MOG抗体介导的单侧皮质脑炎1例报告

近年来,关于髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein, MOG)抗体在中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病(idiopathic inflammatory demyelinating diseases,IIDDs)中的作用越来越受到重视。该抗体介导的炎性脱髓鞘疾病可能成为IIDDs的新类型。MOG抗体病临床表现形式多样[1]。但目前国内尚无MOG抗体致皮质脑炎的相关报道,现报告1例MOG抗体介导的单侧皮质脑炎病例,为今后更好地诊断和治疗该类疾病提供借鉴。

大鼠产前手机辐射对子代小脑白质的影响

目的:探讨大鼠产前850~1900 MHz手机辐射对成年子代小脑白质的影响。方法:孕鼠随机分为短时产前手机辐射组、长时产前手机辐射组和对照组,短时和长时辐射组于孕期第1~17日分别进行每天6 h和24 h手机辐射,各组雄性子代大鼠(n=8)于3月龄取小脑组织,进行苏木精—伊红(HE)染色观察小脑皮质细胞形态,免疫组化和Western blot检测髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经微丝-L(NF-L)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。结果:与对照组比较,短时程和长时程产前手机辐射组子代大鼠小脑浦肯野细胞出现形态学改变;与对照组比较,长时程辐射组MBP、NF-L表达明显减少(P均<0.05),而GFAP表达明显增多(P<0.05);与短时程辐射组比较,长时程组子代大鼠小脑MBP、NF-L表达明显减少(P均<0.05),而GFAP表达明显增多(P<0.05)。结论:产前手机辐射会导致雄性子代大鼠小脑髓鞘和轴突的损害,以及星形胶质细胞的活化,且这种改变与产前手机辐射的时程相关。

丁苯酞对睡眠剥夺大鼠额叶小胶质细胞活化的影响

目的:探讨丁苯酞对慢性睡眠剥夺后大鼠脑部额叶小胶质细胞活化及炎症因子的影响。方法:本实验共分为4组(n=8):空白对照组、大平台对照组、慢性睡眠剥夺组、丁苯酞干预组。慢性睡眠剥夺组和丁苯酞干预组采用改良多平台睡眠剥夺法建立大鼠慢性睡眠剥夺模型,对大鼠进行每日18 h,连续28 d的睡眠剥夺。在这28d内,空白对照组大鼠不进行睡眠干预,大平台对照组大鼠放于大平台箱内。丁苯酞干预组在睡眠剥夺28 d结束后按100 mg/kg腹腔注射丁苯酞针剂,每日1次,共14 d,其他组大鼠在这14 d内腹腔注射同样剂量的生理盐水。腹腔注射结束后各组大鼠取脑组织,免疫组化检测额叶皮质离子钙接头分子(Iba-1)阳性细胞并计数,Western blot检测额叶诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)表达,实时定量PCR检测额叶白介素-1(IL-1)mRNA、IL-6 mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA。结果:与空白对照组、大平台对照组比较,慢性睡眠剥夺组额叶Iba-1阳性细胞体积增大伴细胞突起增多,且细胞数增加(P均<0.05),iNOS和IL-1 mRNA、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA表达增加,而Arg1表达减少(P均<0.05);与慢性睡眠剥夺组比较,丁苯酞干预组额叶Iba-1细胞数减少(P<0.05),iNOS和IL-1 mRNA、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA表达减少(P均<0.05)而Arg1表达无明显改变。结论:丁苯酞可抑制慢性睡眠剥夺导致的大鼠额叶小胶质细胞活化、减少慢性睡眠剥夺后的炎症因子表达。

惊厥性癫痫持续状态后横纹肌溶解合并高尿酸血症3例临床分析

目的分析惊厥性癫痫持续状态后横纹肌溶解合并高尿酸血症患者的临床特点。方法收集2010年1月至2018年6月我院收治3例诊断为癫痫持续状态后横纹肌溶解的住院患者的临床资料,包括临床表现、生化检查、治疗经过和预后情况,并结合文献进行分析。结果3例患者在入院时均出现高水平血尿酸,入院后均予补液、碳酸氢盐碱化尿液、渗透性利尿等处理,其中2例患者经治疗后完全康复。1例患者出现急性肾衰竭,经血液透析后,病情好转。结论高尿酸血症可能是惊厥性癫痫持续状态后横纹肌溶解患者肾功能损害的危险因素,早期识别并积极治疗往往能控制病情,改善预后。

丰富环境干预对孕期手机辐射暴露后仔鼠认知功能的影响

目的:探讨丰富环境干预对孕期长时间手机辐射暴露后仔鼠认知功能的影响。方法:18只SPF级SD孕鼠随机分为两组,分别给予对照处理(不辐射)、长时间手机辐射处理(辐射24 h/d,21d),待仔鼠出生后饲养至18月龄,进行丰富环境干预,共分为3组,分别为对照组(CON)、手机辐射组(PR)及丰富环境组(PR+EE)。于丰富环境干预28 d后应用Morris水迷宫评定仔鼠认知功能;免疫组化及Western Blot检测海马区突触素(SYN)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达;透射电镜观察海马区突触的超微结构。结果:与CON组相比,PR组及PR+EE组仔鼠的逃避潜伏期延长,跨越平台的次数减少,SYN和BDNF表达均减少,海马CA1区超微结构改变;而与PR组相比,PR+EE组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,SYN和BDNF表达均上调,且SYN阳性细胞增多,海马CA1区突触超微结构改变。结论:丰富环境干预可能通过上调海马SYN和BDNF表达,改变突触超微结构,提高突触可塑性,进而改善孕期手机辐射暴露后仔鼠的认知功能。

原发性化脓性脑室炎2例临床分析

本文报告2例原发性化脓性脑室炎。病例1为60岁女性,因精神行为异常入院,表现为自言自语、烦躁不安,伴发热,就诊期间出现痫样发作。查体发现神志浅昏迷,瞳孔对光反应灵敏,疼痛刺激四肢见活动,双侧Babinski征可疑阳性,颈抵抗,Kernig征阴性。病例2为58岁男性,以尿频、尿痛伴发热、头痛起病,经治疗后尿路刺激症状改善,发热头痛无缓解。体格检查发现锥体束受累、脑膜刺激征阳性。2例患者完善脑脊液检查提示细胞数增多,头颅磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)示脑室积脓,结合病史及相关辅助检查,诊断为原发性化脓性脑室炎。经积极抗感染后,恢复良好。原发性化脓性脑室炎仅少量个案报道,易被误诊,通过分析2个病例的临床诊治过程,提高对该病诊治的认识。