用于光频传递的通信波段窄线宽激光器研制及应用

通信波段窄线宽激光器在基于光纤的光学频率传递中有着重要应用.本文报道了1550 nm超窄线宽光纤激光器的研制及其在光学频率传递中的初步应用结果.利用一台激光光源,分别锁定到两个参考腔上(精细度分别为344000和296000),锁定后经拍频比对测得单台激光线宽优于1.9 Hz,秒级频率稳定度为1.7×10-14,优于国内同类报道.将研制的超窄线宽激光器用于光纤光学频率传递,在50 km光纤盘上实现了7.5×10-17/s的传递稳定度,较采用商用光纤激光器提高了3.2倍.

减重支持运动疗法对慢性心衰患者心脏功能的影响

目的:探讨减重支持运动疗法对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能及生活质量的影响。方法:选取75例CHF患者随机分为对照组(n=37)与观察组(n=38),对照组进行常规药物治疗,观察组在对照组的基础上给予减重支持运动疗法进行康复治疗,治疗周期6个月。检测治疗前后两组血浆脑钠肽(BNP)及醛固酮水平,比较两组相关心功能指标;分别采用6 min步行实验及明尼苏达生活量表(MHL)评价患者的运动耐量及生活质量。结果:两组治疗前血浆BNP、醛固酮水平,各心功能指标,6min步行距离及MHL评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组治疗后BNP、醛固酮水平明显降低,且观察组变化值明显大于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);两组心率(HR)、左室舒张末期内径(LVEDd)及MHL评分降低,射血分数(LVEF)、左室内径缩短率(FS)及6min步行距离增大,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:减重支持运动疗法可明显降低CHF患者血浆BNP及醛固酮水平,改善患者心功能,并提高患者运动耐量及生活质量。

川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的影响

目的:探讨川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的影响。方法:34只SD大鼠分为假手术组(12只)、模型组(10只)和川芎嗪组(12只)。模型组根据Doering等的银夹缩窄法造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7mm)。假手术组只分离腹主动脉而不缩窄。川芎嗪组手术同模型组。4周后川芎嗪组用川芎嗪注射液灌胃(25ml/kg)4周,手术组和模型组以等量双蒸水灌胃4周。之后处死动物,取其心脏测量左室心肌质量指数(LVMI);用免疫组化法进行左室心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原染色及定量图像分析,同时通过RT-PCR扩增并测定各组左室心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果:模型组造模8周时LVMI、Ⅰ型和Ⅲ型胶原及mRNA表达较假手术组显著升高(P<0.01);免疫组化染色显示胶原纤维明显增多、增粗及排列紊乱。川芎嗪组左室心肌胶原纤维减少,排列转好,LVMI、Ⅰ型和Ⅲ型胶原及其mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论:腹主动脉缩窄大鼠反应性左室心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原及其mRNA表达升高;川芎嗪可延缓心肌纤维化进程。

腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮水平的改变

目的通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,观察腹主动脉缩窄大鼠血浆中醛固酮(aldosterone,ALD)浓度的改变。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(14只)和模型组(16只)。模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7 mm)。8周后观察左室心肌质量指数及左室心肌细胞超微结构改变,放射免疫法测定血浆ALD表达。结果造模8周时模型组左室心肌细胞超微结构较假手术组组有明显改变;模型组左室质量指数及血浆ALD水平较假手术组显著升高(P<0.01)。结论腹主动脉缩窄大鼠造模8周时心肌符合纤维化改变,该变化可能与ALD浓度增高有关。

腹主动脉缩窄大鼠模型左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体及其mRNA的表达

目的通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,研究腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体mRNA表达及其受体蛋白的改变。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(14只)和模型组(16只)。模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7 mm)。8周后免疫组化法进行AT1受体蛋白染色,并用灰度值作为其含量指标行图像分析,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达。结果模型组造模8周时AT1受体蛋白及其mRNA表达较假手术组显著升高(P<0.01)。结论腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化心肌AT1基因转录与翻译水平发生改变,通过AT1下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化。

基于分区分层前推回代算法的光伏阵列运行状态评估方法

基于光伏阵列规模较大和辐射型网络且集电单元间耦合较弱的特点,提出了一种基于分区分层前推回代算法的光伏阵列运行状态评估方法,实现对光伏阵列运行状态的准确评估。重点论述了分区分层前推回代算法原理、节点支路矩阵求解和概率统计方法及评估流程。结合新疆某新建20 MWp光伏电站5 MWp光伏阵列系统参数,采用Matlab7.0验证该方法。仿真结果表明:该方法能正确输出5 MWp阵列运行状态的评估数据概率分布和评估结果概率密度,能准确评估阵列运行状态。解决了单一评估算法难以准确评估大规模光伏阵列运行状态的缺陷,提高了工程实用性。此外,该方法具有迭代次数少,收敛速度快,计算效率高等优点。

光纤时间频率信号传递研究

随着时间频率标准和光纤通信网络的发展,利用通信光纤传输时间频率信号体现出巨大的精度优势。报告了中国科学院国家授时中心在光纤时间频率传递方面的研究进展。利用PDH方法和超低膨胀系数玻璃光学参考腔获得用作光频传输光源的1.9 Hz线宽1 550 nm超稳窄线宽激光,并在实验室光纤上进行传输相位噪声抑制,获得8.5×10^(-17)的传输稳定度(110 km,秒稳),在实地光纤112 km上也获得了接近的光频传输稳定度。提出并验证光纤光频传递相位噪声的用户端补偿方法,可用于光频传输多用户网络。利用临潼—西安56 km实地光纤将UTC(NTSC)信号传递到西安航天城,实现两地的时间同步,同步稳定度优于30 ps。

美托洛尔对异丙基肾上腺素诱导心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨美托洛尔对充血性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法实验选用清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为空白组(n=15),模型组(n=45)皮下注射异丙基肾上腺素2次(170 mg/kg),6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数(LVEF)小于或等于45%确定造模成功,将心力衰竭大鼠模型随机分为对照组(n=13)、美托洛尔治疗组(n=14)8 mg.kg-1.d-1,18周使用左心导管进行血流动力学检查,并利用琼脂糖凝胶电泳法检测DNA断片化和免疫印迹分析法检测Bcl-2、Bax、caspase-9和caspase-3的表达。结果(1)与空白组相比,对照组血流动力学指标明显恶化,心室质量指数(VWI)、左心室质量指数(LVWI)显著升高,心肌细胞凋亡率增加;(2)与对照组比较,美托洛尔组心率(HR)、左心室舒张末压力(LVEDP)、VWI及LVWI明显降低(P<0.05)和±dp/dtmax明显升高(P<0.05),左心室重量指数明显降低(P<0.05),心肌细胞凋亡率下降。结论美托洛尔能抑制心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,改善心功能,逆转心室重构。

美托洛尔对充血性心力衰竭大鼠血浆醛固酮浓度、心肌纤维化和心室重构的影响

目的:探讨美托洛尔对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血浆醛固酮(ALD)浓度的影响及防治心肌纤维化及心室重构的作用。方法:雄性SD大鼠30只,随机选择20只皮下注射异丙基肾上腺素二次(170mg/kg/次),6周后左室射血分数≤45%确定造模成功;将模型大鼠随机分为模型组(n=10)和美托洛尔治疗组(n=10,8mg/kg/天,共治疗12周);另10只大鼠作为正常对照组。18周后进行心功能指标、血浆ALD浓度检测,并取心肌观察组织形态学及胶原纤维染色。结果:(1)与对照组相比,模型组心功能指标明显恶化,血浆ALD显著升高(P<0.01),心肌纤维化和心室重构明显;(2)与模型组比较,美托洛尔组心功能明显好转,血浆ALD明显下降(P<0.01),心肌纤维化和心室重构明显改善。结论:美托洛尔能通过降低CHF大鼠血浆ALD浓度而改善心功能,逆转心室重塑。

美托洛尔对心力衰竭大鼠心肌一氧化氮水平的影响

目的目前,一氧化氮(nitric oxide,NO)与心力衰竭的心室重塑的研究多有报道;文中通过观察美托洛尔对充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)大鼠心肌NO的影响,探讨美托洛尔影响CHF大鼠心室重塑的机制。方法选用清洁级雄性SD大鼠80只,随机分为空白组(n=10),模型组70只皮下注射异丙基肾上腺素(isoproterend,ISO)2次(170mg/kg),6周后应用超声心动图检测,以左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)≤45%确定造模成功,将模型随机分为心力衰竭代偿组,心力衰竭组;再将心力衰竭组随机分为心力衰竭失代偿组和美托洛尔组,18周使用超声心动图检测,利用硝酸还原酶法检测心肌NO浓度,并取心肌观察病理形态学特征。结果与空白组相比,心力衰竭代偿组和心力衰竭失代偿组心功能指标显著恶化,心肌NO、心室重量指数明显升高(P<0.05);与心力衰竭失代偿组相比,美托洛尔组心功能指标显著好转,心肌NO、心室重量指数明显降低(P<0.05)。结论美托洛尔能够降低实验性心力衰竭大鼠心肌NO水平,改善心室重塑及心功能。

减重支持训练对早期心力衰竭康复过程中心肺功能、心脏自主神经功能改善的研究

目的探讨减重支持训练对早期心力衰竭患者心脏康复过程中心肺功能、心脏自主神经功能改善的临床效果。方法选取90例心力衰竭患者随机分为对照组与观察组各45例,对照组进行常规药物以及康复治疗,观察组在对照组的基础上给予减重支持训练进行康复治疗,治疗周期3个月。检测治疗前后两组患者血浆脑钠肽(BNP)及醛固酮水平、心肺功能指标(包括左心室形态学指标和心脏泵血功能指标)、心脏自主神经功能指标,采用明尼苏达生活量表评价患者生活质量。结果治疗前两组血浆BNP、醛固酮水平、各项心肺功能指标、心脏自主神经功能指标及MHL评分差异均无显著性(P>0.05);治疗后两组BNP、醛固酮水平明显降低,且观察组明显低于对照组(P<0.01);心肺功能评价两组治疗后收缩末期内径与收缩末期容积均有所下降,观察组明显低于对照组(P<0.01),舒张末期内径与舒张末期容积下降不显著(P>0.05);观察组每搏输出量(SV)、心指数(CI)、射血分数(EF)、左心室短轴缩短速率(△D%)显著性提高,其中EF、△D%两组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01);心脏自主神经功能评价两组治疗后低频功率(LF)、高频功率(HF)上升,LF/HF下降(P<0.05或P<0.01),观察组较对照组差异有显著性(P<0.05或P<0.01);治疗后观察组MHL评分明显低于对照组(P<0.05)。结论减重支持训练可明显降低心力衰竭患者血浆BNP及醛固酮水平,改善患者心肺功能以及心脏自主神经功能,并提高患者生活质量。

淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭大鼠血浆TNF-α的影响

目的观察淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)大鼠血浆肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法将雄性SD大鼠80只,随机分为正常对照组(n=10)和模型组(n=70)。模型组大鼠皮下注射异丙基肾上腺素2次(170 mg/kg),6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定模型复制成功,将CHF模型大鼠随机分为心衰对照组、美托洛尔组及淫羊藿总黄酮组,18周后使用左心导管进行血流动力学检查,包括心率(heart rate,HR)、左室舒张末压(left ventricularend-diastolic pressure,LVEDP)、左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室内压最大上升速率(maxi mal rate of left ventricular pressure of development,+dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(maxi-mal rate of left ventricular pressure of decline,-dp/dtmax),观察心室质量指数(ventricular mass index,VMI)和左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI),采用放射免疫法检测TNF-α水平,并观察心肌病理形态学特征。结果与正常对照组比较,心衰对照组HR、LVEDP、VMI、LVMI和血浆TNF-α水平显著升高(P<0.05,或P<0.01),LVSP和±dp/dtmax显著下降(P<0.01),心肌细胞周围胶原组织明显增多,出现心肌纤维化;与心衰对照组比较,淫羊藿总黄酮组及美托洛尔组HR、LVEDP、VMI、LVMI和血浆TNF-α水平显著降低(P<0.05,或P<0.01),±dp/dtmax显著上升(P<0.01),心肌纤维化明显改善。结论淫羊藿总黄酮能改善心功能,逆转心室重构,其作用可能与降低心力衰竭大鼠血浆TNF-α水平有关。

淫羊藿总黄酮对心力衰竭大鼠血浆脑钠肽水平的影响

目的探讨淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭(心衰)大鼠血浆脑钠肽(BNP)的影响,并探讨其防治心衰的意义。方法选用清洁级雄性SD大鼠80只,随机分为空白组、心衰对照组、美托洛尔组及淫羊藿总黄酮大、中、小剂量组,18周后使用左心导管进行血流动力学检查,利用酶联免疫法检测血浆BNP浓度,并取心肌观察病理形态学特征。结果与空白组相比,心衰对照组心脏血流动力学指标显著恶化,血浆BNP、心室质量指数明显升高;与心衰对照组相比,淫羊藿总黄酮各剂量组血流动力学指标显著好转,血浆BNP、心室质量指数明显降低。结论淫羊藿总黄酮能够改善实验性心衰大鼠心功能,降低血浆BNP水平。

淫羊藿总黄酮对异丙基肾上腺素诱导心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组,皮下注射异丙基肾上腺素2次造模,6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定造模成功。将心衰大鼠随机分为模型组、美托洛尔组、淫羊藿总黄酮组;分组给药,18周后使用左心导管进行血流动力学检查,并利用琼脂糖凝胶电泳法检测DNA断片化,和免疫印迹分析法检测Bc l-2、Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达。结果:与正常组相比,模型组心功能明显恶化,心肌重构明显,心肌细胞断片化,Bax、Caspse-9和Caspase-3表达明显增加,Bc l-2表达减少。与模型组比较,中药组和西药组心功能明显好转,心肌重构显著改善,心肌细胞Bax、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达下降,Bc l-2表达增加。结论:淫羊藿总黄酮能抑制心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,改善心功能,逆转心室重构。

中药复方对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体及其mRNA表达的影响

目的研究中药复方对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体mRNA表达及其受体蛋白改变的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用免疫组化法进行心肌AT1受体蛋白染色,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数(LVMI)、心肌超微结构和心肌AT1受体蛋白与其mRNA表达改变的干预作用。结果造模8周时,LVMI、左室AT1受体蛋白及其mRNA表达方面,模型组较假手术组显著升高,中药复方组较模型组显著降低。结论腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化心肌AT1基因转录与翻译水平发生改变,通过AT1下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化。中药复方可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程。

腹主动脉缩窄大鼠模型心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原改变及其mRNA的表达

目的:通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,观察腹主动脉缩窄大鼠心肌中Ⅰ型、Ⅲ型胶原及其mRNA的表达。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(14只)和模型组(16只)。模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7 mm)。8 w后用免疫组化法对心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原染色,并用光密度值作为其含量指标行图像分析,即时PCR扩增后分析并测定胶原mRNA水平。结果:模型组造模8 w时,Ⅰ型和Ⅲ型胶原平均光密度及其mRNA表达较假手术组显著升高(P<0.01)。胶原组化染色显示,模型组胶原明显增多、增粗、排列紊乱。结论:大鼠腹主动脉缩窄导致反应性纤维化心肌中Ⅰ型和Ⅲ型胶原及其mRNA表达升高,以心肌间质和血管周围增加为主;本模型适合高血压、心力衰竭等慢性过程致心肌纤维化的研究。

川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽水平的影响

目的探讨川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)水平的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法进行血浆ANP检测,观察川芎嗪对大鼠左室心肌质量指数(LVMI)、左室心肌病理形态胶原染色和血浆ANP改变的干预作用。结果造模8周时左室心肌质量指数、血浆ANP表达模型组较假手术组显著升高(P<0.01),川芎嗪组较模型组显著降低(P<0.01)。结论川芎嗪可延缓腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化进程,可能影响与血浆ANP水平有关。

卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体及其mRNA表达的影响

目的探讨卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体mRNA表达及其受体蛋白改变的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用免疫组化法进行心肌AT1受体蛋白染色,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达,观察卡托普利对大鼠左室心肌质量指数(LVMl)、病理形态苏木精-伊红染色和心肌AT1受体蛋白与其mRNA表达改变的干预作用。结果造模8周时左室心肌质量指数、左室AT1受体蛋白及其mRNA表达模型组较假手术组显著升高(P<0.01),卡托普利组较模型组显著降低(P<0.01)。结论腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化心肌AT1基因转录与翻译水平发生改变,通过AT1下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化;卡托普利可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程。