miRNA-432-5p在脂多糖诱导的肺泡上皮细胞损伤中的作用及可能机制研究

目的探讨miRNA-432-5p在脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞损伤中的作用及可能机制。方法人肺泡上皮细胞A549随机分为对照组、LPS组、miRNA-432-5p mimics组及miRNA-432-5p siRNA组。利用CCK-8实验检测细胞的活性;利用ELISA法检测细胞培养液中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量;利用RT-qPCR检测细胞中miRNA-432-5p mRNA的表达;利用Hoechst染色检测细胞的凋亡情况;利用Western blot检测细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase1)、白细胞介素1β(IL-1β)蛋白的表达。结果LPS组细胞的活性OD值(6 h:0.809±0.09;12 h:0.601±0.09;24 h:0.485±0.43)明显低于对照组的1.000±0.00,差异均具有统计学意义(P<0.05);LPS组细胞中miRNA-432-5p mRNA表达水平为1.563±0.10,明显高于对照组的1.000±0.00,细胞凋亡率为(41.52±1.83)%,明显高于对照组的(0.000±0.00)%,差异均有统计学意义(P<0.05);LPS组培养液中的TNF-α、IL-6和IL-1β含量分别为(36.32±6.07)pg/mL、(45.08±3.75)pg/mL、(40.87±6.65)pg/mL,明显高于对照组的(5.27±0.84)pg/mL、(5.57±0.65)pg/mL、(3.26±0.85)pg/mL,差异均具有统计学意义(P<0.05),LPS组细胞中的NLRP3、Caspase1和IL-1β蛋白表达水平分别为0.734±0.08、0.305±0.06、0.430±0.05,明显高于对照组的0.163±0.03、0.025±0.01、0.032±0.01,差异均具有统计学意义(P<0.05)。miRNA-432-5p mimics组细胞凋亡率为(24.23±3.09)%,明显低于LPS组的(41.52±1.83)%,细胞活性为0.639±0.09,明显高于LPS组的0.468±0.07,差异均有统计学意义(P<0.05);miRNA-432-5p mimics组培养液中的TNF-α、IL-6和IL-1β含量分别为(22.85±4.01)pg/mL、(29.15±5.22)pg/mL、(20.63±3.89)pg/mL,明显低于LPS组的(36.32±6.07)pg/mL、(45.08±3.75)pg/mL、(40.87±6.65)pg/mL,差异均具有统计学意义(P<0.05);miRNA-432-5p mimics组细胞中的NLRP3、Caspase1和IL-1β蛋白表达水平分别为0.473±0.04、0.121±0.02、0.279±0.04,明显低于LPS组的0.734±0.08、0.305±0.06、0.430±0.05,差异均有统计学意义(P<0.05)。miRNA-432-5p siRNA组细胞凋亡率为(56.44±3.25)%,明显高于LPS组的(41.52±1.83)%,细胞活性为0.348±0.06,明显低于LPS组的0.468±0.07,差异均有统计学意义(P<0.05);miRNA-432-5p siRNA组培养液中的TNF-α、IL-6和IL-1β含量分别为(51.08±4.12)pg/mL、(53.61±4.83)pg/mL、(59.97±3.62)pg/mL,明显高于LPS组的(36.32±6.07)pg/mL、(45.08±3.75)pg/mL、(40.87±6.65)pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);miRNA-432-5p siRNA组细胞中的NLRP3、Caspase1和IL-1β蛋白表达水平分别为0.969±0.12、0.430±0.09、0.575±0.07,明显高于LPS组的0.734±0.08、0.305±0.06、0.430±0.05,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论miRNA-432-5p可通过抑制NLRP3炎性小体通路的激活,对受损细胞发挥保护作用。

预测慢性肺心病合并心力衰竭患者不良预后的列线图和网络计算器

目的开发和验证用于预测慢性肺心病合并心力衰竭患者发生死亡的列线图并制作在线网络计算器。方法回顾性纳入美国重症监护医学信息数据库(MIMIC-Ⅳ)中2012~2018年间慢性肺心病合并心力衰竭患者资料,按7∶3比例随机分为训练集(n=820)和内部验证集(n=352),采用最小绝对值收缩和选择算子(LASSO)回归算法,单因素及多因素Logistic回归分析患者不良预后的独立危险因素,绘制预测患者不良预后的列线图并建立网络计算器。收集2022~2023年间入住于新乡医学院第一附属医院急救医学科重症监护室和呼吸与危重症医学科重症监护室的慢性肺心病合并心力衰竭患者121例作为外部验证集,通过受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)、校准曲线及临床决策曲线评价该预测模型的预测效能。结果经过LASSO及单因素及多因素Logistic回归分析发现,年龄(OR=1.026,95%CI 1.006~1.049)、乳酸(OR=1.308,95%CI 1.042~1.393)、无创收缩压(OR=0.988,95%CI 0.978~0.998)、动脉血氧分压(OR=0.998,95%CI 0.996~1.000)及是否合并肺炎并发症(OR=1.883,95%CI 1.183~2.990)是导致慢性肺心病合并心力衰竭患者出现不良预后的独立危险因素;以此构建列线图预测模型,在训练集、内部验证集及外部验证集中AUC分别为0.730(95%CI 0.679~0.781)、0.856(95%CI 0.792~0.920)及0.816(95%CI 0.740~0.892),校准曲线及临床决策曲线分析该列线图模型具有较好的预测能力。结论年龄、乳酸、无创收缩压、动脉血氧分压及是否合并肺炎并发症是导致慢性肺心病合并心力衰竭患者不良预后的独立危险因素,基于其构建的列线图及网络计算器对慢性肺心病合并心力衰竭患者具有良好的预测能力,有助于临床医师更快的进行危险分层并实施临床干预。

天麻素通过调节miRNA-221/PI3K/Akt通路对LPS诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响

目的探索天麻素(gastrodin,GAS)及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路在脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞损伤中的作用及可能机制。方法将人肺泡上皮细胞A549分为正常对照组、LPS组、GAS组、miR-221 siRNA组、control siRNA组,采用RT-qPCR实验检测miRNA-221 mRNA的表达水平;ELISA实验检测细胞培养液中炎性因子的含量;MTT实验检测细胞活力;Western blot实验检测细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、蛋白激酶B(Akt)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)及半胱氨酸/天冬氨酸蛋白酶9(Caspase9)蛋白的表达情况。结果与LPS组比较,GAS组中GAS可明显降低LPS诱导的A549细胞中miRNA-221 mRNA的表达,升高p-Akt蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05);与LPS组比较,miRNA-221 siRNA组抑制miRNA-221的表达后,可促进LPS诱导的A549细胞中PI3K、p-Akt蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05);与LPS组比较,miRNA-221 siRNA组与GAS组均可明显降低LPS诱导的A549细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6),白细胞介素1β(IL-1β)的含量,降低促凋亡蛋白Bax及Caspase-9的表达,促进抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05);而miRNA-221 siRNA组与GAS组对细胞的作用比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论GAS通过抑制miR-221的表达,激活PI3K/Akt信号通路,进而减少炎性因子的释放,减少细胞凋亡,提高细胞活力,发挥细胞保护作用。

MicroRNA-155调节Notch信号通路对TLCs诱导的急性胰腺炎腺泡细胞的影响

目的研究miRNA-155对TLCs诱导的胰腺AR42J细胞损伤的作用及其可能的分子机制。方法利用TLCs诱导AR42J细胞建立急性胰腺炎细胞模型,细胞分为6组:正常对照组,TLCs模型组,TLCs+microRNA-155 inhibitor组,TLCs+microRNA-155 negative control组,TLCs+microRNA-155 inhibitor+pcDNA negative control组,TLCs+microRNA-155 inhibitor+pcDNA-Nocth1组。利用RT-qPCR检测细胞中miRNA-155与Notch1mRNA的表达,利用western blot检测细胞中Notch1蛋白及凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax,caspase-3的表达,用ELISA法检测细胞培养液中炎性因子IL-6,IL-32,IL-1β及TNF-α的含量。结果结果显示,与正常对照组相比较,模型组细胞中miRNA-155与Notch1 mRNA的表达均显著升高;与模型组相比较,抑制miRNA-155的表达后,TLCs+miRNA-155 inhibitor组细胞中Notch1的表达显著降低,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达显著下降,凋亡蛋白Bax与Caspase-3的表达显著升高,炎性因子IL-6,IL-32,IL-1β及TNF-α的含量显著降低;与TLCs+miRNA-155 inhibitor相比较,TLCs+microRNA-155 inhibitor+pcDNA-Notch1组,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达显著升高,凋亡蛋白Bax与Caspase-3的表达显著降低,炎性因子IL-6,IL-32,IL-1β及TNF-α的含量显著升高。结论通过抑制miRNA-155的表达可抑制Notch信号通路的激活,促进细胞凋亡,抑制炎性因子的释放,减轻细胞损伤,进而发挥细胞保护作用。

PAMPSLi/P(MMA-VAc)为基体的聚合物电解质

将聚（2-丙烯酰胺-2-甲基丙磺酸锂）（PAMPSLi）和聚（甲基丙烯酸甲酯-醋酸乙烯酯）[P（MMA-VAc）]与LiClO4共混,制备了复合聚合物电解质膜.用FTIR,TG,XRD,DMA,SEM及电化学交流阻抗和机械性能测试对聚合物及其电解质膜的结构和性能进行了表征.结果表明,PAMPSLi与P（MMA-VAc）共混后结晶状态发生变化,交联网络变得密实,提高了热稳定性和拉伸强度,聚合物电解质膜含有较多微孔结构,孔径为5~10μm;在20℃时,当n（MMA）∶n（VAc）=2∶8,m（PAMPSLi）∶m[P（MMA-VAc）]=5∶95,m（LiClO4）∶m（copolymer）=15∶85时,聚合物电解质膜电导率可达到1.68×10-3S/cm,且电导率未出现随LiClO4含量的进一步增加而下降的现象.将此电解质用于全固态电致变色显示器件表现出了优良的性能.对加入PAMPSLi后聚合物电解质膜电导率和热稳定性提高的原因进行了初步探讨.

入院时血浆百草枯浓度及百草枯中毒严重指数评估患者中毒程度及预后的价值比较

目的探讨分析入院时血浆百草枯浓度和百草枯中毒严重指数在评估患者中毒程度及预后中的价值。方法选取2015年1月至2016年12月我院收治的126例急性百草枯中毒患者,测定入院时血浆百草枯浓度以及百草枯中毒严重指数,根据患者院内以及出院后1周内的预后结果分为存活组51例及死亡组75例,比较两组入院时血浆百草枯浓度和百草枯中毒严重指数。结果存活组心率、呼吸频率、PaO_2、WBC、GCS、血浆百草枯浓度以及百草枯中毒严重指数等指标均低于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05);百草枯中毒严重指数的ROC曲线下面积大于血浆百枯草浓度(P<0.05);百草枯中毒严重指数以及血浆百草枯浓度的最佳诊断界值分别为6.14、1.13。结论入院时百草枯中毒严重指数及血浆百草枯浓度均可用于急性百草枯中毒患者严重程度及预后的评估,前者对评估急性百草枯中毒严重程度以及预后更具优势,值得临床推广应用。

血必净联合血液灌流治疗急性百草枯中毒疗效观察

目的探讨血必净注射液联合血液灌流治疗急性百草枯中毒的临床疗效。方法回顾性分析2005年9月至2014年9月新乡医学院第一附属医院急诊科收治的40例中重型口服百草枯中毒患者的临床资料,其中12例患者给予常规治疗(常规治疗组),15例患者给予常规治疗及血液灌流(血液灌流组),13例患者在常规治疗及血液灌流基础上加用血必净治疗(联合治疗组)。选择同期体检健康者20例作为健康对照组。采用酶联免疫吸附法检测健康对照组体检时及百草枯中毒患者中毒4、24、96 h后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;高效液相色谱法检测百草枯中毒患者同期血清百草枯水平;比较治疗28 d 3组患者生存率。结果与健康对照组比较,百草枯中毒患者中毒4 h后血清TNF-α及IL-6水平显著升高(P<0.01),随着时间延续,百草枯中毒患者血清TNF-α及IL-6水平均持续升高。联合治疗组患者各时间点血清TNF-α及IL-6水平均显著低于同期血液灌流组及常规治疗组(P<0.01)。3组中毒患者血清百草枯水平在中毒后24 h达高峰,中毒后96 h时较中毒24 h下降,仍高于中毒4 h,但3组中毒患者组间及中毒后各组不同时间点血清百草枯水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。百草枯中毒患者血清TNF-α与IL-6呈显著正相关(r=0.841,P>0.05),血清百草枯水平与TNF-α及IL-6水平无明显相关性(r=0.190、0.094,P>0.05)。联合治疗组患者治疗28 d生存率显著高于常规治疗组和血液灌流组(P<0.01)。结论百草枯中毒患者血清TNF-α、IL-6水平持续进行性升高。血必净联合血液灌流治疗能显著抑制急性百草枯中毒患者TNF-α、IL-6的释放,提高患者生存率。

缺氧缺糖诱导心肌细胞损伤中Notch信号对HIF-α及自噬相关基因Beclin1,LC3Ⅰ,LC3Ⅱ表达的影响

目的:探讨在缺氧缺糖诱导心肌细胞损伤的模型中Notch信号对低氧诱导因子(HIF-1α)及自噬相关的基因Beclin1,LC3Ⅰ,LC3Ⅱ的影响。方法:利用低氧培养箱与低糖DMEM培养基建立缺氧缺糖细胞(OGD)模型,细胞分为正常对照组,缺氧缺糖组(OGD group),缺氧缺糖+NC siRNA组(OGD+NC siRNA group),缺氧缺糖+Notch1 siRNA组(OGD+Notch1 siRNA group),缺氧缺糖+HIF-1αsiRNA组(OGD+HIF-1αsiRNA group),利用Western blot检测Notch1 siRNA与HIF-1αsiRNA的干预效果;利用Western blot检测Notch1 siRNA对模型细胞中HIF-1α表达的影响;利用CCK-8实验检测Notch1 siRNA与HIF-1αsiRNA对心肌细胞活性的影响;利用Western blot检测Notch1 siRNA与HIF-1αsiRNA对自噬相关的基因Beclin1,LC3Ⅰ,LC3Ⅱ的影响。结果:HIF-1αsiRNA可有效敲低模型心肌细胞HIF-1α的表达,而Notch1 siRNA可有效敲低模型心肌细胞中Notch1与HIF-1α的表达;Notch1 siRNA与HIF-1αsiRNA可降低缺氧缺糖细胞模型中心肌细胞的活性,且二者的作用之间没有统计学差异(P>0.05);Western blot结果显示Notch1 siRNA与HIF-1αsiRNA可降低模型细胞中自噬相关的基因Beclin1,LC3Ⅰ,LC3Ⅱ的表达,降低LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比率。结论:Notch1通过正向调节模型细胞HIF-1α的表达,进而提高缺氧缺糖诱导的自噬,发挥对心肌的保护作用。

缺糖缺氧心肌细胞中miRNA-155对Notch信号通路及自噬和凋亡的影响

目的探讨miRNA-155在缺糖缺氧心肌细胞模型中对Notch信号通路及心肌细胞凋亡与自噬的影响。方法建立缺糖缺氧细胞(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型,细胞分为正常对照组,OGD组,OGD组+miRNA-155 inhibitor阴性对照组及OGD组+miRNA-155 inhibitor组。利用RT-qPCR检测模型组与正常对照组心肌细胞中miRNA-155的表达情况;利用Western blot检测正常对照组,OGD组,OGD组+miRNA-155抑制剂阴性对照组及OGD组+miRNA-155抑制剂组中Notch1,HES1,Beclin1及Caspase-3的表达情况;利用CCK-8实验检测各组心肌细胞的活性。结果 RT-qPCR结果显示,与正常对照组相比较,模型组心肌细胞中miRNA-155的表达显著升高;Western blot结果显示,抑制miRNA-155的表达后,可显著升高缺糖缺氧心肌细胞中Notch1,HES1,Beclin1的表达,降低细胞中Caspase-3的表达;CCK-8实验结果显示,抑制miRNA-155的表达后,可显著提高缺糖缺氧心肌细胞的活性。结论 MiRNA-155 inhibitor可通过提高Notch1及HES1的表达,促进Notch信号通路激活,促进细胞自噬,抑制细胞凋亡,提高心肌细胞的活性,从而发挥心肌保护作用。

早期肠内营养联合双歧杆菌三联活菌胶囊治疗重症急性胰腺炎疗效分析

目的探讨早期肠内营养(EEN)联合双歧杆菌三联活菌胶囊治疗重症急性胰腺炎(SAP)的疗效。方法将2012年2月至2014年5月新乡医学院第一附属医院收治的83例SAP患者分为对照组(39例)和观察组(44例),对照组患者在常规治疗基础上联合EEN治疗,观察组患者在常规治疗基础上联合EEN、双歧杆菌三联活菌胶囊治疗。在治疗前1 d、治疗第14天,取患者静脉血进行白细胞(WBC)计数、淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LPS)、乳酸脱氢酶(LDH)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等检测,同时对患者治疗效果和胃肠功能进行评分。结果观察组患者住院时间、并发症发生率显著低于对照组(P<0.05),而2组患者病死率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,2组患者WBC、AMY、LPS、LDH、CRP、IL-8、TNF-α、胃肠功能评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2组患者以上指标均较治疗前明显下降,且观察组较对照组下降更明显(P<0.05)。结论EEN联合双歧杆菌三联活菌胶囊治疗SAP疗效肯定。

不同NPPV模式对慢性阻塞性肺疾病继发呼吸衰竭患者疗效的影响

目的探讨双水平正压通气和压力调节容积控制通气模式辅助应用对慢性阻塞性肺疾病急性加重期继发呼吸衰竭患者动脉血气指标、呼吸力学指标及并发症的影响。方法选取慢性阻塞性肺疾病急性加重期继发呼吸衰竭患者共100例,随机分为对照组(50例)和观察组(50例),分别采用双水平正压通气和压力调节容积控制通气模式行机械通气;比较两组患者临床疗效及安全性。结果观察组患者潮气量、平均分钟通气量、平均呼吸频率、平均漏气量、人均带机时间/日及人均带机时间均显著优于对照组(P <0. 05);观察组患者腹胀发生率显著低于对照组(P <0. 05)。结论压力调节容积控制通气模式应用于治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期继发呼吸衰竭治疗,有助于降低呼吸肌做功,改善人机协调性,价值优于双水平正压通气模式。

实验室指标联合Blatchford评分对急性上消化道出血内镜介入治疗后再出血的预测价值

目的评价实验室指标联合Blatchford评分对急性非静脉曲张性上消化道出血(ANVUGIB)内镜介入治疗止血后再出血的预测价值。方法回顾性分析2010年3月至2015年5月于我院首次内镜治疗止血成功的194例ANVUGIB患者的临床资料,按照7 d内是否再出血分为再出血组(48例)与非出血组(146例),比较两组血红蛋白(HGB)、尿素氮(BUN)、血小板计数(PLT)、白蛋白(ALB)、休克指数、发病至输血时间、心率、血压、Blatchford评分结果及既往史等资料,筛选影响急性上消化道出血内镜介入后再出血的相关因素,分析实验室指标联合Blatchford评分对ANVUGIB内镜介入止血后再出血的预测价值。结果 1两组患者年龄、吸烟史、饮酒史、ALB、PLT、发病至输血时间、呕血、晕厥、多脏器功能衰竭对比差异无统计学意义(P>0.05),再出血组心率、BUN、输血率、休克指数、Blatchford评分中高危比例、黑便症状所占比例、并发失血性休克比例均高于非出血组(P<0.05),其HGB、收缩压均低于非出血组(P<0.05);2单项指标中,以Blatchford评分预测准确率最高(79.17%),联合预测以血BUN+HGB+Blatchford评分预测准确率最高(95.83%);3多因素分析发现,BUN>6.5mmo L、HGB<90g/L、收缩压<109mm Hg、Blatchford评分≥6分、休克指数>0.7均为首次内镜止血成功后再出血的独立危险因素(P<0.05)。结论 BUN、HGB联合Blatchford评分对ANVUGIB患者首次内镜介入治疗止血后再出血发生率有较高的预测价值,BUN、HGB、收缩压、休克指数、Blatchford评分均与ANVUGIB患者首次内镜止血后再出血发生密切相关。

地塞米松对急性胰腺炎中TGF-β_(1)/Smad/ERK信号通路的影响

目的探讨地塞米松(DEX)对急性胰腺炎(AP)胰腺组织中转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))/Smad/细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路及miRNA-216a的影响。方法利用蛙皮素建立小鼠AP模型,实验分组为对照组、AP组和DEX组。检测3组小鼠血清中淀粉酶(AMY)与脂肪酶(LPS)的水平,利用RT-qPCR法检测胰腺组织中miRNA-216a mRNA的表达情况,利用Elisa法检测胰腺组织及血清中TGF-β_(1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL^(-1)β)的水平。利用Western Blot法检测各组胰腺组织中TGF-β_(1)、P-Smad3、Smad7与磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/细胞外信号调节蛋白激酶2(P-ERK1/ERK2)的蛋白表达情况。结果与对照组比较,AP组血清中AMY与LPS的水平显著升高,与AP组相比,DEX组血清中二者的水平均显著降低;酶联免疫吸附(Elisa)结果显示,与AP组相比,DEX组胰腺组织及血清中IL^(-1)β、TNF-α、TGF-β_(1)与IL-6的水平均显著降低;RT-qPCR结果显示,与对照组比较,AP组胰腺组织中miRNA-216a mRNA的表达显著升高,而与AP组比较,DEX组胰腺组织中miRNA-216a mRNA的表达显著降低;Western Blot结果显示,与对照组比较,AP组胰腺组织中TGF-β_(1)、P-Smad3及P-ERK1/ERK2的蛋白表达显著升高,而Smad7的蛋白表达显著降低,与AP组比较,DEX组胰腺组织中TGF-β_(1)、P-Smad3及P-ERK1/ERK2的蛋白表达显著降低,而Smad7的蛋白表达显著升高。结论DEX一方面可抑制TGF-β_(1)的表达,进而促进Smad7的表达,抑制Smad3和ERK1/ERK2蛋白磷酸化,从而抑制TGF-β_(1)/Smad/ERK信号通路的激活;另一方面可抑制miRNA-216a的表达,最终减少炎症因子的合成与释放,对胰腺腺泡细胞具有保护作用。

混合碱滴定分析

混合碱是碳酸钠与碳酸氢钠或碳酸钠与氢氧化钠的混合物.测定混合碱的方法主要采用双指示剂法。通过对传统的双指示剂进行比较,发现测定时使用甲酚红-百里酚蓝+甲基橙双指示剂进行滴定,再通过消耗的盐酸的体积计算混合碱中的组分与含量,结果较为准确。整个操作简洁实用,可用于含有色杂质的混合碱滴定分析,有较大推广价值。

哮喘患者血清IL-17A、IL-18、ADAM33及SIP变化与病情程度的关系

目的探讨支气管哮喘患者血清白细胞介素-17A(IL-17A)、白细胞介素-18(IL-18)、解整合素-金属蛋白酶33(ADAM-33)、1-磷酸鞘氨醇(SIP)的变化与病情程度的关系。方法选取我院2015年3月至2018年6月急诊内科收治的128例支气管哮喘患者作为病例组、65例健康体检对象作为对照组,检测两组的血清IL-17A、IL-18、ADAM33、SIP、总免疫球蛋白E(Ig E)、第一秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%pred)及外周血嗜酸性粒细胞(EOS)水平,并根据哮喘患者的病情进行亚组分析。结果病例组患者的血清IL-17A、IL-18、ADAM33、SIP水平均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);病例组患者的血清Ig E、外周血EOS水平均显著高于对照组(P<0.05);病例组患者的FEV1%pred水平低于对照组且具有统计学显著性(P<0.05);重度哮喘患者的血清IL-17A、IL-18、ADAM33、SIP水平均显著高于轻中度哮喘患者(P<0.05)。结论血清IL-17A、IL-18、ADAM33、SIP在支气管哮喘患者中升高显著,并且与哮喘病情加重有关。

肝素钠注射液联合血液灌流治疗急性百草枯中毒疗效观察

目的探讨抗凝联合血液灌流治疗急性百草枯中毒的临床效果。方法选择2005年9月至2017年3月新乡医学院第一附属医院收治的68例中重型百草枯中毒患者为研究对象,根据治疗方法分为B组(n=12)、C组(n=26)和D组(n=30),另选择体检健康者30例作为对照组(A组)。B组患者给予大剂量糖皮质激素、抗氧化、保护器官功能及维持内环境稳定等常规治疗,C组患者给予常规治疗和肝素钠注射液抗凝治疗,D组患者给予常规治疗、肝素钠抗凝及血液灌流。3组患者分别于中毒后4、24、96及168h采用酶联免疫吸附试验检测血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍生长因子(PDGF)水平,采用高效液相色谱法检测血清百草枯浓度,使用全自动血液分析仪检测全血血小板计数(BPC)及血浆活化部分凝血活酶时间(APTT);观察3组患者治疗28d存活率,存活患者1a后行胸部CT及骶髂关节磁共振成像检查了解肺纤维化及骨坏死发生率。结果3组患者中毒后24h血清百草枯浓度显著高于中毒后4h(P<0.05),中毒后96、168h血清百草枯浓度显著低于中毒后24h(P<0.05),中毒后168h血清百草枯浓度显著低于中毒后96h(P<0.05)。3组患者中毒后4、24h血清百草枯浓度比较差异均无统计学意义(P>0.05)。中毒后96、168h,D组患者血清百草枯浓度显著低于B组和C组(P<0.05),但B组与C组患者血清百草枯浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。B组、C组、D组患者中毒后血清TGF-β1、PDGF水平呈升高趋势,中毒后96h达到最高水平(P<0.05)。中毒后4h,B组、C组、D组患者与A组受试者血清TGF-β1、PDGF水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);中毒后24、96h,B组、C组、D组患者血清TGF-β1、PDGF水平显著高于A组(P<0.05);中毒后4、24、96h,B组、C组、D组患者血清TGF-β1水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);中毒后168h,C组、D组患者血清TGF-β1水平显著低于B组(P<0.05),但C组与D组患者血清TGF-β1水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。中毒后4、24h,B组、C组、D组患者血清PDGF水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);中毒后96、168h,C组、D组患者血清PDGF水平显著低于B组(P<0.05),但C组与D组患者血清PDGF水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。B组、C组、D组患者中毒后BPC呈下降趋势,APTT呈上升趋势(P<0.05)。B组患者中毒后96、168h时BPC显著高于中毒后4h,中毒后168h时BPC显著高于中毒后96h(P<0.05);C组患者中毒后4、24、96、168h时BPC、APTT两两比较差异均有统计学意义(P<0.05),D组患者中毒后4、24、96、168h时BPC、APTT两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。中毒后24、96、168h,C组、D组患者BPC显著低于B组(P<0.05),但C组与D组患者BPC比较差异无统计学意义(P>0.05)。中毒后24、96、168h,C组、D组患者APTT显著长于B组(P<0.05);中毒后24h,D组患者APTT显著短于C组(P<0.05);中毒后96、168h,D组患者APTT显著长于C组(P<0.05)。B组、C组及D组患者治疗28d时存活率分别为16.67%(2/12)、38.46%(10/26)、73.33%(22/30),C组和B组患者治疗28d存活率比较差异无统计学意义(χ^2=1.805,P>0.05),D组患者治疗28d存活率显著高于B组和C组(χ^2=9.044、6.916,P<0.05)。B组、C组和D组存活患者1a后肺纤维化发生率分别为100.00%(2/2)、0.00%(0/10)、0.00%(0/22),C组和D组存活患者1a后肺纤维化发生率显著低于B组(χ^2=5.880、8.170,P<0.05)。B组、C组和D组存活患者1a后股骨头坏死发生率分别为100.00%(2/2)、10.00%(1/10)、13.63%(3/22),C组和D组存活患者1a后股骨头坏死发生率显著低于B组(χ^2=7.200、8.290,P<0.05),但C组与D组存活患者1a后股骨头坏死发生率比较差异无统计学意义(χ^2=0.081,P>0.05)。结论肝素钠抗凝联合血液灌流治疗可以快速有效地降低血清百草枯浓度,提高百草枯中毒患者存活率,降低肺纤维化及股骨头坏死发生率。

三维荧光二阶校正法用于未知混合物中苯酚含量的测定

将三维荧光光谱技术与秩消失因子分析、广义秩消失因子分析和交替三线性分解3种二阶校正方法相结合,建立了测定未知混合物中苯酚含量的三维荧光二阶校正新方法。设定在激发波长240~280 nm和发射波长280~360 nm范围内测定未知混合物中苯酚的三维荧光光谱,构建三维响应数据阵,运用基于三线性分解的二阶校正算法进行解析。结果表明,当模拟样品的组分数为2时,秩消失因子分析、广义秩消失因子分析和交替三线性分解3种方法测定苯酚的预测均方根误差分别为0.33,1.18和0.15,平均回收率分别为101.6%,115.6%和101.9%;当组分数为3时,3种方法的预测均方根误差则分别为1.61,1.80和0.51,平均回收率分别为134.2%,133.9%和107.1%;将其分别应用于实际样品中苯酚的测定,结果满意,且交替三线性分解法的测定结果优于秩消失因子分析法和广义秩消失因子分析法。