FOXM1靶向HMMR对骨肉瘤细胞凋亡和自噬影响

目的探讨叉头盒M1(FOXM1)转录因子通过靶向透明质酸介导的运动受体(HMMR)对骨肉瘤(OS)细胞凋亡和自噬的影响。方法使用慢病毒载体构建敲低FOXM1和过表达HMMR的OS细胞系,将转染空载慢病毒的细胞作为对照组,转染sh-FOXM1慢病毒的细胞作为敲低FOXM1组,转染sh-FOXM1慢病毒和OE-HMMR慢病毒的细胞作为过表达HMMR组。采用Western blot方法检测正常成骨细胞(hFOB1.19)和OS细胞(U-2OS)中FOXM1蛋白的表达;通过流式细胞术检测对照组、敲低FOXM1组和过表达HMMR组U-2OS细胞的凋亡率;采用Western blot方法检测对照组和敲低FOXM1组OS细胞中HMMR蛋白、自噬蛋白(LC3Ⅰ/Ⅱ)、凋亡相关蛋白(Cleaved-Caspase3、Bax)的表达以及过表达HMMR组OS细胞中自噬蛋白(LC3Ⅰ/Ⅱ)的表达。结果FOXM1在U-2OS细胞中的表达明显高于hFOB1.19细胞(t=38.780,P<0.005)。与对照组相比,敲低FOXM1组U-2OS细胞凋亡率显著增加(t=3.517,P<0.05),Cleaved-Caspase3、Bax、LC3Ⅰ/Ⅱ和HMMR蛋白表达显著下降(t=3.155~6.334,P<0.05),而过表达HMMR恢复了敲低FOXM1导致的凋亡率增加和自噬抑制(F=31.00、160.20,P<0.05)。结论FOXM1敲低通过降低HMMR蛋白的表达促进OS细胞凋亡和抑制OS细胞自噬。

壳寡糖对新西兰兔骨折愈合的影响

目的:观察甲壳质衍生物—壳寡糖在新西兰兔骨折愈合中的作用及其作用机制。方法:用新西兰兔制备右桡骨中段3mm骨缺损模型后,每日灌胃给予壳寡糖0.28g/kg。术后9、17、30、42d4个时间段,X线片、地衣红染色观察骨折愈合情况;免疫组织化学方法观察转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的表达,并用VIDAS图像分析系统进行半定量分析。结果:实验组在各时间段的骨折愈合情况均显著好于对照组;在9、17d时,实验组骨折端中TGF-β1的表达均较对照组明显增高。结论:壳寡糖能促进兔骨折的愈合,其机制可能与其促进胶原形成、提高骨折愈合早期TGFβ1的表达有关。

腺病毒介导hTGF-β1基因体内转染兔椎间盘对髓核细胞I型、II型胶原的影响

目的:观察腺病毒载体介导外源性人转化生长因子(Ad/CMV-hTGF-β1)对兔椎间盘髓核细胞Ⅰ型、Ⅱ型胶原的影响。方法:纯种成年新西兰大白兔20只,随机分为实验组和对照组,每组10只。于实验组兔腰3、4椎间盘髓核内注射Ad/CMV-hTGF-β1(6×106pfu),注射量为20μl,对照组则注射20!μl磷酸盐缓冲液(PBS)。术后3周取出椎间盘,免疫组织化学方法观察椎间盘髓核细胞中Ⅰ型、Ⅱ型胶原的表达情况,并用VIDAS图像分析系统进行半定量分析。结果:免疫组织化学染色显示:实验组椎间盘髓核细胞Ⅰ型胶原的表达比对照组低;而Ⅱ型胶原的表达则比对照组高,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:体内转染腺病毒介导的hTGF-β1基因能降低椎间盘髓核细胞Ⅰ型胶原的表达、提高Ⅱ型胶原的表达,提示hTGF-β1可以抑制椎间盘的退变。

N-乙酰氨基葡萄糖对骨折愈合的实验性研究

目的:观察甲壳质衍生物—N-乙酰氨基葡萄糖在新西兰兔桡骨骨折愈合中的作用及其作用机制。方法:健康新西兰兔70只,制备右桡骨中段3mm骨缺损模型,随机分成3组,分别给予生理盐水、接骨片、N-乙酰氨基葡萄糖,每日灌胃给药。每组均分为术后9、17、30、42d 4个时间段。用X-线片、HE染色观察骨折愈合情况;用免疫组化方法观察骨形态发生蛋白(BMP)的表达。结果:X-线片和HE染色显示N-乙酰氢基葡萄糖组术后9、17d的骨折愈合情况比生理盐水组及接骨片组好,差异有显著性(P<0.05);术后30、42d比较有极显著差异(P<0.01)。免疫组化观察在9、17d时,N-乙酰氨基葡萄糖饲养组骨折端中BMP含量均较对照组明显增高(P<0.01)。结论:N-乙酰氢基葡萄糖能促进骨折的愈合,其机制可能与其促进成骨细胞活性和早期增加BMP在骨折愈合中的表达有关。

扇贝多肽对大鼠脑缺血后缺血半影区Bcl-2和Bax蛋白表达的干预(英文)

背景:脑缺血时,抑制神经细胞凋亡的Bcl-2基因和诱导细胞凋亡的Bax均参与了其发病过程。扇贝多肽的体外抗氧化和抗凋亡作用,是否可产生对抗脑缺血后中枢神经细胞凋亡的保护作用?目的:观察扇贝多肽对大鼠脑缺血半影区内Bcl-2和Bax蛋白参与的细胞凋亡的抑制及其脑保护作用。设计:随机对照实验。单位:青岛大学医学院的人体解剖学教研室。材料:实验于2000-03/04在青岛大学医学院神经解剖实验室完成。选择成年Wistar大鼠32只,随机分为扇贝多肽组、蒸馏水组、模型对照组、假手术组,8只/组。扇贝多肽由中国水产科学院黄海水产研究所提供。干预:扇贝多肽组、蒸馏水组和模型对照组采用颈外动脉线栓法建立缺血再灌注模型,假手术组不予造模。扇贝多肽组术前2d腹腔注射体积分数0.1的扇贝多肽0.1mL/kg,1次/d,再灌注前15min加注1次;蒸馏水组术前2d腹腔注射双蒸水0.1mL/kg,1次/d,再灌注前15min加注1次;模型对照组和假手术组术前不给药。然后扇贝多肽组、蒸馏水组和模型对照组开始造模,从颈外动脉插入4-0尼龙线,经颈总动脉分叉处、颈内动脉颅外段进入颈内动脉颅内段到达大脑中动脉分支处阻塞大脑中动脉的起始部,引起大脑中动脉供血区的急性脑缺血。动物苏醒后出现左霍纳综合征,提尾时右前肢内收屈曲,爬行时向右划圈为造模成功。假手术组手术过程不闭塞大脑中动脉,其余步骤同以上3组。将各组大鼠断头取脑,进行免疫组化Bcl-2和Bax蛋白的测定,结果用免疫反应产物吸光度(A)值来表示Bcl-2和Bax蛋白在脑组织缺血半影区的表达水平。主要观察指标:各组大鼠脑组织缺血半影区Bcl-2和Bax蛋白表达的差异。结果:经补充后32只大鼠进入结果分析。①缺血半影区Bcl-2蛋白的表达:模型对照组及蒸馏水组吸光度值明显高于假手术组[0.453±0.048,0.510±0.061,0.211±0.023(F=683.78,q=21.13～24.74,P<0.01)];扇贝多肽组(0.954±0.059)与模型对照组及蒸馏水组相比呈显著过表达(q=38.08～41.69,P<0.01)。②缺血半影区Bax蛋白的表达:模型对照组及蒸馏水组吸光度值明显高于假手术组[0.834±0.082,0.790±0.102,0.125±0.017(F=590.44,q=49.57～51.98,P<0.01)];扇贝多肽组(0.471±0.045)与模型对照组及蒸馏水组相比表达受到显著抑制(q=23.80～26.23,P<0.01)。结论:扇贝多肽能够上调脑缺血半影区内抑制神经细胞凋亡的Bcl-2蛋白水平,同时降低半影区内诱导神经细胞凋亡的Bax蛋白的表达,从而在阻止脑缺血再灌注后细胞凋亡启动中起制动作用,保护脑缺血后半影区内神经元的功能。

扇贝多肽对大鼠脑缺血后缺血半影区Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

①目的 探讨扇贝多肽 (PCF)对大鼠脑缺血半影区内Bcl 2和Bax蛋白表达的影响。②方法 应用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉缺血再灌注 (MCAO)模型 ,MCAO模型大鼠随机分为PCF治疗组、蒸馏水组和模型组。假手术组手术过程同MCAO模型组 ,但不闭塞大脑中动脉。免疫组织化学法测定脑组织缺血半影区Bcl 2和Bax蛋白的表达。③结果 模型组及蒸馏水组大鼠脑缺血半影区Bcl 2蛋白表达与假手术组相比差异有显著性 (F =6 83.78,q =2 1 .1 3、2 4 .74 ,P <0 .0 1 ) ;PCF组脑缺血半影区Bcl 2蛋白则呈过表达 ,与模型组及蒸馏水组相比有显著性差异 (q =38.0 8、4 1 .6 9,P <0 .0 1 )。模型组及蒸馏水组大鼠脑缺血半影区Bax蛋白表达与假手术组相比差异有极显著性 (F =5 90 .4 38,q =4 9.5 7、5 1 .98,P <0 .0 1 ) ;PCF治疗组脑缺血半影区Bax蛋白的表达则受到抑制 ,与模型组及蒸馏水组相比有显著性差异 (q =2 3.80、2 6 .2 3,P <0 .0 1 )。

臂丛下干的应用解剖观察

目的了解斜角肌间隙内臂丛下干与邻近组织结构及胸１神经干与第１肋的关系，为临床诊治臂丛下干卡压症提供解剖学依据。②方法在２１具４２侧成人标本上观测臂丛下干与邻近结构的位置关系。③结果在４２侧标本的斜角肌间隙内，有３３侧在前斜角肌的后内侧存在孤立的肌束，臂丛下干分别从其前下方（２３侧）或后上方（１０侧）通过；组成臂丛下干的胸１神经干在斜越第１肋前内侧面时部分穿行于骨纤维管内。④结论该肌束的压迫或拱抬均可成为臂丛下干受压的因素之一；组成臂丛下干的胸１神经干在越过第１肋时易受压迫。

基于CT增强连续扫描数据的颅面部血管三维重建数字化模型

背景:通过三维重建技术,可以对人体的任何一个部位进行可视化观察,但国内外基于个人PC的颅面部血管三维重建研究报道尚少。目的:探讨基于CT增强扫描数据重建颅面部血管三维数字化模型的方法及其应用价值。方法:选择1例经CT增强连续扫描检查的健康志愿者数据集,以DICOM格式导入Mimics10.01软件,运用阈值选取技术、手动编辑技术、三维区域增长技术对颅面部血管进行三维重建。结果与结论:获得了颅面部血管的三维数字化模型。该模型可以进行任意缩放和任意角度旋转,可显示不同结构间的毗邻关系和空间构象,并可进行三维的距离、角度测量。提示在PC上应用Mimics软件可以方便快捷地建立颅面部血管的三维数字化模型,为人体解剖学教学、临床神经外科、口腔颌面外科和影像诊断学提供了形态学参考,并为后期的虚拟手术奠定了基础。

黄芩茎叶总黄酮调节EAE大鼠Th17/Treg平衡的研究

目的观察黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria baicalensisstem-leaf total flavonoids,SSTF)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠疾病严重程度和Th17、Treg细胞的影响,初步探讨黄芩茎叶总黄酮对多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)的治疗作用。方法将50只大鼠随机分为正常组、模型组、黄芩茎叶总黄酮高剂量组(200 mg/kg)、黄芩茎叶总黄酮低剂量组(100 mg/kg)和醋酸泼尼松组(6 mg/kg),建模后分别行神经功能评分。灌胃给药16 d后,大鼠脊髓组织行HE染色,ELISA法测定大鼠血清中IL-17、TGF-β水平,流式细胞术检测大鼠外周血Th17、Treg细胞数量。结果与模型组大鼠比较,治疗组大鼠平均神经功能评分降低(P<0.05),炎性细胞浸润减少(P<0.05);血清中IL-17水平显著降低(P<0.05),而TGF-β水平显著升高(P<0.05);外周血中Th17细胞比例明显降低(P<0.05),而Treg细胞比例显著升高(P<0.05)。结论黄芩茎叶总黄酮灌胃给药可以调节CD4+T淋巴细胞亚群Th17/Treg细胞平衡,对EAE大鼠有一定的保护作用。

下颌骨数字化可视模型的建立

目的:建立下颌骨的三维数字化可视模型。方法:选择合适的尸体标本,经固定、动脉灌注、冷冻、包埋、洗切、数据采集,获得数字人数据集,取数字人数据图像中下颌骨有关的二维图像,提取其轮廓线,利用Amira软件系统进行下颌骨的外形及下颌管的重建。结果:利用数字人数据得到下颌骨精细的三维模型,在三维空间上真实地再现了下颌骨、下颌牙的解剖形态,并准确地显示出下颌管的位置与走行。结论:通过数字人数据,采用应用软件重建方法获得下颌骨三维模型,为口腔解剖及外科教学、下颌骨的美容整形及正颌外科手术治疗、下颌牙齿种植等提供了解剖学依据。

CXCL1促进乳腺癌细胞增殖和迁移及其作用机制的研究

目的体外研究CXCL1对乳腺癌细胞增殖和迁移侵袭能力的影响及其作用机制。方法选取人乳腺癌细胞进行分组处理:空白对照组、CXCL1组、anti-CXCR2中和抗体组,用CCK8、克隆形成实验、流式凋亡、细胞划痕及Transwell迁移实验分别对各组细胞增殖活性、凋亡率、迁移侵袭能力进行检测,并用ELISA法对各组细胞内MMP-9蛋白、磷酸化AKT及活化NF-κB水平进行检测。结果 CCK8与克隆形成实验结果显示,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞增殖活性提高,细胞克隆形成率增加(P<0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞增殖活性降低,细胞克隆形成率降低(P<0.05);流式凋亡检测结果显示,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞凋亡率降低(P<0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞凋亡率增高(P<0.05);细胞划痕、Transwell迁移实验及细胞内MMP-9蛋白表达水平表明,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞迁移侵袭能力增强(P<0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞迁移侵袭能力减弱(P<0.05);细胞内p AKT/NF-κB蛋白检测表明,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞内AKT磷酸化水平及NF-κB活化水平升高(P<0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞内AKT磷酸化水平及NF-κB活化水平降低(P<0.05)。结论 CXCL1通过与CXCR2结合促进乳腺癌细胞增殖和迁移侵袭,其机制可能是激活了AKT/NF-κB信号转导通路。

急性肌肉软组织损伤后不同冷疗方式处理的组织学变化

背景:冷疗处理急性软组织损伤已在临床广泛应用。目的:观察不同冷疗方式对急性软组织损伤大鼠的组织学改变及治疗效果。方法:将新生Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、间断冷敷组及持续冷敷组,后3组建立急性软组织损伤动物模型。间断冷敷组用4℃生物冰袋间断冷敷于损伤部位,持续冷敷组用4℃生物冰袋持续冷敷,模型组不予以处理。冷敷48h后观察各组损伤部位大体形态改变,采用损伤症候指数评估损伤程度。结果与结论:与模型组比较,间断冷敷组及持续冷敷组损伤症候指数与组织学评分较低,白细胞介素1β的阳性表达率降低,转化生长因子β1的阳性表达率表达率升高(P<0.05)。与间断冷敷组比较,持续冷敷组损伤症候指数与组织学评分较低(P<0.05),白细胞介素1β的阳性表达率降低(P<0.05),转化生长因子β1的阳性表达率表达率升高(P<0.05)。结果证实,冷疗处理治疗急性期软组织损伤的机制与降低白细胞介素1β及提高转化生长因子β1表达有关,持续冷疗的疗效优于间断冷疗。

基于PC机上颅颌面虚拟手术仿真平台的建立及应用(英文)

颅颌面解剖结构复杂使得外科手术难度较大,因此十分必要进行术前模拟以保证手术成功,颅颌面结构的三维重建与手术仿真是目前国内外研究的热点。应用薄层CT扫描数据集,利用Mimics软件对336层,层厚为1.0mm的CT二维图像数据进行分析处理,并进行颅颌面的三维重建研究与虚拟手术设计。初步建立了数字化可视颅颌面虚拟手术仿真平台,并精确地模拟了颌面外科常见的3种手术方式,即LefortⅠ截骨术、下颌角截骨术和颏成形术。结果提示在普通计算机上应用Mimics软件可以建立数字化可视颅颌面虚拟手术仿真平台,并对其应用进行了探讨,为科研、教学及临床手术规划提供了方便、快捷、直观的方法,并就虚拟手术设计在普通计算机上的应用进行了讨论。

大鼠创伤皮肤组织VEGF、PDGF和bFGF表达及意义

目的检测背部创伤模型大鼠不同愈合时间时血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达,探讨其在创伤愈合过程中的作用。方法 Wistar大鼠30只,手术法切除背部1cm×1cm大小的皮肤全层组织建立背部创伤模型,分别在手术后第3、5、7、10、14天取创面组织检查,应用苏木精-伊红(HE)、Masson、巴氏染色观察创面组织病理改变,免疫组化法检测创面组织VEGF、PDGF和bFGF的表达。结果 HE染色显示,手术后3d时创面炎性细胞浸润明显,毛细血管丰富。Masson染色显示,手术后5d时创面胶原纤维增生明显,缺损创面被填补完整后胶原纤维染色程度减弱。巴氏染色显示,手术后10d时表皮组织完全覆盖创面,14d时创面中心表皮完全再生,可见分化成熟的基底层、棘层等细胞。免疫组化染色显示,VEGF表达在手术后3d时达高峰,之后逐渐下降(F=14.387,P<0.05);PDGF表达在手术后5d时达高峰,之后逐渐下降(F=70.307,P<0.05);bFGF表达在手术后10d时达高峰(F=24.821,P<0.05)。结论大鼠背部创伤模型诱导了愈合过程的发生,VEGF、PDGF和bFGF的差异性表达在创伤愈合过程中发挥重要作用。

甲壳质衍生物促进骨折愈合的实验研究

目的 观察甲壳质衍生物促进兔桡骨骨折愈合的作用。方法 新西兰兔,制备右桡骨中段3mm骨缺损模型,随机分组,每日灌胃给药。并于术后定期拍X-线片观察各组的骨折愈合情况。结果 X-线片显示甲壳质衍生物饲养组术后9d、17d的骨折愈合情况比对照组好,差异显著;而术后30d、42d比较,差异有极显著性。结论 甲壳质衍生物能促进骨折修复愈合。

Notch信号对大鼠肝纤维化Th17/Treg平衡的影响

目的建立大鼠肝纤维化模型,探讨Notch信号在肝纤维化模型中的作用及对Th17/Treg细胞平衡的影响。方法40只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(10只)、模型组(30只)。用刀豆蛋白A(Con A)建模,8周建模成功后模型组随机分成3组(PAPT组、TGFβ组、DMSO对照组),10只/组,并对其体外心尖取血3 ml,分离外周单个核细胞(PBMC),用Notch抑制剂DAPT及TGF-β抑制剂干预培养24 h,RT-PCR测Notch信号及TGF-β相关基因表达,流式细胞术测Th17和Treg细胞频率,ELISA法测PBMC培养上清中细胞因子IL-17、IL-23、TGF-β及IL-10的表达。结果与对照组相比,干预组Notch和TGF-β信号相关基因表达显著降低(P<0.05)。Th17细胞频率及其相关因子(IL-17、IL-23)水平降低(P<0.05),Treg细胞频率及其相关因子(TGF-β、IL-10)水平明显降低(P<0.05),Th17/Treg比值较对照组上升(P<0.05)。结论 Notch信号参与肝纤维化的发生发展,阻断Notch信号能抑制Treg细胞功能,降低TGF-β1水平,为肝纤维化的治疗研究提供实验基础。

人参皂苷Rg_2对体外培养的海马缺氧神经元的预防保护作用

为观察人参皂苷Rg_2对缺氧大鼠海马神经元的保护作用,选取Wistar大鼠海马神经元体外培养14d,随机分为对照组、5μmol/L尼莫地平组(尼莫地平组)、Rg_20.025mmol/L组(Rg_21组)、Rg_20.050mmol/L组(Rg_22组)。将相应药物加入到培养液中孵育4h后,建立急性缺氧细胞模型。采用流式细胞仪检测各组神经元缺氧后的细胞凋亡情况,用酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量,并对所得结果加以比较。结果发现,离体条件下人参皂苷Rg_2可显著增强海马神经元的活性,降低其凋亡率及死亡率;提高细胞上清液中超氧化物歧化酶的活性,降低MDA及NO的含量,且呈量效比例关系。以上结果提示,人参皂苷Rg_2在体外有抗缺氧损伤的作用。其作用机制可能是通过抑制细胞凋亡、提高抗氧化酶的活力、清除自由基而发挥作用。

甲壳质衍生物对新西兰兔骨缺损愈合相关血生化指标的影响

本文在制备新西兰兔实验性骨缺损模型的基础上 ,探究甲壳质衍生物对骨缺损愈合的促进作用及其机理。实验将新西兰兔 80只 ,雌雄各半 ,制成骨缺损模型后 ,随机分成四组 ,实验组口服N 乙酰氨基葡萄糖和壳寡糖 ,对照组口服接骨片和生理盐水。骨缺损后第 9、17、30、4 2d进行血清生化指标测定。结果显示 ,实验组血清碱性磷酸酶 (ALP)浓度于术后第 17d明显低于生理盐水对照组 (P <0 .0 5 ) ;血清钙浓度于术后第17d明显高于生理盐水对照组 (P <0 .0 5 ) ;血清磷浓度在术后各时间段内虽有所降低 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结果表明 ,甲壳质衍生物口服能促进新西兰兔骨缺损的愈合。

甲壳质抗特应性皮炎的实验研究

目的：探讨甲壳质对卵清蛋白（OVA）诱导的小鼠特应性皮炎（AD）的作用。方法：28只BALB/c小鼠随机分成3组：对照组（N组）（8只）、模型组（M组）（10只）、甲壳质组（E组）（10只）。通过小鼠腹腔注射及背部皮肤外敷OVA建立AD动物模型（模型组）,甲壳质组在建模过程中同时给予3 mg/d甲壳质灌胃4周。建模成功后处死小鼠,取背部皮肤,进行石蜡切片HE和甲苯胺蓝染色,显微镜下观察表皮和真皮厚度的变化以及细胞浸润情况;ELISA法检测血清中总Ig E、总Ig G2a和OVA-specific Ig E的水平;取脾细胞进行体外培养,ELISA法测定培养液中细胞因子的含量。结果：与模型组小鼠比较,甲壳质组小鼠皮肤激发处炎症症状较轻,皮肤表皮层与真皮层增厚程度降低,真皮内炎症细胞浸润总量（P〈0.05）、嗜酸性粒细胞数量及肥大细胞数量（P〈0.01）明显减少。甲壳质组小鼠血清中总Ig E和OVA-specific Ig E的水平都明显降低（P〈0.05~0.001）,Ig G2a水平显著升高（P〈0.001）。甲壳质组小鼠脾细胞体外培养产生的IL-12及IFN-γ水平明显高于模型组,而IL-4水平明显低于模型组（P〈0.05）。结论：甲壳质能有效减轻OVA诱导的小鼠AD症状,降低小鼠血清中Ig E水平,甲壳质的抗过敏作用可能与其诱导AD小鼠脾细胞产生Th1型细胞因子（IL-12、IFN-γ）有关。

IL-2对COPD患者CD8^+ T细胞频率及功能的影响

目的探讨IL-2在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的免疫调节作用。方法采集45例COPD急性发作期患者、33例COPD缓解期患者以及25例健康人外周血,采用ELISA检测血清中IFN-γI、L-2浓度。提取PBMC后分别设置IL-2刺激组和未刺激组,多色流式分析技术检测CD8+T细胞频率,胞内细胞因子染色技术检测CD8+IFN-γ+T细胞的频率。结果 COPD患者急性发作期IL-2I、FN-γ浓度较临床缓解期和对照组显著增高(P均<0.01);与未刺激组相比I,L-2刺激组CD8+T细胞频率及分泌IFN-γ显著增加(P<0.05)。结论 IL-2可通过对CD8+T细胞的免疫调节效应参与COPD的发生发展过程。