增殖性糖尿病视网膜病变患者视力预后不良的影响因素分析

目的:分析微创玻璃体切割术(PPV)治疗增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)视力预后不良的影响因素。方法:回顾性分析2016-01/2018-12就诊于我院眼科的PDR患者90例90眼的临床资料,根据术后3mo最佳矫正视力情况分为预后良好组(72眼)和预后不良组(18眼),对可能影响预后的术前临床相关因素进行分析,探讨其与疾病预后转归的关系。结果:纳入性别、年龄、糖尿病视网膜病变病程及术前全视网膜光凝(PRP)治疗史、糖化血红蛋白(HbA1c)、眼部B超(牵引性视网膜脱离、视网膜水肿情况)、光学相干断层扫描(黄斑区视网膜脱离、视网膜椭圆体带完整性及视网膜外层高反射灶情况)检查结果进行分析,两组患者术前PRP治疗史、HbA1c、OCT检查黄斑区视网膜脱离和视网膜外层高反射灶情况均有差异(P<0.05),其中术前HbA1c(OR=1.439,P=0.009)和OCT检查黄斑区视网膜脱离情况(OR=4.007,P=0.040)为PDR术后视力预后不良的独立危险因素。结论:术前HbA1c水平和黄斑区视网膜脱离是PDR术后短期视力预后不良的独立危险因素。

微创玻璃体切割术前不同间隔时间玻璃体腔内注射雷珠单抗辅助治疗增殖性糖尿病视网膜病变的疗效及安全性

目的探讨微创玻璃体切割术前不同间隔时间玻璃体腔内注射雷珠单抗辅助治疗增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)的疗效及安全性。方法将72例PDR患者(72眼)随机分为A组、B组及C组,每组24例(24眼)。3组均接受25 G玻璃体切割术联合532 nm激光全视网膜光凝治疗,A组、B组分别于术前3 d、7 d行玻璃体腔内注射雷珠单抗,C组不行玻璃体腔内注射。比较3组术前和术后6个月最佳矫正视力(BCVA)、术后视力改善情况,以及手术时间、纤维增殖膜分级、医源性裂孔发生率、术中使用电凝数、硅油填充率。结果各组术后BCVA均较前改善(均P <0. 05),其中A组的改善情况优于C组(P <0. 05),但A组与B组比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。A组的手术时间短于C组,B组的医源性裂孔发生率低于C组,A组及B组的硅油填充率均低于C组(均P <0. 05),A组与B组间以上指标差异均无统计学意义(均P> 0. 05)。结论对于PDR患者,玻璃体切割术前玻璃体腔内注射雷珠单抗可以提高玻璃体切割术的疗效及安全性。与术前7 d玻璃体腔内注射比较,术前3 d注射获得的治疗效果相当,但可能在更大程度上预防不良反应的发生。

不同屈光状态眼视网膜脱离术后黄斑区持续视网膜下液的变化对比分析

目的观察光学相干断层扫描(OCT)在不同屈光度组累及黄斑的裂孔源性视网膜脱离的患者巩膜扣带术后黄斑区持续视网膜下液(SMF)变化与视力预后的关系。方法回顾性分析不同屈光状态的裂孔源性视网膜脱离患者50例(50眼),其中高度性近视组25例(25眼),正视组25例(25眼)。分别于术前、术后1周、术后12个月行最佳矫正视力、眼底检查和OCT检查,并进行统计学分析。结果巩膜扣带术后出现持续SMF与高度近视有相关性;高度近视组SMF持续时间较正视组延迟,分别为(5.96±2.25)和(3.75±2.21)月,两组差异具有统计学意义(P<0.05);两组间终末随访视力(Logmar)分别为(0.43±0.39)和(0.44±0.26),组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论高度近视有可能是巩膜扣带术后导致SMF的相关因素之一。解剖复位成功的患者其屈光状态与术后是否出现SMF都不影响手术终末视力的恢复。

共聚焦显微镜在真菌性角膜炎诊治中的临床应用

目的:评价共聚焦显微镜联合角膜刮片在真菌性角膜炎中的临床应用。方法:对我院临床诊断为真菌性角膜炎的患者56例56眼行共聚焦显微镜检查和角膜刮片检查,包括涂片后显微镜下检查和真菌培养,并进行药物或联合手术治疗,统计诊断的阳性率和治疗预后。结果:入院时共聚焦显微镜诊断阳性率为91%,角膜刮片病原学检测诊断阳性率为54%,共聚焦显微镜和角膜刮片联合诊断阳性率为95%。治疗后,单纯药物治疗达到临床治愈者44眼(79%),单纯药物治疗无法控制感染需要进行手术治疗者12眼(21%)。结论:共聚焦显微镜具有非侵入性、快速、重复性好等特点,联合角膜刮片实验室检查可以提高真菌性角膜炎的诊断阳性率,更好地指导治疗。

共聚焦显微镜对感染性角膜炎病原学的诊断价值

目的评价共聚焦显微镜(CM)对细菌、真菌、单纯疱疹病毒、棘阿米巴4种感染性角膜炎的病原体的鉴别诊断能力。方法选择该院2015-01~2018-09临床确诊为4种感染性角膜炎患者,采取盲法利用CM进行病原学的鉴别诊断,并统计其诊断效能。结果纳入临床确诊的感染性角膜炎共151例,其中细菌性角膜炎43例,真菌性角膜炎56例,单疱病毒性角膜炎49例,棘阿米巴性角膜炎3例。CM对细菌性角膜炎、真菌性角膜炎、单纯疱疹病毒性角膜炎、棘阿米巴性角膜炎病原学诊断的灵敏度依次为76.74%、91.07%、77.56%、100.00%,特异度依次为85.19%、97.89%、92.16%、100.00%,Kappa值依次为0.59、0.90、0.71、1.00。结论CM对感染性角膜炎的病原体有较好的鉴别诊断能力。

抗VECF应用于微创玻璃体切割治疗糖尿病视网膜病变围术期的临床研究

目的探讨微创玻璃体切割治疗增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)围术期中应用抗VEGF的价值。方法纳入PDR患者40例(40眼),随机分为A组(实验)20例:术前3 d玻璃体腔注射抗VEGF药物雷珠单抗0.5 mg;B组(空白对照)20例:术前不进行抗VEGF药物治疗。A组注药后3 d及B组均完成25G+玻璃体切割联合术中532激光全视网膜光凝。通过对手术时间、术中电凝次数、医源性裂孔率、视网膜前纤维增殖膜分级及术后6个月最佳矫正视力(BCVA)等观察指标进行分析,对两组的安全性和疗效进行评估。结果随访时间6~11(9.26±2.59)个月。A组手术时间、术中电凝次数明显少于B组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。术中纤维增殖膜分级比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术中发生医源性裂孔比较,A组发生2例(10%),B组8例(40%),A组较B组发生率明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。A、B组术前BCVA平均字母数分别为(5.8±7.1)、(5.9±12.1),术后分别为(43.9±24.4)、(30.7±19.8),较各自术前均有明显提高,差异有统计学意义(P<0.01);术后A组BCVA平均字母数优于B组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在微创玻璃体切割治疗糖尿病视网膜病变围手术期中应用抗VEGF,能缩短手术时间、减少手术中出血、减少医源性裂孔发生、有效改善患者视力。

光学相干断层扫描在视网膜脱离手术疗效评价中的应用

目的：探讨在视网膜脱离手术疗效评价中应用光学相干断层扫描（OCT）的价值。方法对50例50眼裂孔源性视网膜脱离波及黄斑部患者进行冷凝、巩膜外垫压＋环扎和放出视网膜下液手术，手术前及手术后1w、1M、3M、6M、12M进行OCT 检查，定量检测黄斑中心凹下积液高度、黄斑部视网膜神经上皮厚度。结果随访时间为13～21（16．26±2．59）个月，平均黄斑中心凹下积液高度手术前为（735．88±532．86）μm，手术后1 w为（150．54±188．43）μm，两者差异有统计学意义（t ＝7．3231， P＜0．05）；平均黄斑部视网膜神经上皮厚度手术前为（132．12±56．89）μm，手术后1 w为（109．18±40．93）μm ，两者差异有统计学意义（t＝2．3142， P＜0．05）；手术后1w 间接检眼镜下视网膜复位47例（94％），OCT仅显示15例（30％）黄斑中心凹下积液高度为0，此时33例脱盲（矫正视力≥0．05）（66．0％）；手术后12 M OCT显示47例（94．0％）黄斑中心凹下积液高度为0，此时48例脱盲（96．0％）。结论 OCT能定量测量黄斑中心凹下积液高度，客观评价视网膜脱离手术后疗效，为视网膜脱离手术后的治疗提供依据。

活体共聚焦显微镜在评估2型糖尿病患者角膜神经形态学变化中的临床应用

目的 探讨活体共聚焦显微镜(IVCM)在评估2型糖尿病患者角膜神经形态学变化中的临床应用价值。方法 选取2017年12月至2019年12月确诊的2型糖尿病患者180例,根据其是否合并糖尿病视网膜病变(DR)将其分为非糖尿病视网膜病变(NDR)组(90例,90眼)和DR组(90例,90眼)。另选择同期健康志愿者90名(90眼)作为对照组。均行IVCM检查,比较三组角膜中央神经纤维密度(CNFD)、角膜神经分支密度(CNBD)、角膜神经纤维长度(CNFL)。结果 IVCM检查见NDR组和DR组的角膜神经纤维的数量及分支较对照组减少,走行僵直。NDR组和DR组的CNFD、CNBD和CNFL水平均显著低于对照组(P<0.05)。DR组的CNFD、CNBD和CNFL水平显著低于NDR组(P<0.05)。结论 IVCM检查能够快速、无创、精准地检测出糖尿病患者角膜神经纤维的早期改变,可为DR的预防、早诊断、早干预提供客观的科学依据。

抗VEGF联合激光治疗重度非增殖期糖尿病视网膜病变对黄斑区血流密度的影响

目的:探讨抗血管内皮生长因子(VEGF)联合全视网膜光凝术(PRP)治疗重度非增殖期糖尿病视网膜病变(sNPDR)合并黄斑水肿(DME)对黄斑区血流密度变化的影响。方法:回顾性选取2018-10/2019-04在我院确诊的sNPDR合并DME患者30例30眼,根据治疗方案进行分组,其中A组15例15眼采用“1+PRN”方案采用玻璃体腔内注射雷珠单抗7d后行PRP治疗,B组15例15眼采用单纯PRP治疗。对比两组治疗前后黄斑区6mm×6mm浅层毛细血管(SCP)和深层毛细血管(DCP)血流密度、黄斑中心凹厚度(CMT)、最佳矫正视力(BCVA)变化情况。结果:与术前相比,A组患者术后2wk,1mo DCP血流密度显著增加、CMT明显降低、BCVA明显改善(均P<0.05),B组患者术后1mo CMT降低、BCVA改善(均P<0.05)。术后2wk、1mo,A组患者DCP血流密度较B组明显增加(43.37%±2.72%vs 41.03%±2.60%,45.01%±2.28%vs 41.20%±2.43%,均P<0.05),CMT较B组明显降低(303.4±30.36μm vs 329.60±31.47μm,268.67±30.27μm vs 319.40±28.63μm,均P<0.05),BCVA(LogMAR)较B组明显改善(0.28±0.11 vs 0.40±0.13,0.23±0.14 vs 0.38±0.15,均P<0.05)。结论:抗VEGF联合PRP治疗sNPDR合并DME患者短期内可有效增加DCP血流密度,减轻黄斑水肿,改善视力。

光动力疗法联合玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子制剂与单纯光动力疗法治疗息肉样脉络膜血管病变的系统评价

目的系统评价光动力疗法（PDT）联合玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子制剂与单纯PDT治疗息肉样脉络膜血管病变的疗效及安全性。方法以“息肉样脉络膜血管病变、光动力治疗、抗血管内皮生长因子制剂／玻璃体腔注射、联合治疗”等中英文检索词，计算机检索Pubmed、0VID等外文数据库，中国生物医学文献数据库（cBM）、中国知网全文数据库（CNKI）等中文数据库。手工检索相关期刊和会议文献，包括相关综述及所获文献的参考文献。纳入相关随机和非随机对照试验。文献发表时间截止2011年9月，语种不限。以最佳矫正视力、息肉样病灶消退和复发率、视网膜色素上皮脱离缓解或者消退率、严重视力下降甚至失明、视网膜下出血并发率为结局指标，采用荟萃分析软件（RevMan）5．0进行统计分析。结果共纳入比较联合治疗与单纯PDT治疗的随机对照临床试验1个，非随机对照试验4个，涉及受试对象273例。其中，单纯治疗组148例，联合治疗组125例。荟萃分析结果显示，治疗后6、12个月，两组最小分辨角对数最佳矫正视力标准化均数差分别为0．01、0．04，相应95％可信区间（C，）分别为（-0．12，0．14）、（-0．16，0．25），差异均无统计学意义（P=0．84、0．69）；治疗后3个月，两组息肉样病灶消退率比较，差异无统计学意义[优势比（OR）=1．38，95％CI（O．74，2．55），P=0．31]；治疗后12个月，两组视网膜色素上皮脱离缓解或者消退率比较，差异无统计学意义EOR=0．67，95％CI（O．12，3．69），P=0．653；治疗后12个月，两组息肉样病灶复发率比较，差异无统计学意义[OR=1．14，95％CI（0．58，2．24），P=0．71]；治疗后12个月，两者视力下降大于3行或者失明发生率比较，差异无统计学意义[OR=1．20，95％CI（0．34，4．11），P=O．78]；治疗后12个月，单纯组并发视网膜下出血发生率较联合组高，差异有统计学意义[OR=0．44，95％CI（0．18，0．94），P=0．043。结论与单纯PDT相比，联合疗法的视网膜下出血发生率较低，其视力改善、病灶消退、病灶复发率方面效果是否优于单纯PDT尚不确定。

双孔钾离子通道激动剂利鲁唑对叔丁基过氧化氢诱导的人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的作用

目的观察双孔钾离子通道蛋白（TRAAKK2P）持续性激动剂利鲁唑对叔丁基过氧化氢（t-BHP）诱导体外培养的人视网膜色素上皮（hRPE）细胞氧化损伤的作用，探讨其作用机制。方法原代培养hRPE细胞，取第3～5代细胞进行实验。将hRPE细胞分为正常对照组、模型组和2、5、10、20μmol／L加药组及利鲁唑单药组。采用噻唑蓝比色法检测各组细胞存活率，以此确定利鲁唑最佳干预浓度进行后续实验。将hRPE细胞分为正常对照组、模型组、模型加药组及利鲁唑单药组，采用流式细胞仪检测各组细胞的正常细胞率和早期凋亡率；倒置显微镜观察各组细胞的形态变化；激光共聚焦显微镜观察各组细胞核的形态变化和TRAAKK2P表达。结果与模型组比较，仅有10μmol／L模型加药组细胞存活率明显升高，差异有统计学意义（T=4．84，P〈0．05）。流式细胞仪检测结果显示，正常对照组、模型组、模型加药组及利鲁唑单药组正常细胞率分别为（97．6±1．3）％、（70．3±7．0）％、（86．9土5．2）％、（93．9士1．5）％；正常对照组、模型加药组及利鲁唑单药组分别与模型组比较，差异均有统计学意义（t=7．53、4．59、6．49，P〈0．05）；模型加药组与正常对照组、利鲁唑单药组比较，差异均无统计学意义（t=2．94、1．91，P〉0．05）。细胞早期凋亡率分别为（1．37±0．98）％、（25．50±8．02）％、（1．20±0．72）％、（5．20±2．00）％，正常对照组、模型加药组及利鲁唑单药组分别与模型组比较，差异均有统计学意义（t=7．07、7．13、5．94，P〈0．05）；模型加药组与正常对照组、利鲁唑单药组比较，差异均无统计学意义（t=0．06、1．18，P〉0．05）。正常对照组及利鲁唑单药组细胞呈梭形或多角形，细胞核呈均匀规则的椭圆形；模型组部分细胞肿胀、变圆、漂浮及细胞核固缩；模型加药组个别细胞肿胀、变圆和细胞核固缩。正常对照组、模型组、模型加药组及利鲁唑单药组TRAAKK2P表达分别为0．040±0．003、0．0414-0．001、0．0494-0．001、0．055±0．001。4组间TRAAKK2P表达比较，模型组与正常对照组间差异无统计学意义（t=0．80，P〉0．05）；模型加药组、利鲁唑单药组与正常对照组间差异均有统计学意义（t=7．40、12．70，P〈0．05）。结论利鲁唑能在早期凋亡阶段保护hRPE细胞免受t-BHP诱导的氧化损伤。利鲁唑上调TRAAKK2P蛋白在细胞中的表达可能是其机制之一。