=0.013,P<0.05;CD4+/CD8+:9.01±0.38vs6.45±0.39,t=0.000,P<0.05;9.01±0.38vs6.99±0.79,t=0.029,P<0.05).结论:CpGODN联合乙肝疫苗不仅能诱导出高水平的抗HBs,而且对细胞免疫也有调节作用.

强直性脊柱炎患者淋巴细胞亚群及活化的研究

[目的] 探讨强直性脊柱炎发生发展过程中免疫机制.[方法]采用流式细胞术simuset软件检测43例AS 患者淋巴细胞亚群表型CD3＋、Th 、Ts、Th/Ts、CD19＋ 、CD16＋56＋56及淋巴细胞活化状态CD25的表达百分率.[结果]与对照组比较,AS组总T细胞（CD3＋）、抑制性T细胞（CD3＋CD8＋T细胞）、总B细胞（CD3-CD19＋）、总NK细胞（CD3-CD16＋56＋）、活化淋巴细胞（CD25＋）均有显著差异;而辅助性T细胞（CD3＋CD4＋T细胞）无明显差异.[结论]强直性脊柱炎患者存在机体内免疫细胞失调,功能紊乱.同时,活化淋巴细胞增多导致免疫功能亢进、淋巴细胞激活。

强直性脊柱炎患者CD25和Survivin表达的相关性研究

目的通过对强直性脊柱炎（AS）患者T细胞活化的研究以初步探讨凋亡途径survivin在其发病过程中的机制，并揭示其由于T细胞活化而引起的免疫状态的改变.方法以流式细胞术研究初诊AS患者33例和20例正常对照组样本，分析survivin和CD25在两组之间的差异.结果AS患者淋巴细胞CD25表达为（12．87±5．53）%，而正常对照组CD25表达为（2．11±0．47）%，两者比较P〈0．05，差异有统计学显著性意义.同时AS患者淋巴细胞survivin表达为（3．49±2．38）%，而正常对照组为（0．93±0．65）%，两者比较P〈0．05，差异有统计学显著性意义.结论AS患者淋巴细胞CD25和survivin表达较正常对照组明显增高，表明AS患者淋巴细胞处于高度活化状态，活化的T细胞在AS的病理损伤中起重要作用，可能导致其免疫机能的紊乱.通过AS患者T细胞活化CD25和survivin表达的研究，初步揭示淋巴细胞活化和survivin在AS发病中的机制，为在AS应用抗淋巴细胞凋亡等免疫治疗提供了实验依据.

SLE活动期患者CD 62p、PMA的表达

目的探讨活动期系统性红斑狼疮(SLE)患者血小板活化状态及其微血管血栓形成的病理过程。方法应用流式细胞术(FCM)直接荧光标记法检测本院活动期SLE患者26例及30例对照者CD 62p、血小板-单核细胞聚合体(PMA)的表达情况,并对结果进行比较。结果活动期SLE患者CD 62p的表达为9．60±1．14%、血小板-单核细胞聚合体PMA的表达为15．32±1．24%。正常对照组CD 62p的表达为2．11±0．56%,PMA的表达为5．90±1．5%。SLE活动期患者与正常对照组血小板CD 62p、PMA的表达有显著差异(P＜0．05)。结论血小板CD 62p、PMA在SLE活动期患者中的表达增高并可作为监控SLE活动期患者高凝状态及抗血栓的治疗的实验依据。

白血病患者免疫表型与血管内皮细胞生长因子受体的关系

目的:探讨血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)与白血病患者免疫表型的关系及作用机制。方法:对39例初发或复发的白血病患者和6例无血液系统及其他系统恶性肿瘤患者,采用流式细胞仪测定免疫表型及VEGFR阳性表达。结果:39例白血病患者中32例VEGFR阳性表达,其表型阳性占82．1％。各组单个核细胞VEGFR表达阳性率分别为:髓系白血病组(56．03±20．00)％;淋系白血病组(90．61±11．81)％;髓系抗原表达的淋系白血病组(91．66±1．63)％;淋系抗原表达的髓系白血病组(66．99±33．94)％;杂合型白血病组66．47％;6例对照组(17．46±3．96)％。VEGFR阳性表达率>90％高表达的14例白血病患者中有9例均单纯表达淋系抗原,表达髓系的有4例。结论:血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体可能通过自分泌和(或)旁分泌机制参与白血病的发生发展。因此,对VEGFR高表达患者选用干扰VEGF和VEGFR信号途径的药物治疗,可能提高缓解率,延长患者生存期。