目的研究NG2细胞在大鼠脊髓损伤白质内源性增殖及形态特征。方法成年SD雄性大鼠42只,随机平均分为模型组和假手术组。按课题组自行设计的方法制作脊髓压迫模型,假手术组仅暴露脊髓。分别于术后1、3、7d运用免疫组化检测脊髓内NG2细胞的...目的研究NG2细胞在大鼠脊髓损伤白质内源性增殖及形态特征。方法成年SD雄性大鼠42只,随机平均分为模型组和假手术组。按课题组自行设计的方法制作脊髓压迫模型,假手术组仅暴露脊髓。分别于术后1、3、7d运用免疫组化检测脊髓内NG2细胞的表达。采用Image Pro Plus6.0软件对NG2阳性细胞计数并测量其胞体面积和突起长度。结果伤后1d,NG2+细胞增多(30.17±11.08)/视野,至3d达到高峰(90.75±9.40)/视野,7d后下降(78.38±8.91)/视野,但仍多于假手术组(19.92±6.68)/视野(P<0.05)。在假手术组,NG2+细胞平均胞体面积为(205.67±10.80)μm2、平均突起长度为(22.92±1.24)μm,伤后1d,NG2+细胞胞体变小(128.25±32.06)μm2、突起变短(10.98±4.25)μm,3d后胞体变大(225.26±16.64)μm2、突起增长(18.63±2.26)μm(P<0.05),至7d变化不明显(P>0.05)。在脊髓压迫损伤后,可见许多胞体较小呈圆形、突起少或无的NG2+细胞集落。结论在脊髓压迫损伤一周内,NG2细胞增殖活跃,胞体渐大,突起变长,但仍短于正常。展开更多
目的分析脊髓压迫性损伤(compressed spinal cord injury,CSCI)后脱髓鞘病变与髓鞘碱性蛋白(myelinbasic protein,MBP)、DNA结合抑制物2(inhibitor of DNA binding2,Id2)的表达变化之间的关系,以探讨CSCI脱髓鞘病变机制。方法采用自行...目的分析脊髓压迫性损伤(compressed spinal cord injury,CSCI)后脱髓鞘病变与髓鞘碱性蛋白(myelinbasic protein,MBP)、DNA结合抑制物2(inhibitor of DNA binding2,Id2)的表达变化之间的关系,以探讨CSCI脱髓鞘病变机制。方法采用自行设计的方法制作SD大鼠CSCI模型,通过锇酸染色检测CSCI后1、3、7 d有髓神经纤维变化;运用免疫荧光双标和免疫印迹(Western blot)检测MBP及Id2的表达变化。结果 CSCI后出现脱髓鞘病变,并随着压迫时间延长,髓鞘逐渐发生水肿、变性、崩解;脊髓损伤后MBP表达下调,其表达趋势与脱髓鞘溃变的严重程度一致;CSCI后,Id2广泛分布于白质,随着压迫时间延长,其表达逐渐上调。结论 Id2表达上调,并负向调控MBP基因启动子的活性,使MBP的表达下降,是CSCI后神经纤维脱髓鞘病变的机制之一。展开更多
文摘目的研究NG2细胞在大鼠脊髓损伤白质内源性增殖及形态特征。方法成年SD雄性大鼠42只,随机平均分为模型组和假手术组。按课题组自行设计的方法制作脊髓压迫模型,假手术组仅暴露脊髓。分别于术后1、3、7d运用免疫组化检测脊髓内NG2细胞的表达。采用Image Pro Plus6.0软件对NG2阳性细胞计数并测量其胞体面积和突起长度。结果伤后1d,NG2+细胞增多(30.17±11.08)/视野,至3d达到高峰(90.75±9.40)/视野,7d后下降(78.38±8.91)/视野,但仍多于假手术组(19.92±6.68)/视野(P<0.05)。在假手术组,NG2+细胞平均胞体面积为(205.67±10.80)μm2、平均突起长度为(22.92±1.24)μm,伤后1d,NG2+细胞胞体变小(128.25±32.06)μm2、突起变短(10.98±4.25)μm,3d后胞体变大(225.26±16.64)μm2、突起增长(18.63±2.26)μm(P<0.05),至7d变化不明显(P>0.05)。在脊髓压迫损伤后,可见许多胞体较小呈圆形、突起少或无的NG2+细胞集落。结论在脊髓压迫损伤一周内,NG2细胞增殖活跃,胞体渐大,突起变长,但仍短于正常。