运动改善ASMT基因敲除小鼠抑郁行为的海马蛋白质组学机制

目的利用定量蛋白质组学技术探究N-乙酰基-5-羟色胺-甲基转移酶(N-acetyl-5-hydroxytryptamine-methyltransferase,ASMT)基因敲除及运动干预对小鼠抑郁行为及海马蛋白质组的影响。方法将雄性ASMT基因敲除小鼠及野生型小鼠随机分为安静组和运动组。5周的游泳运动干预结束后全部进行抑郁行为学检测。行为学结束后进行麻醉处死取海马组织。采用TMT标记定量蛋白质组学技术检测海马组织中的蛋白表达情况,并运用生物信息学方法分析。结果ASMT基因敲除后小鼠具有显著的抑郁行为表型,游泳运动干预后可以显著改善。筛选出的差异蛋白功能集中在突触信号通路、突触化学传递的调控、突触囊泡循环、神经发生、神经系统发育的调控、长时程突触增强、SNARE复合体聚集等。结论ASMT基因敲除可能会通过海马突触前膜的SNARE家族蛋白过度表达诱导谷氨酸的过度释放并产生神经毒性,进而产生抑郁行为;游泳运动可能通过调节突触转运相关蛋白SNAP25维持神经递质稳态,促进神经发生水平和突触可塑性,进而使ASMT基因敲除小鼠抑郁行为得到改善。

ASMT介导运动抗抑郁的炎症作用机制

目的:探究N-乙酰基-5-羟色胺-甲基转移酶(ASMT)基因敲除和运动对小鼠抑郁行为及神经炎症和肠道菌群的影响。方法:将6-7周龄雌性野生型小鼠和ASMT基因敲除小鼠随机分为安静组和运动组。12周的有氧跑台训练结束后,所有小鼠进行行为学测试,训练期间收集小鼠粪便,然后将小鼠麻醉处死后取前额皮质和下丘脑。采用RT-PCR检测前额皮质促炎与抗炎因子和TLR4/NF-κB信号通路相关基因的表达水平;采用Western blotting检测下丘脑TLR4、p-IKBα、p65、p-p65和IL-Iβ的蛋白水平;采用16SrRNA基因测序检测小鼠运动干预第四周及第八周的粪便样本中菌群组成和丰度。结果:ASMT基因敲除会诱发小鼠的抑郁行为,运动可以有效缓解小鼠的抑郁行为。ASMT基因敲除后促炎因子水平和TLR4/NF-κB信号通路表达水平增加。肠道菌群16SrRNA基因测序结果显示ASMT基因敲除后α多样性及β多样性发生改变,细菌群落相对丰度有显著差异,持续的运动干预可以减少炎症从而调节肠道菌群稳态。结论:ASMT基因敲除可导致小鼠的抑郁行为,与TLR4/NF-κB信号通路影响神经炎症及肠道菌群有关,运动可以通过调节“微生物-肠-炎症-脑”轴改善肠道菌群紊乱进而缓解ASMT基因敲除导致的抑郁行为。

不同运动方式对大鼠骨骼肌线粒体融合分裂基因及Mfn2、Drp1蛋白表达的影响

目的:比较长时间低强度耐力运动和大强度间歇性运动对骨骼肌线粒体融合分裂基因与蛋白表达的影响,探讨不同运动方式下线粒体管网发生运动适应的动力学差异。方法:30只大鼠随机分为安静组(Con,n=10)、耐力运动组(ET,n=10)、间歇性运动组(SIT,n=10)。间歇性运动组每天进行9～10次10s极量强度(≥42 m/min)间歇跑台运动,间歇时间30～60 s;耐力运动组每天进行30～60 min低强度(≤16.7 m/min)持续跑台运动;每周训练6天,训练8周。最后一次训练结束后休息24 h,安静状态下取腓肠肌,Real-time PCR检测线粒体融合基因Mfn1、Mfn2、OPA1与分裂基因Drp1、hFis1的mRNA表达;Western blot检测线粒体Mfn2、Drp1蛋白水平。结果:(1)ET组Mfn1 mRNA表达显著高于Con组(P<0.05),SIT组Mfn2 mRNA表达显著低于Con组(P<0.05),SIT组OPA1 mRNA表达显著高于ET组(P<0.05)。SIT组Drp1 mRNA表达显著高于Con组(P<0.05)和ET组(P<0.01),ET组和SIT组hFis1 mRNA表达均无显著变化。(2)SIT组线粒体Mfn2蛋白表达显著高于Con组(P<0.05),Drp1蛋白表达显著低于Con组(P<0.05)。结论:线粒体融合分裂基因以及线粒体Mfn2、Drp1蛋白对长时间低强度耐力运动和大强度间歇性运动有不同的适应机制,这来源于运动方案的差异。大强度间歇性运动可能通过Mfn2、Drp1基因转录与蛋白表达水平影响骨骼肌线粒体的融合与分裂;长时间低强度耐力运动可能通过Mfn1基因转录发挥类似作用。

不同训练方式对静息骨骼肌糖酵解能力及线粒体PDK4、CPT-1基因转录的影响

目的:比较耐力训练和间歇性速度训练对静息骨骼肌糖酵解能力及线粒体PDK4、CPT-1基因转录的影响;方法:30只大鼠随机分为3组:安静组(C,n=10)、耐力训练组(E,n=10)、间歇性速度训练组(S,n=10),训练8周。间歇性速度训练:每天9～10次10s极量强度(≥42m/min)的跑台运动,间歇时间30～60s;耐力训练:每天30～60min低强度(≤16.7m/min)的持续跑台运动;每周均训练6天。最后一次训练结束后的24～48h内切取腓肠肌,比色法检测丙酮酸、乳酸、HK、PK活性,Real-timePCR检测PDK4、CPT-1的mR-NA表达;结果:1)E组和S组丙酮酸均非常显著地高于C组(P<0.01),E组与S组无显著差异;乳酸浓度E组与C组无显著差异,但S组显著高于E组(P<0.05)和C组(P<0.01);2)E组(P<0.05)和S组(P<0.01)HK活性显著高于C组,但E组、S组PK活性与C组无显著差异;E组与S组的HK、PK活性均无显著差异;3)E组PDK4mRNA表达显著低于C组(P<0.05),S组CPT-1mRNA表达显著高于C组(P<0.05),E组与S组的PDK4、CPT-1mRNA表达均无显著差异;结论:1)耐力训练与间歇性速度训练都能提高静息骨骼肌的丙酮酸水平,但只有间歇性速度训练提高静息骨骼肌的乳酸水平,说明间歇性速度训练很可能使骨骼肌在静息时的无氧代谢已处于活跃状态。耐力训练使丙酮酸升高则可能是脂肪酸氧化能力提高所必需的匹配效应;2)耐力训练与间歇性速度训练都能提高HK活性,但对PK活性无影响。耐力训练与间歇性速度训练在糖脂代谢中有着许多类似效应。间歇性速度训练也能作为一种节省时间的方式提高有氧代谢能力,但在提高有氧代谢能力的同时也能促进静息骨骼肌丙酮酸向乳酸的转化;3)耐力训练使PDK4转录抑制,间歇性速度训练使CPT-1转录上调,这与各训练方式下静息骨骼肌的乳酸水平有着高度一致性。

65％--75％最大强度的耐力运动对老龄小鼠骨骼肌线粒体氧化应激与膜电位的影响

目的:探讨线粒体氧化应激与增龄性骨骼肌流失之间的关系,进一步揭示耐力运动对增龄性骨骼肌流失的影响机制。方法:选用40只ICR小鼠建立2、4、6、8月龄增龄性骨骼肌流失模型;另选用40只ICR小鼠分为4组:青年对照组(YC)、青年运动组(YR)、老龄对照组(AC)和老龄运动组(AR);每组10只。对不同月龄小鼠采用递增负荷进行运动能力测试,YR、AR组小鼠按最大负荷的65%～75%进行耐力训练,每天训练1h,持续4周。取腓肠肌、股四头肌称重,荧光探针法检测腓肠肌线粒体活性氧(ROS)产率与膜电位,ELISA法检测腓肠肌8-羟基-脱氧鸟苷(8-OH-dG)含量。结果:1)4月龄组腓肠肌、左右股四头肌湿重显著高于2、6、8月龄组(P<0.05);但耐力运动对AR、YR组小鼠骨骼肌湿重均无显著影响。2)8月龄组线粒体ROS产率显著高于2、4、6月龄组(P<0.01),6、8月龄组8-OH-dG含量显著高于2月龄、4月龄组(P<0.05)。AR组8-OH-dG含量显著高于AC组(P<0.05)。3)与2月龄组比较,4、6、8月龄组线粒体膜电位显著下降(P<0.01);与4、6月龄组比较,8月龄组线粒体膜电位进一步显著下降(P<0.01)。AR组线粒体膜电位显著高于AC组(P<0.05)。结论:在增龄性骨骼肌流失的不同时期,先后出现线粒体膜电位下降、DNA氧化损伤加剧、ROS产率增加。65%～75%最大强度的耐力运动提高了老龄小鼠骨骼肌的线粒体膜电位,表明耐力运动对老龄小鼠维持线粒体功能、防止肌细胞凋亡有重要意义,但也可能加剧DNA氧化损伤。建议老年人有必要从事耐力运动但不宜采用过高的运动强度。

不同运动能力小鼠在定制负荷运动适应中骨骼肌的基因转录响应——以细胞自噬与线粒体有关基因为例

运动能力的差异是生物个体间客观存在的。本研究以细胞自噬与线粒体有关基因为例,探讨不同年龄不同运动能力小鼠在运动适应中骨骼肌进行基因选择性表达的转录调控机制,以及骨骼肌基因响应的个性化特征。将清洁级ICR小鼠分为青年对照组(YC)、青年运动组(YR)、成年对照组(AC)、成年运动组(AR),每组10只。采用递增负荷的运动能力测试确定青年、成年小鼠可以承受的最大跑速,YR、AR组小鼠按各自最大跑速的65%~75%进行耐力训练,每天训练1 h,持续4周。取腓肠肌测试mtDNA、ATP含量以及Caspases酶活性,实时荧光定量PCR检测mRNA表达,Western blot检测蛋白表达,用染色质免疫沉淀+PCR(ChIP-PCR)检测p53、ERRα与靶基因启动子结合的DNA片段。结果表明(1)骨骼肌mtDNA含量在成年小鼠运动后显著提高,ATP含量在成年、青年小鼠运动后均显著提高。(2)运动显著提高成年小鼠Caspase 3,8,9的酶活性,但是对青年小鼠无显著影响。(3)成年、青年小鼠自噬基因对运动响应显著,但线粒体生物发生、COX复合物、代谢调控有关基因只在成年小鼠对运动响应显著。(4)运动促进p53、ERRα与靶基因Tfam、SCO2、PUMA、Bax启动子的结合,但在成年、青年小鼠中靶基因转录水平不一致。结论即使保持相对一致的运动负荷,青年小鼠骨骼肌自噬与线粒体有关基因对运动的响应也比成年小鼠低。尽管运动促进p53、ERRα与靶基因启动子的结合,但靶基因在mRNA水平并不一定表达上调。

运动适应的细胞信号调控:线粒体的角色转换及其研究展望

线粒体不仅是真核细胞的能量工厂,更是细胞信号转导的调控中心。转换线粒体的功能定位,探索线粒体能量代谢与信号转导之间的偶联机制,将有助于揭示运动与生理适应的链接通路。许多慢性疾病的病理基础可归因于线粒体与真核细胞之间共生关系异常,即以能量换营养的交易出现阻滞,运动有助于整合或恢复这种共生关系。因为运动不仅促进线粒体生物发生(正向适应),也诱导细胞自噬(含线粒体自噬),未来以"自噬"为标志的"逆向适应"研究将更全面地揭示线粒体质量控制的机理,这将进一步丰富运动适应的细胞信号调控理论以及线粒体相关疾病的病理机制。

丙酮酸脱氢酶活性调控在线粒体代谢与生长平衡中的作用

丙酮酸脱氢酶多酶复合体(PDC)催化丙酮酸生成乙酰辅酶A(acetyl-CoA)的反应是线粒体代谢与生长的调控枢纽。丙酮酸脱氢酶激酶(PDK)/丙酮酸脱氢酶磷酸酶(PDP)对丙酮酸脱氢酶(PDH)的磷酸化/脱磷酸化作用以及丙酮酸/乙酰辅酶A对PDH底物产物水平的调控是线粒体适应不同生理环境的代谢调节方式,而调控PDK基因转录的上游信号恰好也是线粒体生长或生物发生的调控机制。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1(PGC-1)信号通路可能是线粒体代谢与生长在基因转录水平的共同调控通路。线粒体代谢与生长经共同通路调节可维持线粒体功能与结构之间的平衡。

线粒体异质性比“多少”更重要——运动促进线粒体生物发生的起因、风险与科学范式的思考

运动促进许多器官和组织的线粒体生物发生,所以“运动通过XXX促进线粒体生物发生预防或改善XXX疾病”已成为一种科学范式。该范式引导着我们对现有数据的解释以及对未来的科学假设。然而,随着单细胞基因测序的实现,越来越多证据显示,只强调“线粒体生物发生”可能抹杀了线粒体个体间的异质性。把“运动促进线粒体生物发生”定义为积极的生理适应,会与复杂病理经常发生解释上的矛盾,因为线粒体增多也有“副作用”,运动激活的信号通路也参与疾病进程。综合实验依据和进化证据认为:运动促进线粒体生物发生是细胞对摄氧量增加的唯一选择,不一定有利于改善疾病。在基因缺陷或特定病理模型中,运动促进异质性或不完全的线粒体生物发生以应对氧压力增大。总之,线粒体类型、分布与ATP去路要匹配,这比线粒体数量增多更重要,运动对线粒体异质性的调控以及线粒体内部之间的关系更值得关注。

骨骼肌萎缩的细胞分子机制与抗萎缩运动模式

目的:回顾骨骼肌萎缩细胞分子机制的研究进展,抗萎缩运动模式和药物干预对骨骼肌萎缩的疗效及机制。资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1988-03/2007-03相关骨骼肌萎缩的文献,检索词"skeletal muscle,atrophy,exercise,ubiquitin-proteasome,apoptosis",限定文献语言种类为英文。同时计算机检索万方数据库2002-03/2005-05相关骨骼肌萎缩的文献,检索词"骨骼肌,细胞凋亡,运动",限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括骨骼肌萎缩的文献,开始查找全文。纳入标准:涉及骨骼肌萎缩的蛋白质泛化、细胞凋亡、抗萎缩运动、药物干预的文章。排除标准:不涉及上述项目。资料提炼:共检索到61篇关于骨骼肌萎缩的文献,最终纳入33篇符合标准的文献。资料综合:骨骼肌萎缩有衰老性、废用性和病理性3种。去神经支配的动物模型有助于从细胞分子水平认识骨骼肌萎缩,蛋白质同化/泛化研究、细胞增殖/凋亡研究从不同角度揭示了骨骼肌萎缩的机制。废用性模型为开发抗萎缩药物和验证抗萎缩运动模式提供了研究平台,但尚缺少一致性结论,运动抵抗/延缓肌肉萎缩的效应体现于结构蛋白基因表达、细胞信号转导、激素、细胞因子等各个层面。在运动抗萎缩治疗中,药物与物理疗法的辅助作用也不可忽略。结论:骨骼肌萎缩的细胞分子机制与蛋白质泛化和细胞凋亡过甚密切相关,运动抵抗/延缓肌肉萎缩的效应体现于相应的细胞分子水平,药物和理疗对骨骼肌萎缩有一定疗效,但机制不明。

运动适应的细胞学与人类学之辩——达尔文与拉马克之战

借鉴达尔文“自然选择”的思想和拉马克“用进废退”的自然法则,从细胞学和人类学视角思辩运动适应现象。结合分子遗传学研究,提出:现代社会的体育行为不会启动人类的遗传适应,不会对人类群体的遗传结构进行优化,但对个体体细胞的优化是完全可能的。运动适应不会体现在人类群体水平。

运动性心肌重塑的钙振荡动力学与钙信号编码-解码模式

三磷酸肌醇(IP3)浓度的连续变化和线粒体活性调制出频率各异的钙振荡,以波的形式在胞质空间传播,然后被钙振荡频率敏感性分子接收,转化为对酶活性的调节,最终完成对物质代谢和基因表达的调控。运动性心脏重塑过程中的钙振荡频率可能比病理性心脏高。探索心肌细胞钙信号的分子解码器将是我们今后研究运动性心肌重塑可以努力的一个方向。

运动性与病理性心肌肥厚对比研究进展(综述)

综合分析了分子生物学上的研究成果 ,说明 :(1)Ca2 + 是介导心肌细胞肥大的中心环节 ;(2 )心肌成纤维细胞的增殖及其旁 (自 )分泌功能可能是决定肥厚心肌架构的重要因素 ,从而揭示运动性心肌肥厚与高血压性心肌肥厚在心脏机能上的差异可能与心肌架构密切相关。

胰岛素样生长因子结合蛋白-3

胰岛素样生长因子结合蛋白 (IGFBPs)是能与胰岛素样生长因子 (IGFs)结合的调节蛋白 ,调节IGFs与其受体(IGFR)的结合能力 ,影响IGFR下游信号转导通路中信号强度 ,调控靶细胞的生长和增殖。IGFBP 3的作用方式有IGF依赖性和非IGF依赖性两种。IGFs、成纤维细胞生长因子 (FGF)、胰岛素、细胞表面受体 ,甚至转录调节区都有可能成为IGFBP 3的结合对象并引起增殖抑制 ;IGFBP 3的水解片段化。

Brooks的乳酸简史——从研究者视角探讨运动“代谢物”的认识过程和方法

George A,Brooks的突出贡献是对乳酸的研究,他推翻了希尔的氧债假说,创立和发展了乳酸穿梭学说,并得到了运动生理学界内外的普遍认可。搜集Brooks近50年的论文、新闻以及同行争议与评价,从认识论角度梳理其对乳酸的研究历史和观点,基于研究者视角树立运动“代谢物”的认识过程和方法。Brooks认为,乳酸具有能量底物、电子载体、信号分子三重角色,乳酸变化在不同生理环境下产生截然不同的效益。Brooks的乳酸简史从认识论和方法论上都给我们以深刻启示和教训,对运动“代谢物”的认识切忌片面化和主观的价值导向。在面对很多实验结果时有必要事先推定,运动内源性“代谢物”具有多重角色,只有在特定生理或病理条件下表现“好”与“坏”。运动生理学家须致力于用运动刺激的特殊模型,揭示深层次、普适性的生理学机制,对运动生理、健康生理、病理生理给予统一解释,从繁杂的实验结论中创造与实验数据吻合的学说。

线粒体融合蛋白Mitofusin在胰岛素抵抗发生与防治中的作用

Mitofusin是线粒体融合的关键介导蛋白,与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生与防治密切相关。本文就Mitofusin在胰岛素抵抗发生与运动防治中的作用作一综述。

乳酸何去何从--运动抗肿瘤的作用及其特异性研究

乳酸是运动与肿瘤的共同代谢物。组织器官之间的乳酸穿梭是运动中骨骼肌快速合成ATP并维持工作能力的前提。运动与肿瘤发生风险负相关已成共识,但在乳酸代谢层面存在一定的矛盾,运动加快了乳酸在组织间周转,而"抗肿瘤"要求减少甚至切断乳酸穿梭。因此,首先讨论了4个与乳酸有关的机制冲突:1)运动乳酸生成对肿瘤微环境的利弊;2)运动激活乳酸脱氢酶对癌细胞生长的利弊;3)线粒体乳酸代谢是碳源循环利用还是加速肿瘤增长;4)乳酸诱导脂肪褐化是改善代谢还是加剧恶病质。为解决这些冲突,讨论了肌肉、肝脏、血液与癌细胞之间的乳酸交换机制,提出肌乳酸清除阈、肝乳酸转化阈、癌细胞乳酸阈、血乳酸阈等4个限制条件,进一步理解运动抗肿瘤的特异性。

细胞自噬的分子学机制及运动训练的调控作用

细胞自噬(autophagy)是真核细胞中普遍存在的生命现象,是将细胞内变形、衰老或损伤的蛋白质和细胞器转运到溶酶体腔中消化降解的一种代谢过程。它的分子发生机制和信号调控机制非常复杂且高度保守,其中,mTOR和Beclin1作为各种调控通路的汇集点发挥了至关重要的作用。不同形式与强度的运动训练对细胞自噬也有一定的调节作用。一般来说,适宜强度的运动训练可通过上调细胞自噬水平,降解由于运动刺激所积累的损伤细胞器和代谢废物,为细胞再生提供一定的能量与合成底物,并在抑制自噬相关疾病的发生发展方面具有建设性作用。但过度训练则会因为细胞自噬的过度激活从而过多降解胞浆中的蛋白质和细胞器,导致细胞损伤或疲劳,甚至可能诱发自噬性细胞死亡。另外,运动训练还能通过调节与细胞自噬相关的信号通路对骨骼肌质量产生重要作用。

耐力运动对营养性肥胖小鼠骨骼肌细胞自噬及线粒体自噬的影响

目的:探讨耐力运动对营养性肥胖小鼠骨骼肌细胞自噬及线粒体自噬的影响及其分子机制。方法:采用6周高脂膳食干预诱导生长期ICR雄性小鼠营养性肥胖模型,建模成功后随机分为高脂膳食对照组(HC,6只)、普通膳食干预组(HN,6只)及普通膳食联合耐力运动干预组(HNE,6只),另选造模对照ICR小鼠为普通膳食对照组(NC,6只),HC组小鼠持续喂养6周高脂膳食,NC、HN、HNE饲以普通膳食,HNE组小鼠进行6周跑台耐力训练,速度按周递增即15m/min、22m/min、27 m/min、31 m/min、35 m/min、35 m/min,40 min/次,6次/周。末次训练24h后处死小鼠并采样,应用JC-1探针法检测线粒体膜电位,RT-PCR及Western Blotting技术检测相关基因及蛋白表达情况。结果:1)6周高脂膳食可诱导小鼠体重、LEE’s指数及附睾脂肪百分比显著增加(P<0.05),BG、TG、TC、HDL-C、LDL-C含量显著增加(P<0.05);2)与HC比,HNE组骨骼肌MHCⅠ、Ⅱa、Ⅱc表达均显著增加(P<0.05),HN、HNE组MHCⅡb mRNA表达均下调;3)与NC比,HC组骨骼肌线粒体膜电位显著降低(P<0.05),HC、HN、HNE组小鼠骨骼肌mtDNA拷贝数量下降(P<0.05);4)与NC组比,HC组小鼠细胞自噬相关信号分子ATG 13、LC3 mRNA表达下调,P62 mRNA表达上调;HN、HNE组BECN1、ATG 13及LC3mRNA含量显著增加(P<0.05),HC组LC3Ⅱ/Ⅰ比值下降,HN、HNE组小鼠骨骼肌p62蛋白水平下降,HNE组LC3Ⅱ/Ⅰ比值上调;5)HC组NIX mRNA表达与NC组比下调,而在HN、HNE组含量增加;HNE组PARK2、PARL mRNA较HN组上调;HC组PINK1蛋白含量有所下调,而在HN及HNE组普遍上调(P<0.05)。结论:1)长期高脂膳食干预可诱导营养性肥胖发生,引起机体代谢紊乱、骨骼肌线粒体功能异常;2)耐力运动结合膳食改善可有效控制营养性肥胖小鼠体重并促进肌球蛋白的表达;3)耐力运动结合膳食改善可缓解营养性肥胖机体细胞自噬水平的下降,而对线粒体自噬的影响主要通过作用于PINK1/Parkin信号以调控骨骼肌线粒体的数量和功能。

不同强度训练对大鼠骨骼肌p53和细胞色素氧化酶I亚基基因和蛋白表达的影响

目的:探讨不同强度训练对大鼠骨骼肌p53和细胞色素氧化酶(COX)I亚基基因和蛋白表达的影响。方法:18只大鼠随机分为3组:安静组(C)、中等强度训练组(MT)和大强度训练组(ST),每组6只,训练8周;采用Bedford训练方案,中等强度相当于65%VO2max,大强度相当于85%VO2max;末次训练后24h,各组大鼠安静状态下处死,取比目鱼肌和腓肠肌。采用Real-time PCR和Western Blot法分别测定比目鱼肌和腓肠肌中p53和COXI的mRNA和蛋白表达水平。结果:(1)MT组腓肠肌p53 mRNA表达显著低于C组(P<0.05)。MT组(P<0.05)和ST组(P<0.01)比目鱼肌p53蛋白表达显著高于C组;MT组腓肠肌p53蛋白表达显著低于C组(P<0.05)。(2)ST组腓肠肌COXI mRNA表达显著高于C组(P<0.05)。MT组和ST组比目鱼肌COXI蛋白表达极显著高于C组(P<0.01);MT组腓肠肌COXI蛋白表达显著低于C组(P<0.05)。结论:运动诱导的p53及COXI的基因表达存在肌纤维类型的特异性以及运动强度的敏感性,运动对p53及COXI基因表达的调控可发生在转录和转录后水平,这与肌纤维类型有关。