低浓度过氧化氢诱导人黑素细胞提早衰老

目的:本研究旨在探讨氧化应激在人表皮黑素细胞衰老中的作用。方法:以不同浓度的过氧化氢(0、200、400、600、800、1 000μmol/L)处理人黑素细胞5 d后,检测分析其细胞活力和凋亡。通过评估衰老相关指标β-半乳糖苷酶染色、细胞增殖、细胞周期分析、E-钙黏素以及衰老基因表达等改变,探讨低浓度过氧化氢(0~400μmol/L)对黑素细胞衰老进程的影响。结果:与对照组比较,当过氧化氢浓度为200μmol/L和400μmol/L时,细胞活力和凋亡未见显著性改变;高浓度的过氧化氢(600~1 000μmol/L)可以明显诱导黑素细胞凋亡;400μmol/L的过氧化氢则可使黑素细胞出现以细胞树突缩短、增殖减慢、β-半乳糖苷酶蓝染率增加、细胞周期阻滞于G2期、E-钙黏素表达降低及衰老相关蛋白p53和p21的表达增加等改变。结论:400μmol/L浓度的过氧化氢刺激能诱导黑素细胞提早衰老。

人工智能在皮肤病学中的应用及展望

随着人工智能(AI)技术的快速发展,其在医疗领域的应用也越来越广泛。在皮肤病学领域中,AI技术已经被应用于皮肤影像识别、诊断辅助、治疗方案制定、疾病预测、健康管理等方面,为临床医生提供了更为准确、高效的诊断和治疗方案参考。本文将对近年来与皮肤病学相关的AI文献进行综述,总结AI在皮肤病学方面的应用情况。

羟基积雪草苷对氧化应激条件下黑素细胞的保护作用及其诱导自噬机制的研究

目的:积雪草是一种传统中医药物,具有很多医学作用,如创伤愈合和抗氧化。中医也发现它可用于白癜风复色和炎症后色素沉着。本研究评估羟基积雪草苷对氧化应激下人黑素细胞作用效果及机制。方法:正常的人黑素细胞予0.01 mmol/L过氧化氢处理,再予不同浓度的羟基积雪草苷(0、10、50、100μg/mL)。评估人黑素细胞树突的回缩速率,流式细胞术及细胞内游离钙浓度([Ca^(2+)]_i)检测线粒体膜电位(MMP),透射电子显微镜(TEM)观察线粒体超微结构,吖啶橙染色检测自噬,蛋白质印迹检测自噬体形成的指标LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值。结果:在过氧化氢引发的氧化应激条件中,羟基积雪草苷在一定浓度下抑制了黑素细胞树突的回缩,提高了膜电位并减少了[Ca^(2+)]_i的积累,减弱了线粒体的损伤,增强了自噬活动。结论:人黑素细胞遭受氧化应激损伤时,羟基积雪草苷可通过自噬激活起到抗氧化作用。因此,羟基积雪草苷可成为氧化应激引起的白癜风的有效治疗手段。

重症药疹的后遗症

重症药疹包括Stevens-Johnson综合征(SJS)、中毒性表皮坏死松解症(TEN)、药物超敏反应综合征(DIHS)即伴发嗜酸性粒细胞增多及系统症状的药疹(DRESS)。重症药疹的病程中可能伴发脏器损害,例如,SJS/TEN可能发生败血症或肺炎、DIHS/DRESS可能发生肝炎或肾衰竭。重症药疹治愈后可能出现多种脏器问题。普通的药疹通常没有后遗症,而重症药疹后遗症较多,但是目前尚未得到临床医师的足够重视。

先天性毛发领圈征

报告1例先天性毛发领圈征。患儿女,7个月。头皮片状秃发7个月。皮肤科检查:头顶后中线处可见直径约2cm圆形萎缩性斑片,境界清楚,未见毛囊开口,其边缘毛发较其他区域毛发颜色深、发干粗,并呈放射状排列,斑片触之较软,有囊性感。皮肤镜检查:病变部位表皮菲薄,中心可见色素增加及增生的毛细血管,未见毛囊结构,秃发区边缘毛发发干呈轻度放射状排列。诊断:先天性毛发领圈征。

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗反向银屑病一例

患者男，22岁，腋窝、肛周、腹股沟红斑糜烂伴瘙痒18年。患者18年前无明显诱因肛周出现红斑，自予土霉素、痱子粉外用，疗效不佳，偶有渗出糜烂。7年前双侧腋窝、腹股沟出现类似皮损，甲增厚、变黄，外院诊断为家族性慢性天疱疮。患者曾口服甲泼尼龙片、阿维A、羟氯喹等，并外用锌氧油、硅油乳膏、复方联苯苄唑乳膏、氧化锌扑粉等，疗效不佳，皮疹迁延反复。2年前患者全身出现泛发性红斑及小脓疱，外院皮损组织病理诊断为脓疱性银屑病，予静脉输注甲泼尼龙（40 mg/d，连用3 d）及口服阿维A（40 mg/d），后甲泼尼龙减量至32 mg/d口服，阿维A 30 mg每日1次，外用卡泊三醇软膏、地奈德乳膏、硅油乳膏，四肢及躯干皮疹消退，但腋窝、腹股沟处仍反复发作红斑糜烂伴渗出。

皮肤假性淋巴瘤的研究进展

皮肤假性淋巴瘤系指临床表现或组织病理类似恶性淋巴瘤,但又不满足恶性淋巴瘤诊断标准的一组淋巴细胞增生性病变.根据皮损中浸润淋巴细胞的主要类型,可分为皮肤B细胞假性淋巴瘤和皮肤T细胞假性淋巴瘤.临床表现多样,通常为红色斑块、丘疹或结节,头颈部多见.部分皮损有自愈性和复发性.组织学上可见淋巴细胞浸润,一般呈多克隆增生,但易与其他恶性疾病混淆.皮肤假性淋巴瘤尚无特效治疗方法,目前的治疗包括手术切除、光动力疗法、干扰素等,但可能复发.本病预后良好,但有转变为恶性淋巴瘤的可能,需要长期随访.

氧化应激下黑素细胞自噬相关基因差异表达分析

目的 探讨过氧化氢（H2O2）对黑素细胞自噬的影响及可能的调节机制。方法 取对数生长期健康人黑素细胞，分为空白对照组（不予任何处理）、阳性对照组（100 nmol/L西罗莫司处理）和实验组（体积分数为10-7 - 10-3的H2O2处理），处理4 h后，使用CCK8法、流式细胞仪分别检测各组黑素细胞活性及凋亡率。吖啶橙染色检测自噬小泡，透射电镜下观察自噬小体，Western印迹检测自噬特异性蛋白Beclin 1、微管相关蛋白轻链3B（LC3B）。最后采用包含84个自噬相关基因的RT2 Profiler PCR Array筛选自噬相关的差异表达基因。结果 黑素细胞分别经10-3、5 × 10-4、10-4、5 × 10-5、10-5、5 × 10-6、10-6 H2O2处理后，细胞增殖活性及凋亡率与空白对照组相比差异均有统计学意义（F值分别为286.95、301.23，均P＜0.05），且随H2O2体积分数升高，增殖活性降低，凋亡率升高。除5 × 10-6 H2O2组分别与10-5、10-6 H2O2组间相比细胞凋亡率差异无统计学意义外，上述各H2O2组间两两比较，黑素细胞增殖活性及凋亡率差异均有统计学意义（P 〈 0.05）。吖啶橙染色及电镜观察发现，10-5 H2O2、10-6 H2O2和西罗莫司处理的黑素细胞中有自噬小体形成。Western印迹显示，10-5 H2O2、10-6 H2O2和西罗莫司组黑素细胞Beclin 1表达量和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比率均较空白对照组显著升高（P＜0.05）。RT2 Profiler PCR Array结果显示，与空白对照组相比，10-5 H2O2组、10-6 H2O2组和西罗莫司组中ATG12、ATG3、ULK1、PIK3CG、PTEN、PIK3C3表达均显著上调，EIF2AK3表达显著下调；10-5 H2O2组和西罗莫司组mTOR表达显著下调，ULK2表达显著上调；10-6 H2O2组mTOR表达未发生明显改变, AMPK、JNK1表达显著上调。结论 体积分数为10-5和10-6的H2O2均能有效诱导黑素细胞自噬，可能与影响相关信号分子表达相关。