有限元分析运用于股骨头坏死诊断与治疗应用的最新进展（英文）

背景:目前有限元分析技术已可以完成建模,预测诊断,治疗的设计,以及手术方案等功能,并应用于股骨头坏死领域。目的:总结和汇总有限元分析对在股骨头坏死生物力学领域的最新临床与实验研究进展。方法:由第一作者通过计算机检索Pub Med,Google,SpringerL ink,CNKI等数据库在2010年1月至2015年12月的已发表文献。检索式为(finite element analysis OR finite elment)AND(osteonecrosis OR osteonecrosis offemoral head)或(有限元分析OR有限元)AND(骨坏死OR股骨头坏死)。纳入原始文献内容与文章主旨紧密相关,原始文献有可靠依据与主题,原始文献观点及数据分析充分,活体与离体研究。结果与结论:共纳入27篇。文章综述近5年来有关股骨头坏死中有限元分析应用文献,总结发现目前最新的有关运用有限元进行股骨头坏死建模可行性分析、特征病理的预测和诊断、手术治疗的创新技术辅助等发展水平,从而明确有限元分析在股骨头坏死的诊断和治疗未来发展方向。

复方贞术调脂胶囊调控MEKK2-Wnt偶联拮抗β-catenin泛素化改善大鼠糖皮质激素骨质疏松症

目的探究复方贞术调脂胶囊(FTZ)干预下调控促分裂原活化蛋白激酶激酶激酶2(mitogen-activated protein kinase kinase kinase 2,MEKK2)-Wnt偶联拮抗β-catenin泛素化,及对骨量变化、细胞成骨能力的影响。方法 SPF级雄性大鼠随机均分为正常对照组、甲强龙组(模型组)、甲强龙+生理盐水组(空白对照组)和甲强龙+FTZ组(实验组)。分别对股骨近端松质骨进行Micro-CT检查、组织病理染色,测定Wnt3a、MEKK2、β-catenin蛋白表达;提取模型BMSCs,经FTZ含药血清干预后,进行碱性磷酸酶和茜素红染色;测定成骨分化相关基因ALP、Runx2、OCN表达;测定MEKK2、β-catenin蛋白表达;以及β-catenin/TCF转录水平。结果 1)在Micro-CT中,实验组与模型组相比,前者BV/TV、Tb.Th、Tb/N等值降低,Tb/sp升高(P<0.05)。ROI三维重建可见实验组骨小梁骨质改善,局部性修复;2)经苏木精-伊红染色中,实验组可见骨小梁密度较模型组高、骨小梁形态较好;3)实验组骨组织中Wnt3a、MEKK2、β-catenin表达较模型组增加(P<0.05);4)GIOP大鼠模型提取BMSCs并予BMP2诱导,经FTZ含药血清(实验组)干预后,碱性磷酸酶和茜素红染色结果提示实验组成骨反应增强(P<0.05);5)BMSCs经FTZ含药血清干预,可提高β-catenin/TCF转录活性(P<0.05);促进β-catenin、MEKK2蛋白表达(P<0.05)。结论FTZ通过调控MEKK2-Wnt偶联拮抗β-catenin泛素化防治GIOP,从而改善微观骨性结构。

血管生长细胞因子与股骨头坏死（英文）

背景:多种血管生长细胞因子参与损伤股骨头的愈合。目的:探索血管生长细胞因子在股骨头坏死中的作用及其作用机制。方法:应用计算机检索1980年11月至2015年5月Pub Med数据库、Google数据库和Springer Link数据库中的相关文章,检索词为"angiogenic factors,osteonecrosis of the femoral head,vascular endothelial growth factor,angiopoietin-1,fibroblast growth factor-2,hypoxia inducible factor-1,calcitonin gene related peptide and hypoxia inducible factor-1α"。结果与结论:最终纳入符合标准的文献68篇。骨血管化和骨修复关系密切,而血管化是基于微环境内特定的信号因子。血管内皮生长因子、血管形成素1、纤维生长因子2、血小板衍生生长因子、降钙素基因相关肽、缺氧诱导因子α等血管生长细胞因子已被证实从不同途径调控股骨头中血管化过程,且对股骨头坏死区域修复有重要的作用。

长期饮用碳酸饮料诱发特发性高钙尿症及骨质疏松骨折1例

患者男，37岁，2015年4月11日夜不慎摔倒，右侧臀部着地，致腰及有髋部疼痛伴活动明显受限9h后，送至广州中医药大学第一附属医院急诊就诊。行腰椎及髋关节平片检查提示：（1）有股骨颈骨折，未排病理性；（2）腰椎退行性变，L5椎弓峡部崩裂未排，L2／3、L5／S1椎间盘突f{J未排（图1）。人科时检查：肾无叩击痛，右髋部皮肤颜色正常，腰部稍疼痛.

五苓散组方及化用

五苓散立足于脾藏中土,下启少阴肾水,助肝木肺金左右运转,外开太阳膀胱,只要符合方证病机和用药法则,即可果断用方。

活血祛瘀法干预激素性股骨头坏死骨组织的修复

背景:激素性股骨头坏死的发病机制尚不明确,该病所伴随的塌陷破坏和重建性修复或与"骨形成-吸收"偶联失效所引起微观骨结构改变有关。活血祛瘀法经临床证实对该病有积极作用。但目前针对活血祛瘀法促进骨坏死修复的作用机制尚不清楚,相关国内外文献报道较少。目的:制备激素性股骨头坏死兔模型,探究活血祛瘀法对激素性股骨头坏死修复的干预作用。方法:50只新西兰兔随机分为3组:正常组10只、模型组和中药组(桃红四物汤组)各20只,采用内毒素联合甲强龙的方法制备激素性股骨头坏死模型,最后一次肌肉注射甲强龙后24 h,中药组给予0.3 g/kg桃红四物汤混悬液灌胃,正常组和模型组灌服等体积超纯水,连续8周。实验第8周分别进行高分辨率MRI检查和病理学组织检测以评估建模效果,采用Western Blot检测兔股骨头ABCB1、RUNX2、OPN、RANK、RANKL、PPAR、骨保护素、血管内皮生长因子的蛋白表达水平。结果和结论:(1)经苏木精-伊红染色显示:模型组可见部分骨小梁断裂,骨细胞核固缩,骨小梁空骨陷窝,骨髓细胞坏死,与正常组相比空骨陷窝率差异有显著性意义(P<0.05),中药组可见成骨活动仍较为活跃,骨小梁形态较好,说明活血祛瘀法可改善坏死区域组织修复。(2)高分辨率MRI显示:模型组股骨头外形基本正常,股骨头内可见低信号带;中药组股骨头外形趋于正常,股骨头内近骨骺处有小块低密度区,大部分骨组织灰度值正常,提示活血祛瘀法可改善坏死区域影像学改变。(3)Western Blot检测结果:模型组与正常组相比RUNX2、RANK、RANKL的蛋白表达升高,ABCB1、骨保护素、血管内皮生长因子蛋白表达下降;中药组与模型组相比,除RANK、RANKL表达下降外,其余均升高,差异有显著性意义(P<0.05)。(4)结果说明:活血祛瘀法促进兔激素性股骨头坏死的修复可能与调节ABCB1、RUNX2、RANK、RANKL、骨保护素、血管内皮生长因子蛋白的表达水平有关。

桃红四物汤对激素性股骨头坏死兔股骨头微结构的影响及其机制

目的探讨桃红四物汤对激素性股骨头坏死兔股骨头微结构的影响及其可能的机制。方法将50只健康成年新西兰大白兔随机分为观察组20只、模型组20只及正常对照组10只。模型组、观察组建立激素性股骨头坏死模型。建模后观察组给予桃红四物汤混悬液灌胃,模型组及正常对照组给予等体积超纯水灌胃,1次/d,连续12周。灌胃结束后各组进行高分辨率磁共振检查,计算冠状位坏死水肿区(ROE)面积、正常区(NR)面积及ROE/NR。各组处死后取出双侧股骨头,采用Micro-CT系统对左侧股骨进行扫描,记录相关参数:组织体积(TV)、骨体积(BV)、骨表面积(BS)、对连接密度(Conn.D.)、结构模型指数(SMI)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp),计算BV/TV、BS/BV。采用Western blotting法检测右侧股骨头组织成骨细胞特异性转录因子2(RUNX2)、骨桥蛋白(OPN)、过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)、骨保护素(OPG)、多药耐药基因1(ABCB1)、核因子κB受体活化因子(RANK)、血管内皮生长因子(VEGF)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)蛋白相对表达量。结果模型组ROE面积、ROE/NR均高于观察组及正常对照组,NR面积均低于观察组及正常对照组(P<0.05或<0.01)。模型组BS/BV、Tb.Sp均高于观察组与正常对照组,Conn.D.、Tb.N均低于观察组与正常对照组(P<0.05或<0.01);模型组与观察组BV/TV均低于正常对照组,模型组Tb.Th、SMI均低于正常对照组(P均<0.05)。模型组股骨头组织ABCB1、OPG、VEGF蛋白相对表达量均低于观察组及正常对照组,RANK、RANKL蛋白相对表达量均高于观察组及正常对照组(P均<0.05)。模型组与观察组股骨头组织RUNX2蛋白相对表达量均高于正常对照组,且观察组升高更明显(P均<0.05)。三组股骨头组织OPN、PPARγ蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论桃红四物汤灌胃可提高激素性股骨头坏死兔股骨头的骨小梁数量及密度,改善其微结构状态,促进坏死组织修复;促进成骨、提高血管生长因子表达,抑制破骨、降低成脂因子表达可能是其作用机制。

非创伤性股骨头坏死中医辨病相关古籍文献内容评析

目的通过对非创伤性股骨头坏死近现代辨证分型相关的中医古籍文献进行评价、分析,为中医治疗股骨头坏死的临床及科研决策提供可靠证据。方法采用内容分析法进行研究。结果纳入研究共143篇古籍文献,其中70篇(48.9%)提及病因病机,以肾虚寒滞、风寒湿邪、肾髓枯竭、瘀血内阻致病居多;26篇(18.2%)描述了自觉症状,骨重痛和肢节不举为主症;72篇(50.3%)涉及治疗方法,其中包括类属方药及针灸穴位。结论结合近现代辨证分型,从古文献中发掘临床辨治NONFH具有一定的规律,可用于指导临床实践。

联合高分辨率MRI和micro-CT评价桃红四物汤对兔股骨头坏死的修复作用

目的建立激素性股骨头坏死(SIONFH)家兔模型,联合高分辨率MRI和micro-CT评价桃红四物汤(THSWD)对于SIONFH微观骨性结构破坏的修复作用。方法将25只新西兰兔随机分为3组:正常组5只、模型组和中药组(桃红四物汤组)各10只,采用内毒素(LPS)联合甲强龙(MPS)的方法制备激素性股骨头坏死模型,中药组给予0.3 g/kg桃红四物汤混悬液灌胃,正常组和模型组灌服等体积超纯水。实验第8周分别进行股骨头部3.0 T高分辨率磁共振影像仪高分辨率MRI检查,对股骨头部苏木精-伊红染色病理检测及micro CT检测。结果1)高分辨率MRI中模型组股骨头内可见低信号带;中药组股骨头外形趋于正常,股骨头内近骨骺处有小块低密度区,大部分骨组织灰度值正常。模型组和正常组相比,结构参数前者ROE值增加,ROE/NR比例增加,中药组与模型组相比,ROE值减少,ROE/NR比例减少,差异有显著性(P<0.05)。2)经苏木精-伊红染色中,模型组可见部分骨小梁断裂,骨细胞核固缩,骨小梁空骨陷窝,骨髓细胞坏死,差异有显著性(P<0.05),中药组可见成骨活动仍较为活跃,骨小梁形态较好。3)在micro-CT中,模型组与正常组相比,前者BV/TV、Conn.D.、SMI、Tb.N、Tb.Th、值降低,BS/BV、Tb.Sp增高。中药组中,BS/BV、Tb.Sp显著低于模型组,Conn.D.、SMI、Tb.N增高,差异有显著性(P<0.05),ROI三维重建可见模型组骨小梁紊乱,可见普遍断裂,骨质较少;中药组相对而言骨质改善,骨小梁有局部性修复。结论桃红四物汤能促进兔SIONFH模型的微观骨性结构修复和生物力学环境改善。

骨科祛痰逐瘀方经MAPK/ERK通路诱导血管内皮细胞迁移与血管管腔形成

目的探究祛痰逐瘀方(Qutan Zhuyu Decoction,QZD)经MAPK/ERK通路诱导血管内皮细胞迁徙与血管管腔形成的作用,明确QZD在骨血管化重建中的机制。方法对大鼠进行QZD灌胃,并采集和分离获得含药血清;培养SVEC和10T1/2细胞,分别将二者分为空白组、bFGF组(阳性对照组)、QZD中药组(实验组),其中实验组为将QZD含药血清加入细胞培养基中。对干预后的SVEC进行迁徙实验,另外对SVEC进行管腔形成实验,对10T1/2进行免疫荧光染色观察中药促管腔形成效果,运用Western blot检测ERK1/2、p38等蛋白表达,研究QZD对SVEC的作用机制。结果 (1)QZD含药血清较空白组促进SVEC细胞的迁徙(P<0.05);(2)QZD含药血清较空白组可促进SVEC血管管腔形成,包括管腔面积(P<0.05)和管腔腔周长度(P<0.05);(3)荧光染色实验提示,QZD含药血清较空白组促进10T1/2细胞呈规律性聚集,并形成管腔状状态;(4)Western blot实验提示,QZD含药血清可促进SVEC中ERK1/2和p38的磷酸化(P<0.05)。结论 QZD经MARK/ERK通路调控和诱导血管内皮细胞的迁徙和血管官腔的形成,提示其可运用于骨血管化重建中。

雌激素缺乏型人骨髓间充质干细胞肾虚表型的验证

背景:因雌激素缺乏导致绝经后骨质疏松症患者骨髓间充质干细胞增殖和成骨分化能力下降,从雌激素及其受体角度研究该病的发病机制和治疗策略具有重要意义。目的:观察雌激素缺乏型骨髓间充质干细胞的肾虚表型特点。方法:第3代骨髓间充质干细胞在成骨诱导条件下培养,用不同浓度(0,10-10,10^(-9),10^(-8),10^(-7)mol/L)芳香化酶抑制剂来曲唑干预细胞,未诱导的骨髓间充质干细胞作空白对照组。q PCR和Western Blot检测AROM mR NA和蛋白表达,MTT检测细胞增殖能力,碱性磷酸酶活性检测细胞成骨能力,ELISA检测细胞上清液中雌二醇水平,qP CR检测肾虚标志物cAMP mRNA表达。结果与结论:(1)10^(-8) mol/L来曲唑对骨髓间充质干细胞内AROM mR NA和蛋白的抑制效果最好;(2)培养72 h,10^(-8) mol/L来曲唑组细胞增殖能力最低;(3)培养第14天,10^(-8)mol/L来曲唑组细胞碱性磷酸酶活性低于其他组;(4)10^(-8) mol/L来曲唑组细胞上清液中雌二醇水平低于其他组;(5)10^(-8) mol/L组细胞cAMP mRNA表达低于其他组;(6)结果表明,10^(-8) mol/L来曲唑在成骨诱导环境中能明显抑制骨髓间充质干细胞增殖及向成骨分化,同时降低骨髓间充质干细胞内cAMP表达及合成和分泌雌二醇的能力,说明适宜浓度来曲唑作为AROM抑制剂建立的雌激素缺乏型骨髓间充质干细胞模型具有肾虚表型特征。

磁共振T1ρ和T2-mapping定量技术对股骨头坏死软骨变性的对照研究

目的:分析T_1ρ和T_2-mapping定量MRI技术在股骨头坏死软骨变性中的诊断价值。方法:对24例健康志愿者(对照组)及47例股骨头坏死(ARCOⅠ~Ⅲ期)初治患者行MRI扫描,扫描序列包括常规MRI、多回波回复梯度回波(MERGE)、T_1ρ及T_2-mapping。测量定量参数T_1ρ及T_2-mapping值,并采用Pearson相关分析评估两者之间的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)对两者的诊断效能进行评价。结果:股骨头坏死组的T_1ρ和T_2-mapping值明显高于对照组,差异有统计学意义(t=-4.51、-3.77,P<0.01)。T_1ρ与T_2-mapping值呈正相关关系(r=0.381,P<0.01)。T_1ρ的ROC下最大面积为0.822,相应的敏感度和特异度分别为72.34%和70.83%,特异度明显高于T_2-mapping(58.33%)。结论:磁共振T_1ρ及T_2-mapping成像技术均可用于股骨头坏死患者软骨变性的定量诊断,T_1ρ的诊断价值稍高于T_2-mapping。

中药、针灸联合骨应力刺激仪治疗小腿骨干骨折的临床疗效观察及影像学比较

目的观察中药、针灸联合骨应力刺激仪治疗小腿骨干骨折的临床疗效。方法将患者106例随机分为对照组与观察组各53例。对照组予活血补肾方剂联合针灸治疗,观察组在对照组的基础上加用骨应力刺激仪叩击治疗,30 d为1疗程。结果观察组有效率为94.34%,明显高于对照组的84.91%,组间差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组血清钙浓度明显上升,且观察组在治疗后1个月上升程度明显,高于同期对照组,组间具有统计学差异(P<0.05);两组血清磷浓度在治疗后1个月呈上升趋势,后又下降,观察组在治疗后均高于同期对照组,组间具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者骨痂评分均高于同期对照组,临床愈合时间观察组明显少于对照组,两组差异均具有统计学意义(P<0.05),且未见明显不良反应。结论中药、针灸联合骨应力刺激仪治疗小腿骨干骨折更能有效地促进骨痂生成及钙化,促进骨折愈合,缩短治疗时间,无明显不良反应,临床应用获得较好的效果,值得推广。

基于Mekk2-/-小鼠研究贞术调脂胶囊调控β-catenin泛素化的成骨机制

目的观察促分裂原活化蛋白激酶2敲除(Mekk2-/-)小鼠的表型变化以及贞术调脂胶囊(FTZ)含药血清对MEKK2表达影响,探讨FTZ对MEKK2-β-catenin通路以及β-catenin去泛素化的作用机制。方法建立Mekk2-/-小鼠,通过MicroCT检测其与野生型的表型差别;通过FTZ干预Mekk2-/-小鼠和野生型的成骨细胞,运用Western blot观察对β-catenin磷酸化水平的作用;通过FTZ与FGF2干预野生型小鼠原代细胞,观察对MEKK2磷酸化水平的作用;通过C3H10T1/2细胞转染后进行FTZ和Wnt3a干预,观察β-catenin活性变化。结果Mekk2-/-小鼠与野生型小鼠相比,BV/TV、Tb.N、Tb.Th值均较后者降低(P<0.05),Tb.sp无差异变化(P>0.05)。FTZ含药血清增强了野生型小鼠细胞β-catenin的磷酸化水平(P<0.05),但是在Mekk2-/-小鼠细胞中则明显降低(P<0.05)。FTZ含药血清和FGF2干预后的原代细胞中,p-MEKK2/3表达水平均比不干预时细胞增强(P<0.05),且二者提高水平不存在明显差异(P>0.05)。FTZ含药血清和Wnt3a均促进β-catenin活化,而FTZ含药血清和Wnt3a共同干预细胞后,可见β-catenin活化程度更高,效果呈累加效应(P<0.05)。结论FTZ通过激活MEKK2通路,独立于Wnt经典通路促进β-catenin的去泛素化进程。

rhPTH(1-34)对糖皮质激素性骨质疏松症的防治作用

目的建立糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠模型及其提取骨髓间充质干细胞(BMSCs),联合Micro-CT和生物学技术检测rh PTH(1-34)对GIOP的防治作用。方法 SPF级SD雌性大鼠随机均分为正常对照组、甲强龙组(模型组)、甲强龙+生理盐水组(空白对照组)和甲强龙+rh PTH(1-34)组(试验组)。分别对股骨近端行Micro-CT检查、组织病理染色,测定Wnt10b、β-catenin蛋白表达;提取模型BM-SCs,经rh PTH(1-34)干预后,行ALP和茜素红染色。结果在Micro-CT中,试验组与模型组相比,前者BV/TV、Tb.Th、Tb/N降低,Tb/sp升高(P<0.05)。ROI三维重建可见试验组骨小梁骨质改善,局部性修复;茜红素染色中,试验组可见骨小梁密度较模型组高、骨小梁形态较好,骨组织中Wnt10b、β-catenin表达较模型组增加(P<0.05);GIOP大鼠模型提取BMSCs予BMP-2诱导,经rh PTH(1-34)干预后,ALP和茜素红染色结果提示试验组成骨增强(P<0.05)。结论 rh PTH(1-34)可通过增强Wnt/β-catenin信号通路中成骨因子Wnt10b、β-catenin防治GIOP,改善微观骨性结构。

改良简易双人操作家兔灌胃法

1.准备物品：高脚椅、保护披巾、注射器、组配式灌胃管（直径5 mm儿童尿管、100 m L去针头针管）、开口器、清水50 mL。2.抓持：助手取坐位于高脚椅上,将保护披巾披放于双腿上。操作者抓持家兔颈提至助手胸前,家兔背向助手,四肢朝外,并使家兔全身松弛,下肢下垂。助手用双膝部内侧用力夹紧家兔双髋部,

单侧激素性股骨头坏死患者正常侧股骨头脂肪含量及局部微循环:MR IDEAL-IQ和IVIM-DWI研究

目的:利用磁共振IDEAL-IQ和IVIM-DWI定量分析技术,评估单髋激素性股骨头坏死患者正常侧股骨头的脂肪含量及局部微循环状况及其临床意义。方法:将30例经临床首次确诊的单髋激素性股骨头坏死初治患者及16例性别和年龄相匹配的健康志愿者(对照组)纳入研究,所有患者行X线及MRI检查(包括常规序列、IDEAL-IQ及IVIMDWI),经图像后处理,获得股骨头脂肪含量(FF)及灌注分数(f)值。对各定量参数值在坏死侧、对侧及对照组之间的差异进行统计学分析,并采用ROC曲线评估其诊断效能。结果:对照组的FF值小于对侧组及坏死组,差异均有统计学意义(P<0.01)。坏死组的f值小于对侧正常组及对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。FF值的ROC曲线下面积为0.974,相应的敏感度和特异度分别为96.9%和86.7%(P<0.01)。f值的诊断效能无统计学意义(P>0.05)。结论:单髋激素性股骨头坏死患者的对侧股骨头在常规MRI上无异常形态学改变,但IDEAL-IQ及IVIM-DWI定量分析技术却能显示其内的脂肪含量和微循环状况已发生改变,为股骨头坏死的超早期诊断提供可能。

基于步态分析探讨等速肌力训练治疗膝骨关节炎疗效观察

目的探讨等速肌力训练治疗膝骨关节炎患者的临床疗效及生物力学机制,为临床应用运动疗法治疗膝骨关节炎提供新的理论依据。方法选取2023年1月—2024年1月就诊于广州中医药大学第三附属医院关节骨科门诊及住院部的59例(72膝)膝骨关节炎患者,随机分为等速组25例(30膝)与对照组34例(42膝)。对照组给予基础治疗+超激光疼痛治疗,等速组给予基础治疗+等速肌力训练,2组均治疗4周。比较2组患者治疗前后膝关节疼痛VAS评分、膝关节功能WOMAC评分和JOA评分及步态参数(步行速度、步频、步长、触地时长、髋活动度、膝活动度)、等速肌力参数(峰值力矩/体重、平均峰值力矩、主动肌与拮抗肌峰力矩比、最大做功量、平均功率、总功量)。结果治疗后2组患者的VAS评分、WOMAC评分均明显降低(P均<0.05),JOA评分均明显升高(P均<0.05),且治疗后等速组WOMAC评分明显低于对照组(P<0.05);2组患者步行速度增快,步频增大,步长增加,触地时长延长,髋活动度和膝活动度均增大,且等速组各指标改善情况均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);2组患者峰值力矩/体重、平均峰值力矩、主动肌与拮抗肌峰力矩比、最大做功量、平均功率、总功量均较治疗前明显改善(P均<0.05),其中等速组在180°/s运动速度下屈肌群的峰值力矩/体重明显高于对照组(P<0.05),在60°/s运动速度下伸肌群的平均峰值力矩、60°/s和180°/s运动速度下伸肌群的主动肌与拮抗肌峰力矩比均明显低于对照组(P均<0.05)。结论等速训练可通过增大步长和增加步频、步速、膝关节活动度从而改善步态,且能够有效改善患者肌力,提高关节稳定性。

关节镜下清理联合抗菌药物治疗膝关节布鲁氏杆菌感染一例

膝关节布鲁氏菌病的症状、体征与影像学检查缺乏特异性,由布鲁氏杆菌感染引起的膝关节反复肿痛,容易与其他非感染性疾病相混淆,尤其在低风险地区,易造成漏诊、误诊。本文报道1例低风险地区膝关节感染布鲁氏杆菌的病例,并对该病的发生、临床表现、鉴别诊断及治疗等进行论述,为临床诊治提供参考。

祛痰逐瘀方经miR-628/Pten/Runx2调控酒精性股骨头坏死骨稳态代谢机制研究

目的探究祛痰逐瘀方(QZD)经特异性miRNA调控酒精性股骨头坏死(AIONFH)内骨稳态代谢机制的作用及对坏死骨修复的影响。方法采集34例AIONFH患者(AIONFH组)和34例相对健康组的血清样本,应用miRCURY LNA^(TM) Universal RT microRNA PCR Panels提取获得高差异表达miRNA,并进行生物信息学分析;采集服用QZD的AIONFH患者(中药治疗组,n=8)、未服用药物患者及相对健康人群血清样本进行RT-qPCR验证,获得特异性miRNA表达。SPF级雄性大鼠随机均分为正常对照组(正常组)、酒精组(模型组)、酒精+QZD组(实验组);分别对股骨近端松质骨进行Micro-CT检查;组织进行HE染色、甲苯蓝染色和Trap染色检测;RT-qPCR测定特异性miRNA、Runx2、Pten表达。结果 (1)microRNA PCR Panels结果提示miR-628在AIONFH组中低表达,并经预测与骨稳态靶基因Pten和Runx2相关;(2)经QZD干预后中药治疗组血清内miR-628较未干预的AIONFH组升高;(3)经HE染色中,实验组可见骨小梁密度较模型组高、骨小梁形态改善;甲苯胺蓝染色提示,实验组形成的成骨细胞密度均显著高于模型组;Trap染色提示与模型组相比,QZD对破骨细胞分化有抑制作用;(4)在Micro-CT中实验组与模型组相比,前者BV/TV、Tb.Th、Tb/N等值升高(P<0.05);(5)RT-qPCR检测提示实验组miR-628、Pten和Runx2表达量均较模型组升高。结论 QZD经特异性miR-628/Pten/Runx2调控AIONFH内骨稳态代谢机制的作用,从而促进坏死修复。