二甲双胍对小鼠肝缺血/再灌注损伤中氧化应激反应的调控作用

目的:探讨二甲双胍对小鼠肝缺血/再灌注损伤(HI/RI)中氧化应激反应的影响。方法:将SPF级雄性C67BL/6小鼠随机分为3组:对照组(Control组)、HI/RI组、HI/RI+二甲双胍组(MET组),每组5只。光镜下观察肝脏组织形态,HE染色和PAS染色评估肝脏损伤程度;化学试剂盒测定ALT、AST、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平;DHE染色评估组织中活性氧(ROS)水平。结果:与Control组相比,HI/RI组的大体形态、HE染色和PAS染色都显示肝脏组织损害程度增加;血清中ALT和AST的浓度出现了显著的上升(P<0.01);肝脏组织中MAD水平也显著升高(P<0.01),而GSH水平显著下降(P<0.01);DHE染色结果显示ROS累积增多。与HI/RI组相比,MET组的大体形态、HE染色和PAS染色都显示肝脏组织的损害程度出现了明显的减轻;血清中ALT和AST水平都显著降低(P<0.01);肝脏组织中的MDA水平也显著降低(P<0.01),而GSH水平显著回升(P<0.05);DHE结果显示ROS累积减少。结论:二甲双胍减轻了缺血/再灌注(I/R)引发的肝损伤,抑制了肝I/R所诱导的氧化应激反应。

类视黄醇X受体对缺氧/复氧诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞氧化应激反应的调控作用

目的:探讨类视黄醇X受体(RXR)在缺氧/复氧(HR)诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)氧化应激反应中的调控作用。方法:随机将细胞实验分成5组:对照(C)组、HR组、HR+溶剂二甲基亚砜(DMSO)组(HD组)、HR+RXR激动剂9-顺式维甲酸(9-RA)组(RA组)和HR+RXR抑制剂HX531组(HX组)。采用CCK-8法检测各组细胞活力;免疫荧光法进行AECⅡ特异性指标表面活性物质蛋白A(SP-A)的鉴定和RXRα表达的观察;试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;透射电镜观察细胞内超微结构的变化;Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白水平;RT-PCR检测Nrf2的mRNA表达水平。结果:与C组相比,HR、HD、RA和HX组细胞活力均显著降低(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.05),MDA含量显著增高(P<0.05),Nrf2的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01),RXRα的免疫荧光表达显著增加(P<0.01);与HR和HX组相比,RA组细胞活力增加(P<0.05),SOD活性上升(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05),Nrf2的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01),RXRα的免疫荧光表达显著增加(P<0.01)。结论:HR可加剧大鼠AECⅡ的氧化应激反应,RXR激动剂干预后可通过抑制氧化应激反应减轻HR引起的大鼠AECⅡ损伤。

硫氢化钠对大鼠肺缺血/再灌注引发的细胞焦亡及HK2-NLRP3-GSDMD通路的影响

目的:探讨硫氢化钠(NaHS)对大鼠肺缺血/再灌注(I/R)引发的细胞焦亡及己糖激酶2(HK2)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)-消皮素D(GSDMD)通路的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为6组,每组6只:对照(control)组、control+NaHS组、I/R组、低剂量NaHS+I/R(L+I/R)组、中剂量NaHS+I/R(M+I/R)组和高剂量NaHS+I/R(H+I/R)组。于造模前30 min腹腔注射1.5 mL NaHS溶液。在缺血30 min、再灌注1 h时立即取左肺组织,记录并计算肺湿/干重比和总肺含水量;HE染色观察肺组织形态;试剂盒检测丙二醛、髓过氧化物酶和乳酸水平;ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18水平;Western blot、qRT-PCR和免疫荧光染色检测糖酵解和细胞焦亡相关指标表达变化。结果:与control组相比,control+NaHS组各项检测指标均无显著差异(P>0.05),I/R组可见明显肺损伤,氧化应激反应和乳酸含量显著增加,糖酵解和细胞焦亡相关指标上调(P<0.05或P<0.01);与I/R组相比,L+I/R组以上检测指标显著下降(P<0.01)或无显著差异(P>0.05),M+I/R组以上检测指标不同程度降低(P<0.05或P<0.01),而H+I/R组以上各项指标均无显著差异(P>0.05)。结论:中剂量(56μmol·L^(−1)·kg^(−1))NaHS通过抑制HK2-NLRP3-GSDMD通路减少细胞焦亡的发生,从而减轻大鼠肺I/R损伤。

缺血后处理通过抑制细胞焦亡减轻大鼠肺缺血/再灌注引发的肝损伤

目的:探讨细胞焦亡在大鼠肺缺血/再灌注(I/R)引发的肝脏损伤中的作用及缺血后处理(I-post-C对其干预的保护机制。方法:将32只SPF级SD雄性大鼠随机分为对照(control)组、I/R组、I/R+I-post-C组及I/R+INF39(细胞焦亡抑制剂)组,每组8只。普通光镜下观察肝脏组织形态;用相关化学试剂盒测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和caspase-1活性;采用ELISA的方法检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18水平;使用Western blot及免疫荧光法检测肝组织细胞焦亡相关蛋白的表达情况。结果:与control组相比,I/R组肝小叶结构紊乱,部分肝细胞出现水肿、空泡样变性和坏死,炎症细胞浸润,血清ALT和AST水平显著升高(P<0.01);细胞焦亡相关指标核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶1(caspase-1)和gasdermin D N端片段(GSDMD-N)蛋白表达增加(P<0.05);NLRP3的免疫荧光表达显著增强(P<0.01);caspase-1活性显著上升(P<0.01);血清中IL-1β和IL-18水平显著升高(P<0.01)。与I/R组相比,I/R+I-post-C组和I/R+INF39组的肝细胞水肿减轻、坏死减少,中央静脉、肝血窦扩张及淤血减轻;大鼠血清ALT和AST水平显著降低(P<0.05);NLRP3免疫荧光表达减弱(P<0.05);细胞焦亡相关指标NLRP3、caspase-1和GSDMD-N的蛋白水平显著降低(P<0.01);血清中IL-1β和IL-18含量显著降低(P<0.01)。结论:I-post-C可通过抑制细胞焦亡减轻大鼠肺I/R引发的肝损伤。

缺血后处理通过ROS-TXNIP-NLRP3-GSDMD途径抑制大鼠肺缺血/再灌注诱导的细胞焦亡

目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体介导的细胞焦亡在大鼠肺缺血/再灌注损伤(lung ischemia/reperfusion injury,LIRI)中的作用及缺血后处理(ischemic post-conditioning,I-post-C)的干预效果。方法:将20只6~8周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为4组:对照(control)组、LIRI组、I-post-C组和INF39(细胞焦亡抑制剂)+LIRI组。实验结束后处死大鼠,取左肺组织;普通光镜下观察肺组织形态;采用二氢乙啶染色评价肺组织活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平;采用试剂盒检测肺组织氧化应激指标丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的变化及caspase-1活性;用ELISA评估白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-18水平;RT-qPCR检测NLRP3、IL-1β和IL-18的mRNA表达水平;Western blot检测NLRP3、gasdermin D N端片段(N-terminal fragment of gasdermin D,GSDMD-N)、cleaved caspase-1和硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxininteracting protein,TXNIP)的蛋白水平;用免疫荧光染色法检测TXNIP的表达。结果:LIRI组肺组织表面呈暗红色与淡红色相间,质实较脆,有明显的肺泡壁破裂、肺泡变形塌陷、中性粒细胞和红细胞浸润以及间质性水肿。与control组相比,LIRI引起大量ROS产生(P<0.01),LIRI组肺组织中MDA含量和MPO活性显著增加(P<0.01),GSH含量显著减少(P<0.01),TXNIP的mRNA及蛋白表达显著上调(P<0.05),肺组织中IL-1β和IL-18的mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.01),NLRP3的mRNA及蛋白水平显著上调(P<0.05),GSDMD-N和cleaved caspase-1的蛋白水平显著升高(P<0.01)。与LIRI组相比,I-post-C组肺组织损伤明显减轻,肺组织中ROS的累积显著减少(P<0.01),MDA含量和MPO活性显著降低(P<0.05),GSH含量显著增加(P<0.01),TXNIP的mRNA及蛋白表达显著下调(P<0.05)。与LIRI组相比,I-post-C和INF39+LIRI组肺组织中IL-1β、IL-18和NLRP3的mRNA及蛋白水平显著降低(P<0.05),GSDMD-N和cleaved caspase-1的蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:缺血/再灌注可激活细胞焦亡并引起大鼠肺损伤,I-post-C可减轻大鼠LIRI,其机制可能与ROS-TXNIP-NLRP3-GSDMD通路有关。

缺血预处理通过抑制铁死亡减轻大鼠肺缺血-再灌注损伤

目的:探讨铁死亡是否参与大鼠肺缺血-再灌注损伤(LIRI),以及缺血预处理(I-pre-C)是否通过抑制铁死亡而减轻LIRI。方法:将SPF级雄性SD大鼠随机分成4组:对照组(control组),缺血-再灌注(IR)30 min组(IR组)、铁死亡抑制剂去铁胺(DFO)组(IR+DFO组)和I-pre-C组,进行指标检测及肺脏病理观察。使用光镜、电镜和二氢乙啶(DHE)染色等评估大鼠肺组织的损伤程度;Western blot等方法检测缺血-再灌注肺组织铁死亡的相关指标。结果:与control组相比,IR组肺组织的活性氧(ROS)水平升高,丙二醛(MDA)和Fe水平升高,谷胱甘肽(GSH)水平下降,铁死亡相关蛋白酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)和转铁蛋白受体1(TFR1)水平升高,铁蛋白重链1(FTH1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)下降(P<0.01);与IR组相比,IR+DFO组肺组织的ROS水平显著下降,铁死亡的线粒体形态有所改善,MDA水平下降,GSH水平上升(P<0.01);与IR组相比,I-pre-C明显改善了大鼠肺组织损伤,肺组织ROS水平显著下降(P<0.01),且能够降低IR引起的MDA水平和Fe的累积,升高GSH水平,同时有效调控铁死亡相关蛋白的水平,包括下调ACSL4和TFR1及上调FTH1和GPX4水平(P<0.01)。结论:铁死亡参与大鼠LIRI;抑制铁死亡能够有效缓解IR引起的肺损伤;I-pre-C通过抑制铁死亡而减轻大鼠LIRI。

三七总皂苷调控SIRT1/FOXO3a/p27通路抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖

目的探讨三七总皂苷(PNS)通过SIRT1/FOXO3a/p27通路抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的作用。方法首先将PASMCs随机分为正常(Control)组和三七总皂苷(PNS)组、野百合碱(MCT)组和野百合碱+三七总皂苷(MCT+PNS)组,CCK8检测PNS对正常细胞的安全浓度,进一步检测PNS抑制增殖的最适浓度;为研究作用机制将PASMCs分为Control组、溶剂(DMSO组)组、MCT组、MCT+PNS组、MCT+PNS+SIRT1抑制剂(MCT+PNS+EX-527)组。造模结束,Edu检测细胞增殖;免疫荧光检测SIRT1、FOXO3a表达;qPCR检测细胞SIRT1、FOXO3a、p27、PCNA的表达。结果CCK8显示:0~400 mg·L^(-1)的PNS对正常细胞无毒(P>0.05),100 mg·L^(-1)的PNS可显著抑制MCT诱导的细胞增殖(P<0.01);Edu显示:MCT组较Control组增殖增多;MCT+PNS组较MCT组增殖减少;MCT+PNS+EX-527组较MCT+PNS组增殖增多。免疫荧光和qPCR显示:MCT组较Control组,SIRT1、FOXO3a、p27表达降低,PCNA表达增高;较MCT组,MCT+PNS组SIRT1、FOXO3a、p27表达增多,PCNA表达降低;较MCT+PNS组,MCT+PNS+EX-527组SIRT1、FOXO3a、p27表达降低,PCNA表达增高。结论PNS可通过SIRT1/FOXO3a/p27通路抑制大鼠PASMCs增殖。

川芎嗪对实验性心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的干预

目的 :探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)中的作用及川芎嗪对其的影响。方法 :实验兔分为假手术对照组 (n =10 )、心肌缺血再灌注组 (n =10 )及心肌缺血再灌注 +川芎嗪组 (n =10 ) ;分别检测缺血前、缺血 40min和再灌注 2 0min 3个时点的指标变化。检测血浆及心肌组织一氧化氮代谢产物 (NOP)含量、测定ET水平、乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,并行心肌电镜观察。结果 :心肌缺血 40min、再灌注 2 0min血浆NOP明显低于、ET及LDH显著高于假手术对照组 ,尤以再灌注 2 0min变化显著 (均P <0 0 1) ;心肌组织NOP和LDH明显低于、ET显著高于假手术对照组 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ;心肌超微结构发生异常改变。川芎嗪可逆转上述指标的异常变化。结论 :缺血再灌注导致血管内皮功能紊乱 (即NO水平下降和ET水平升高 ) ,在MIRI发生发展中起介导作用 ;川芎嗪通过保护冠脉内皮 ,提高机体内NO水平和降低机体内ET水平 。

醒脑静注射液抗脑缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的 探讨醒脑静注射液(XNJI)对脑缺血灌注损伤(CIRI)的防治作用及其机理。方法 制备家兔CIRI模型,随机分为对照组和XNJI组,动态观察血浆及脑组织一氧化氮(NO)水平、内皮素(ET)含量、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脑超微结构的变化。结果 脑缺血再灌注期间,血浆和脑组织NO水平及SOD活性明显下降(P<005和P<001),ET及MDA含量显著升高(P<005和P<001),超微结构发生异常改变;使用XNJI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与对照组相比有显著性差异(P<005和P<001)。结论 XNJI对CIRI具有良好的防护作用,其机制与提高机体NO水平、降低ET及氧自由基水平有关。

川芎嗪联用异丙酚对围手术期缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用

目的探讨川芎嗪、异丙酚联合使用对围手术期缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用及其机制。方法选择36例肝癌手术患者,随机分为对照组、川芎嗪组、异丙酚组和川芎嗪加异丙酚组。动态观察超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化物(LPO)浓度、血栓素B2(TXB2)/6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)比值、谷丙转氨酶(ALT)活性及肝细胞形态学的变化。结果与对照组比较,川芎嗪组、异丙酚组、川芎嗪加异丙酚组血浆SOD活性均明显增高(P<0.05或P<0.01),LPO浓度、TXB2/6-keto-PGF1α比值及ALT活性均显著下降(P<0.05或P<0.01),肝细胞形态学异常改变明显减轻。结论川芎嗪联用异丙酚可通过降低体内氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,纠正血栓素A2与前列环素失衡,对围手术期缺血-再灌注损伤肝脏发挥较明显的保护作用。

氧自由基在肝缺血再灌注损伤中的作用及川芎嗪的影响

目的：探讨氧自由基在肝缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）中的作用及川芎嗪的防护作用。方法：应用ＨＩＲＩ家兔及肝癌手术患者，观察超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ），黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、谷丙转氨酶（ＡＬＴ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量、肝细胞形态学变化及川芎嗪对上述指标的影响。结果：ＨＩＲＩ时ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性显著下降（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），ＸＯ、ＡＬＴ活性及ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），肝细胞形态学发生异常变化；使用川芎嗪后，上述指标的异常变化均明显减轻，其差异有显著和非常显著（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。结论：氧自由基是ＨＩＲＩ的重要发病学因素，而川芎嗪通过清除氧自由基可减轻ＨＩＲＩ。

川芎嗪对肠粘膜屏障功能的保护作用

目的 :探讨川芎嗪对失血性休克再灌注后肠粘膜屏障功能的保护作用。方法 :30只日本大耳白兔随机分为 3组 :假手术组 (A组 ) ,单纯休克组 (B组 ) ,川芎嗪治疗组 (C组 )。以硫代巴比妥酸比色法、放射免疫法及硝酸还原酶法测定末端回肠粘膜丙二醛 (MDA)、肿瘤坏死因子 (TNFα)、白细胞介素 - 1β(IL - 1β)及一氧化氮代谢产物(NO-2 /NO-3 )含量 ,并取体循环血做细菌培养 ,取肠粘膜行光镜和电镜观察。结果 :B组肠粘膜MDA、TNFα、IL - 1β含量明显高于A组 ,NO-2 /NO-3 浓度显著低于A组 ,而C组变化无显著 ;B组细菌移位率明显高于A组 ,而C组与A组比较无显著差异 ;B组肠粘膜损伤明显重于A组 ,C组明显轻于B组 ,而C组与A组差异无显著。结论 :川芎嗪能保护失血性休克再灌注后肠粘膜屏障功能 ,这可能与其清除体内氧自由基。

肝缺血-再灌注损伤中脂质过氧化反应及左旋精氨酸的干预作用

目的 :探讨脂质过氧化反应在肝缺血再灌注损伤中的作用及左旋精氨酸对其的影响。方法 :实验兔和肝癌手术患者均随机分为肝缺血再灌注组 (n=10 )和肝缺血再灌注 +左旋精氨酸治疗组 (n=10 ) ;分别取缺血前、缺血 4 5 min(兔 )或 2 5 min(患者 )和再灌注 4 5 m in(兔 )或 2 5 m in(患者 )共 3个时间点 ,用硫代巴比妥酸法测定血浆丙二醛 (MDA) ,赖氏法检测丙氨酸转氨酶 (AL T)。结果 :肝缺血再灌注期间 ,实验兔和肿瘤手术患者血浆 MDA和 AL T均明显升高 ,尤以再灌注 4 5 m in(兔 )或 2 5 min(患者 )为著 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。左旋精氨酸可逆转上述指标 ,缺血时兔 MDA虽降低 ,但 P>0 .0 5 ;AL T,P<0 .0 5 ;患者 MDA和 AL T均 P<0 .0 1。再灌注时兔 MDA和 AL T均 P<0 .0 1;患者 MDA和 AL T也均 P<0 .0 1。结论 :脂质过氧化反应在肝缺血再灌注损伤发生、发展中起重要的作用 ,左旋精氨酸通过拮抗脂质过氧化反应而减轻肝缺血再灌注损伤。

脂质过氧化反应在家兔肝缺血再灌注损伤中的作用

同步观察１０只家兔肝缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）时血脂质过氧化物的浓度、谷丙转氨酶活性及肝形态学的变化。发现脂质过氧化物浓度升高与谷丙转氨酶活性增高呈高度显著正相关（ｒ＝０．７３３，Ｐ＜０．０１），并与肝损伤的严重程度呈平行关系。表明脂质过氧化反应在ＨＩＲＩ的发生。

左旋精氨酸对兔肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的观察左旋精氨酸对兔肺缺血/再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法复制单侧兔肺缺血/再灌注损伤模型,随机分为三组:对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和左旋精氨酸组(L-Arg组),每组10只。再灌注180 min时取肺组织,观察超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、一氧化氮(NO)含量、肺湿干比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI)。结果I/R组与C组比较,SOD活性、NO含量明显降低(P<0.01),MDA、W/DI、QA、AI明显升高(P<0.01),L-Arg组与I/R组相比较,SOD活性、NO含量均明显升高(P<0.01),MDA、W/DI、QA、AI不同程度降低(P<0.05)。结论左旋精氨酸可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,抑制肺组织细胞凋亡,从而减轻肺损伤。

川芎嗪抗肝缺血-再灌注损伤作用机制的实验研究

目的 :探讨川芎嗪对肝缺血再灌注损伤 (HIRI)保护作用的机制。方法 :实验兔 30只 ,随机分为正常对照组 (A组 )、肝缺血再灌注组 (B组 )和肝缺血再灌注加川芎嗪治疗组 (C组 )。复制 HIRI模型 ,分别观察肝组织内 ATP、ADP、AMP含量 ,总腺苷酸量 (TAN) ,肝脏的细胞能荷 (E)及肝细胞形态学的变化。结果 :C组与B组比较 ,肝组织内 ATP含量及 E均明显增高〔 ATP:C组为 (2 .84± 0 .77) mg/ g,B组为 (0 .98± 0 .2 5 ) m g/ g,P<0 .0 1;E:C组为 0 .6 1± 0 .0 7,B组为 0 .34± 0 .0 5 ,P<0 .0 1)〕;且与仅行游离、不阻断肝血流的 A组比较无明显差异〔 A组 ATP为 (3.34± 0 .2 7) mg/ g,P<0 .0 5 ;A组 E为 0 .6 7± 0 .0 4 ,P>0 .0 5〕;肝细胞形态学异常改变显著减轻。结论 :川芎嗪可通过改善肝细胞的能量代谢而减轻

L-精氨酸对肺缺血/再灌注损伤时bcl-2、bax基因表达的影响

目的:探讨L-精氨酸对肺缺血-再灌注损伤(PIR I)时bcl-2、bax基因表达的影响。方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔36只,随机分为假手术对照组(sham,12只)、肺缺血-再灌注组(I/R,12只)和肺缺血-再灌注加L-精氨酸组(L-Arg,12只)。分别于再灌注5 h取左肺组织,观察bcl-2、baxmRNA定位表达、凋亡指数(AI)、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果:在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及细支气管上皮,L-Arg组bcl-2 mRNA的表达及bcl-2/baxmRNA的比值显著高于I/R组(均P<0.01),baxmRNA的表达明显低于I/R组(P<0.01);AI、W/D和IQA值显著低于I/R组(P<0.01和P<0.05);肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论:L-精氨酸可上调肺组织bcl-2 mRNA的表达、下调肺组织baxmRNA的表达、调控bcl-2/baxmRNA之间的平衡而减轻细胞凋亡,对PIR I发挥积极的防治作用。

川芎嗪对家兔急性缺血性肝损害的治疗作用

目的:探讨川芎嗪对急性缺血性肝损伤的治疗作用。方法:动态观察了30只家兔(川芎组1O只,盐水组1O只,对照组10只)急性缺血性肝损害的变化。结果:川芎组与盐水组或对照组比较,血谷丙转氨酶(GPT),谷草转氨酶(GOT)活性及丙二醛(MDA)含量均显著下降(P<0.05和P<0.01);肝细胞形态学异常改变均明显减轻;而动物存活率均显著增高(均P<0.01)。结论:川芎嗪对急性缺血性肝损害有明显的治疗作用。