体外生命支持组织(ELSO):新生儿呼吸衰竭指南解读

根据体外生命支持系统(ECLS)注册报告,体外膜肺氧合(ECMO)在新生儿严重呼吸衰竭支持的应用在全球于1992年达到顶峰。随着一氧化氮、肺表面活性物质的应用,以及高频通气等新型呼吸支持手段的出现,采用ECMO支持新生儿呼吸的病例数量逐渐减少,维持在约1000例/年。但这意味着需要ECMO支持的新生儿病情将会更重,对临床医师的要求更高。为了进一步规范新生儿体外生命支持技术,体外生命支持组织在2020年发布了新生儿呼吸衰竭的指南。指南对ECMO期间的技术、患儿管理及并发症处理等提出了建议,本文主要从患儿选择、支持模式、技术考虑、ECMO期间的管理及并发症处理等方面进行解读。

红细胞分布宽度-白蛋白比值与接受静脉-动脉体外膜肺氧合支持的急性暴发性心肌炎患儿院内死亡风险的关联性研究

目的探究红细胞分布宽度-白蛋白比值(red cell distribution width to albumin ratio,RAR)与接受静脉-动脉体外膜肺氧合(veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation,VA-ECMO)支持的急性暴发性心肌炎(acute fulminant myocarditis,AFM)患儿院内死亡风险的关联性。方法选取2015年7月至2022年8月于中国人民解放军总医院第七医学中心及其他6个ECMO中心因AFM接受VA-ECMO治疗的患儿125例。根据受试者操作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC曲线)确定RAR截断值,并分为RAR<0.38组和RAR≥0.38组。采用二元Logistic回归评估RAR与院内死亡风险的关联性。结果研究期间36例(28.8%)患儿发生院内死亡。校正潜在混杂因素后,RAR每增加1个标准差,院内死亡风险增加93%(OR=1.93,95%CI:1.1~3.39,P=0.022)。与RAR<0.38组相比,RAR≥0.38的院内风险增加6.5倍(OR=7.5,95%CI:1.85~30.32,P=0.005)。限制性立方样条图显示,RAR与院内死亡风险之间存在正线性关系(Pnonlinear=0.325)。亚组分析发现,性别与RAR在评估院内死亡发生风险上存在交互作用。结论RAR升高与AFM患儿VA-ECMO院内死亡高风险相关,提示RAR可能是临床预后判断的新型分子标志物。

战时体外膜肺氧合应用专家共识(2024)

体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是一种改良的体外循环技术,可进行循环和呼吸辅助,近年来已经广泛应用于各种急性循环和(或)呼吸衰竭患者的救治[1-2]。该技术置入方便、对环境要求低、可安全转运危重患者的特点使其可在战时用于危重伤员的急救与转运[3-5]。但我军目前缺少此类实践,尚无相关指南或共识指导。

体外膜肺氧合在儿科心肺功能衰竭救治中的临床应用

目的探讨体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)技术在儿科心肺功能衰竭救治中的应用。方法回顾性分析2012年6月至2014年10月接受ECMO支持的心肺功能衰竭重症患儿的临床资料。结果共24例心肺功能衰竭患儿接受ECMO支持,男18例,女6例;年龄1 d^7岁;体质量3~20 kg;共有15例成功脱离ECMO,总撤概率62.5%;存活10例(42.7%),死亡14例,其中9例因无法撤离ECMO死亡,3例撤离ECMO后死于并发症,2例撤离ECMO家属放弃治疗死亡;11例(45.8%)患儿在ECMO支持期间出现并发症。结论对于难治性呼吸循环衰竭重症患儿ECMO技术可以提供有效的心肺支持。

体外膜肺氧合在中国儿童重症医学领域的开展现状

体外膜肺氧合技术是一种能够在较长时间内进行心肺支持的体外生命支持技术。该文分别对国内外体外膜肺氧合技术在临床应用情况进行介绍,并对制约体外膜肺氧合技术在国内儿童重症医学领域开展的因素进行分析。希望中国儿科体外膜肺氧合技术加快开展,促进儿童重症医学技术体系的建设和完善。

机械循环支持技术在救治心跳骤停重症先天性心脏病婴幼儿4例报告

目的介绍采用机械循环支持技术救治心跳骤停重症先天性心脏病婴幼儿的经验。方法回顾总结2012年10月至2013年6月本院利用机械循环支持救治4例心跳骤停先心病重症婴幼儿的临床救治情况和预后。病例1诊断室间隔完整型大血管转位,术前严重低氧、高乳酸血症,心跳骤停1次,心肺复苏同时急诊建立体外循环,行大动脉调转手术治疗,术后切换为体外膜肺氧合(ECMO)辅助;病例2诊断室缺术后残余分流,重度肺动脉高压,左室功能不全,室缺残余分流修补术后出现心跳骤停、高乳酸血症,心肺复苏同时床旁紧急行ECMO辅助;病例3诊断完全型肺静脉异位引流(心上型),术前严重低氧血症、高乳酸血症,心跳骤停2次,急诊建立体外循环并行完全肺静脉异位引流矫治术,术后切换为ECMO辅助;病例4诊断为肺动脉闭锁、动脉导管未闭,行右室流出道重建术后严重低心排,心肺复苏1次,床边ECMO辅助。结果 4例患儿3例顺利撤离ECMO,病例3术后出现多脏器功能衰竭,无法撤离ECMO死亡。结论对于出现心跳骤停重症先心病婴幼儿,及时快速建立循环辅助,纠正低氧低灌注对机体的进一步损伤,是救治心跳骤停重症先天性心脏病患儿的有效手段。

BMSCs鼠脑移植对HIBD新生鼠脑血管再生的影响

目的分离培养鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)通过脑室注射移植给缺血缺氧性脑损伤(HIBD)大鼠,观察其对大鼠影响。方法从97只SD大鼠随机选取66只进行HIBD造模(HIBD组34只,治疗组32只),余31只作为对照组。治疗组予脑室注射BMSCs,对照组及HIBD组予脑室注射等量生理盐水,分别于移植1、3、7、14d处死各组大鼠,免疫组织化学法检测Brdu阳性细胞和VEGF表达。结果移植后第3、7、14天均从治疗组大鼠脑组织切片检出Brdu阳性细胞,而HIBD组各时点均未检出Brdu阳性细胞。而移植后第一天,HIBD组和治疗组脑组织中均有VEGF表达,但强度差异无显著性;第3、7天,治疗组表达强于HIBD组,差异有显著性;第14天两组表达强度均减弱;而对照组各时点表达均较弱。结论BMSCs通过脑室内注射的进入脑组织成活并定植,可增强VEGF表达。外源性的细胞移植能促进损伤脑组织血管再生,从而减轻脑组织缺氧缺血损伤的程度。

人脐带血间充质干细胞体外分离培养研究

目的:探讨人脐带血来源间充质干细胞体外分离及培养方法。方法:采用F ico ll-paque(1.077 g/m l)分离液密度梯度离心法结合直接贴壁分离人脐带血单个核细胞中间充质干细胞(M SC s),20%FBS/DM EM培养,培养至48 h换液并将其上清加入另一培养皿继续培养。观察2个时期细胞贴壁情况;应用流式细胞仪检测各时期细胞。结果:密度梯度法分离来脐血单个核细胞进行培养,可观察12 h即可见少量细胞贴壁生长,绝大部分M SC s在96 h内完成贴壁,经传代纯化第1、2个48 h贴壁细胞均可培养出形态呈较均一长梭形细胞。流式细胞仪检测:单个核细胞中CD44+细胞比例占7.1%、CD34+占28.9%,而在第1个48 h贴壁细胞CD44+、CD34+比例分别占47.2%、6.7%;而第2个48 h贴壁细胞CD44+、CD34+分别占53.3%、4.6%。结论:人脐血间充质干细胞能在体外分离培养,贴壁细胞稳定表达M SC s相关抗原。

PBL教学法结合3D打印技术在小儿心脏外科临床教学中的应用

目的 探讨以问题为基础的教学法(problem-based learning,PBL)结合3D打印技术在小儿心脏外科临床教学中的应用效果。方法 选择2020年1月—2022年1月在解放军总医院第七医学中心小儿心脏外科参加住院医师规范化培训的30名住院医师作为研究对象,随机分为常规教学组和PBL组,每组15名。培训结束后,对两组进行临床考核及教学满意度调查,比较两种教学方法的效果。结果 PBL组专业基础知识和临床操作技能成绩均高于常规教学组,差异有统计学意义(P<0.05);PBL组学习兴趣、学习互动、掌握知识及解决问题等满意度评分均高于常规教学组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PBL教学法结合3D打印技术可提高小儿心脏外科临床教学成绩及教学满意度。

超声在体外膜肺氧合治疗儿童急性暴发性心肌炎中的应用价值

目的探讨超声在体外膜肺氧合(ECMO)治疗儿童急性暴发性心肌炎中的应用价值。方法选取我中心收治的21例因急性暴发性心肌炎行ECMO治疗并成功脱机的患儿,观察ECMO治疗前和ECMO撤离即刻各超声心动图参数的变化,并监测并发症发生情况。结果21例患儿治疗前的超声心动图表现:17例出现左室壁增厚,心肌回声减低;12例出现少量心包积液;16例出现二、三尖瓣少量反流。与ECMO治疗前比较,ECMO撤离即刻左室射血分数、二尖瓣前叶收缩期运动速度、左室流出道速度时间积分均升高,左室壁厚度、左室舒张末期内径、左房内径均减小,肺动脉收缩压下降,差异均有统计学意义(均P<0.01)。发生的并发症包括:静脉插管位置不当3例,插管位置渗血5例,颈动脉插管处假性动脉瘤1例,插管于右房入口血栓1例,脑组织损伤1例。结论超声可在急性暴发性心肌炎的诊断、ECMO治疗过程中评估心脏功能的变化及监测并发症的发生,具有重要的应用价值。

大鼠骨髓来源MSCs对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的研究静脉注射大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)对高氧新生大鼠肺损伤的影响。方法采用贴壁选择法分离、培养、扩增大鼠骨髓来源MSCs,并以5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)进行标记。3d龄清洁级SD新生大鼠32只,随机分为A、B、C、D四组,每组8只。A、B两组均先将动物置于95%氧环境下,而C、D组则置于空气环境下;7d后,A、C组每只尾静脉注射含5×104MSCs的PBS50μl,B、D组同时仅给予PBS50μl,并将大鼠全部置于空气环境下,72h后处死全部动物,病理学检测肺组织辐射状肺泡计数(RAC),免疫组织化学检测BrdU表达情况,ELASA法检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、转化生长因子β1(TGFβ1)含量。结果与空气暴露(C、D)组相比,两高氧(A、B)组RAC值显著降低,TNFα、TGFβ1等显著增加;比较A、B二组,A组在RAC、TNFα、TGFβ1等方面与B组存在显著差异;免疫组化显示A、C两组均可见BrdU阳性细胞表达,且两组间差异有显著性。结论给新生大鼠静脉注射MSCs后,MSCs可在肺组织定植,其定植水平与动物暴露的环境有关,并对高氧引致的肺损伤具有保护作用,其机制可能与调控肺部微环境等有关。

人脐带血间充质干细胞体外诱导分化为神经元样细胞的可行性

目的探讨人脐带血来源间充质干细胞(MSCs)在体外诱导分化为神经元样细胞的可行性及条件。方法采用Fi- coll-Paque(1.077 g/mL)分离液密度梯度分离人脐带血中MSCs,体外扩增纯化后,二甲基亚砜、巯基乙醇及丁羟茴醚等试剂诱导其向神经细胞分化,显微镜下观察,细胞免疫化学法鉴定。结果诱导后脐血MSCs具有典型神经元形态细胞,免疫细胞化学显示神经丝蛋白(NF-M)染色呈强阳性,占(81．86±4．06)％;Nestin染色呈阳性细胞占(39．99±4．60)％;GFAP染色阴性。结论人脐带血MSCs在体外培养及诱导条件下可定向分化为神经元样细胞。

应用单核苷酸多态性微阵列技术诊断Rubinstein-Taybi综合征1例报告

目的探讨Rubinstein-Taybi综合征的诊断策略。方法对1例临床表现符合Rubinstein-Taybi综合征诊断的患儿应用SNP-array技术进行全基因组拷贝数的变异分析。结果患儿男,2个月,发现16号染色体短臂13.3存在1.8 Mb的缺失变异,位于chr16:2903942-4748851,该区段包含致病基因CREBBP。结论 SNP-array等染色体微阵列分析(CMA)技术可应用于Rubenstein-Taybi综合征的分子诊断。

骨髓来源间充质干细胞对高氧新生大鼠肺组织细胞间黏附分子1表达的影响

目的研究鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)对高氧新生大鼠肺损伤的影响。方法采用贴壁选择法分离、培养、扩增大鼠骨髓来源MSCs,并以5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)进行标记;3日龄清洁级SD新生大鼠24只,95%氧环境下7 d后,随机分为A组:大剂量组,每只动物腹腔注射含MSCs 5×104的磷酸盐缓冲液(PBS)50μL;B组:小剂量组,每只动物腹腔注射含MSCs 1×104的PBS 50μL;C组:对照组,每只动物腹腔注射PBS 50μL。1周后处死,肺组织病理学检测辐射状肺泡计数(RAC),免疫组织化学检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)吸光度(A)、BrdU积分情况。结果A、B组BrdU染色积分别为(0.261±0.023)、(0.215±0.019),两组比较有显著差异(t=4.237 P=0.001),而C组未见BrdU附性染色细胞;A、B、C组RAC值I、CAM-1 A值分别为(12.92±1.53)(、13.57±0.57)(、8.93±0.92);(1.89±0.17)、(2.0±0.22)、(2.95±0.15)(F=42.935,79.206 P均=0)。结论腹腔注射MSCs后肺组织有MSCs定植,与注射量相关;MSCs对新生大鼠高氧肺损伤具有保护作用,可能与降低肺组织ICAM-1的表达有关。

人骨髓源性MSCs移植新生大鼠的实验研究

目的研究移植人骨髓源性间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对新生大鼠的影响。方法采用贴壁选择法分离、培养、扩增人骨髓来源MSCs,并以BrdU标记;10日龄内清洁级SD大鼠24只,随机分为A(大剂量)组、B(小剂量)组、C(对照)组3组,分别给予腹腔注射MSCs 5×104,MSCs 1×104及磷酸盐缓冲液(PBS)。观察注射后GVHD的一般表现情况,3周后处死,ELASA法检测血清TNF-α;免疫组织化学检查肝脏、脾脏、肺等脏器BrdU积分情况,HE染色观察肝脏、结肠的病理GVHD分级。结果各组大鼠均未见腹泻,弓背,翘毛,精神萎靡及皮肤溃疡等表现。3组大鼠移植前后在体重、肝脏及结肠病理分级评分、血清TNF-α水平等方面差异均无显著性(均P>0.05),而免疫组化显示对照组各脏器中均未见BrdU阳性染色细胞,两个注射MSCs组在肺、肝脏、脾脏等中均可见BrdU阳性染色细胞。结论腹腔注射MSCs后肺、肝脏、脾脏等脏器均有MSCs定植,在肺部与注射的量相关;新生大鼠移植人骨髓源性间充质干细胞后未发生明显的GVHD。

体外膜肺氧合在儿童先天性心脏病术后心功能衰竭救治中的应用

目的探讨体外膜肺氧合(ECMO)技术在先天性心脏病术后出现心功能衰竭患儿救治中临床应用。方法回顾性总结2012年6月至2015年9月间,在本院行先心病手术并接受ECMO辅助患儿临床资料。结果共20例先天性心脏病患儿术后因心功能衰竭接受ECMO支持,年龄2 d^1岁;体重3~10 kg;共有14例撤离ECMO(撤机率70%),存活出院9例(存活率45%),死亡11例,其中6例为心功能无法恢复撤机失败,5例撤机后死于并发症。心功能无法恢复及ECMO支持过程中的并发症是导致此类患儿死亡的主要原因。结论对于出现严重心功能衰竭的先天性心脏病术后患儿,及时快速进行ECMO支持,提高管理水平减少并发症,能够提高此类患儿存活率。

新生儿主动脉缩窄的外科治疗

目的：回顾总结新生儿主动脉缩窄（Co A）的外科治疗经验,探讨新生儿期Co A的最佳手术时机及手术方式。方法：2010年7月至2014年3月,共收治新生儿Co A 31例,男性20例,女性11例。手术年龄9~30天,平均（24.8±6.1）天,体质量2~4.1kg,平均体质量（93.2±0.7）kg。合并心内畸形者23例,合并PDA者4例,单纯Co A 4例。一期手术21例;分期手术10例,首先于非体外循环下行Co A矫治＋肺动脉环缩术,随访25天~12个月后再行心内畸形矫治术。Co A矫治的方法包括：缩窄段切除行端端吻合、扩大的端端吻合或端侧吻合术、扩大的端端吻合＋补片成形术、左锁骨下动脉翻转主动脉成形术。结果：1例死于出血,病死率3.2%;1例术后心肺功能较差,无法撤离呼吸机,放弃治疗;术后无肾衰竭、左上肢缺血及神经系统并发症发生。全组术毕有创动脉监测上、下肢动脉平均压差7.2mm Hg（1mm Hg=0.133k Pa）较术前39.1mm Hg明显下降（P〈0.05）。结论：严重的新生儿Co A,病情危重,需早期诊断、及时治疗;对于合并心内畸形者,若导致心功能不全的主要原因为Co A、不能耐受体外循环的患儿行分期手术安全可靠;Co A合并主动脉弓发育不良者,采应扩大端端吻合或端侧吻合术可获得满意疗效。

5公斤以下低体重婴幼儿先心病的外科治疗(附88例报告)

目的探讨5kg以下低体重婴幼儿先天性心脏病的外科治疗问题。方法自2008年10月至2010年2月,外科治疗5kg以下低体重婴幼儿先天性心脏病88例,体质量1.05～5kg,年龄19小时至9个月,其中合并中度以上肺动脉高压和(或)反复肺部感染史62例,复杂先天性心脏病27例。常规体外循环下手术68例,非体外循环手术18例,深低温停循环选择性脑保护下手术2例;根治手术86例,姑息性手术2例。结果住院死亡11例(12.5%),存活77例,随访2个月至1年,根治手术的75例中,室间隔缺损少量残余分流1例,无其他并发症和死亡,均生长发育良好,心功能Ⅰ级;姑息手术的2例症状明显减轻。结论随着围术期管理、麻醉、体外循环和外科技术的提高,5kg以下低体重婴幼儿先天性心脏病外科治疗是安全的,临床效果良好。

高氧对新生大鼠肺组织Cx26表达的影响

16只新生SD大鼠随机分为高氧组和空气组,各8只。高氧组于95%氧浓度条件下制作高氧肺损伤模型。HE染色法观察两组肺组织结构变化及辐射状肺泡计数(RAC),电镜下观察肺超微结构变化,免疫组化法检测肺间隙连接蛋白(Cx)26的表达情况。与空气组相比,高氧组RAC、体质量等均降低,P均<0.01;Cx26在空气组的表达比较局限,而高氧组呈弥散表达,阳性细胞分别为13.68%±1.28%、17.82%±1.7%,两组相比,t=5.45,P<0.01。提示Cx26表达的改变可能与高氧肺损伤及其修复有密切关系。

先天性迷走左肺动脉5例报告并文献复习

目的:总结先天性迷走左肺动脉(CALPA)的诊断和治疗方法。方法:总结2009年4月至2010年3月确诊CALPA的5例患儿的临床表现、诊断和手术方法。结果:所有患儿均经超声心动图及螺旋CT确诊,2例保守治疗缓解。手术治疗3例,1例死亡;另2例分别为术后1 w和11个月,目前均情况良好。结论:婴儿早期出现反复喘息、肺部感染及气道梗阻表现时,应考虑CALPA的可能。超声心动图、螺旋CT是确诊的最佳方法。一旦确诊须尽快手术,手术重点包括左肺动脉移植术及气管成形术。