物流专家王佐 论物流企业的战略调整

成功的物流企业看上去都差不多,而处于战略调整期的传统物流企业却各有各的烦恼。虽然我国的物流产业还处于形成和发展的起步阶段,但我国已经进入了WTO的预定轨道。

高铁5G NR2.1覆盖方案和特性参数验证

随着5G网络覆盖和技术应用的日益成熟,增强重点场景5G网络感知对提升运营商口碑具有重要意义。近年来三大运营商已开始在高铁场景部署5G网络。对联通和电信而言,NR3.5组网存在投资高、选址难、上行覆盖受限等困难,当前2.1GHz频率从4G重耕到5G,高铁场景部署NR2.1相比NR3.5可提升覆盖、节省投资,实现高铁5G网络快速部署。首先介绍NR2.1与NR3.5在穿损、多普勒频偏、切换三方面的差异和NR2.1设备选型,随后分析NR2.1在高铁场景的链路预算和站址规划,最后介绍高铁特性关联参数和测试验证效果,为高铁场景建设NR2.1提供站址规划和技术方案支撑。

氧化型脂蛋白(a)通过抑制细胞色素b表达促进血管内皮细胞焦亡

[目的]探讨氧化型脂蛋白(a)[oxLp(a)]诱发血管内皮细胞焦亡及其机制。[方法]人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)经100 mg/L oxLp(a)孵育24 h后,通过Western blot和RT-qPCR检测焦亡相关蛋白、促炎细胞因子、线粒体相关蛋白核呼吸因子1(NRF1)、核呼吸因子2(NRF2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)及线粒体基因细胞色素b(CYTB)蛋白表达水平,ELISA检测炎症因子水平,扫描电镜检测细胞膜破裂,透射电镜检测线粒体形态,Hoechst33342/PI染色检测细胞凋亡,MitoSOX探针检测线粒体活性氧(mtROS),Flou-4AM探针检测钙离子,JC-1探针检测线粒体膜电位(MMP),Calcein AM染色检测线粒体膜通透性转换孔(mPTP)开放。向HUVEC转染CYTB过表达慢病毒,分析其对oxLp(a)诱发焦亡与线粒体功能的影响。[结果]经oxLp(a)处理后,焦亡相关分子NLRP3、pro-Caspase-1、Caspase-1、消皮素D(GSDMD)、GSDMD-N蛋白水平显著升高(P<0.05);CYTB、促炎细胞因子IL-1β和IL-18蛋白和mRNA水平均显著升高(P<0.05);细胞膜上出现细小裂孔,PI染色阳性细胞百分比显著增加(P<0.05)。oxLp(a)抑制线粒体相关蛋白NRF1、NRF2、PGC-1α的表达及线粒体基因CYTB的表达,促使mtROS生成增加、钙离子超载、ATP水平下降、MMP下降、mPTP值升高、线粒体形态异常。pHelper 2.0慢病毒载体转染过表达CYTB后,oxLp(a)诱发HUVEC焦亡与线粒体形态功能异常被过表达CYTB部分逆转。[结论]oxLp(a)通过下调CYTB促进线粒体形态功能异常而诱发HUVEC焦亡。

成纤维细胞生长因子2通过抑制TET2/UQCRH表达拮抗血管平滑肌细胞凋亡和促进其增殖

[目的]探讨10-11转位蛋白2(TET2)/泛醌细胞色素C还原酶铰链蛋白(UQCRH)轴在成纤维细胞生长因子2(FGF-2)抑制血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡中的作用。[方法]正常培养的VSMC分为对照组、FGF-2组、FGF-2+成纤维细胞生长因子受体(FGFR)泛抑制剂LY2874455组。TET2基因过表达(OETET2)或UQCRH基因过表达(OEUQCRH)的VSMC分为对照组、FGF-2组、OETET2+FGF-2组或OEUQCRH+FGF-2组。采用Hoechst33342和PI染色检测细胞凋亡,CCK-8实验检测细胞增殖,Western blot检测凋亡相关蛋白pro-Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2及TET2、UQCRH表达水平。运用NCBI、methprimer网站预测分析UQCRH基因启动子CpG岛位点。[结果]FGF-2可抑制VSMC凋亡、促进其增殖,下调促凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3、Bax和TET2、UQCRH表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达(与对照组相比,P<0.05),但不影响pro-Caspase-3表达(与对照组相比,P>0.05),LY2874455可对抗FGF-2的作用(与FGF-2组相比,P<0.05)。TET2或UQCRH过表达可逆转FGF-2对VSMC抗凋亡、促增殖的作用,促进促凋亡相关蛋白表达上调,抗凋亡蛋白表达下调(与FGF-2组相比,P<0.05)。UQCRH基因启动子区域存在3个CpG岛。过表达TET2能上调FGF-2处理的VSMC中UQCRH表达(与FGF-2组相比,P<0.05)。[结论]FGF-2通过抑制TET2和UQCRH表达,减少VSMC凋亡,促进其增殖。

全内脏反位合并胆囊结石4例腹腔镜胆囊切除术

全内脏反位是一种极为少见的先天性畸形,是指身体内各脏器与健康人呈180°的反位,也称"镜面人".本文回顾性分析2003-01至2023-11武警新疆总队医院肝胆外科中心收治的4例全内脏反位患者行腹腔镜胆囊切除术的诊治经过,探讨全内脏反位患者的手术安全性和有效性.

白芍总甙对大鼠实验性结肠炎Th17细胞相关因子的作用

目的:观察白芍总甙(TGP)对实验性结肠炎干预的治疗效果,探讨TGP对实验性结肠炎的抗炎作用.方法:40只SD大鼠以三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠诱导结肠炎模型,均分为结肠炎模型组、正常对照组(0.9%NaCl溶液灌肠)、TGP组(100mg/kg)和5-ASA药物对照组(100mg/kg).连续灌胃14d后行结肠大体损伤指数(CMDI)和组织学损伤指数(TDI)评分,ELISA检测血清IL-6、IL-17及IL-23水平,免疫组织化学SP法检测结肠组织TGF-β1与Foxp3的表达.结果:与结肠炎模型组相比,正常组CMDI、TDI,血清IL-6,IL-17及IL-23含量明显低,结肠组织TGF-β1和Foxp3含量明显高.5-ASA与TGP能显著降低CMDI和TDI(2.78分±2.11分,3.56分±1.94分vs6.88分±0.84分,均P<0.05;2.22分±0.83分,2.44分±1.51分vs5.63分±0.74分,均P<0.05),降低血清IL-6,IL-17和IL-23含量(5-ASA:t=5.998,2.438,2.670,均P<0.05;TGP:t=5.203,3.013,2.962,均P<0.05),升高结肠组织中TGF-β1和Foxp3(5-ASA:t=6.026,3.022,均P<0.05;TGP:t=6.198,2.734,均P<0.05).TGP组与5-ASA组无明显统计学差异.结论:TGP可能通过上调TGF-β1和Foxp3水平,促进Treg细胞的表达,抑制Th17细胞群的活化,下调IL-6,IL-17和IL-23的表达,减轻TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎的症状和结肠炎性损伤.

微孔法分离大鼠骨髓内皮祖细胞

用一种杂交瘤皿,根据内皮祖细胞集落形成单位(endothelial progenitor cells colony-forming units,EPCs-CFUs)的形态特征和EPCs表面特异性标记物分离EPCs.取大鼠股骨、胫骨骨髓,将全骨髓接种在聚苯乙烯制作的杂交瘤皿上,培养4～7天后出现CFUs,将这些集落分别挑选出来后,取单个集落的部分细胞免疫荧光鉴定EPCs表面特异性标记物CD133/VEGFR-2.CD133/VEGFR-2双阳性即为EPCs-CFUs.与此对应的余下一部分继续传代增殖,流式细胞术鉴定CD133/VEGFR-2/CD34,并把此方法命名为微孔法.发现接种后第4天,显微镜下可见明显的CFUs.免疫荧光鉴定大约7%的CFUs为CD133+/VEGFR-2+,进一步传代培养,流式细胞术鉴定CD133+/VEGFR-2+/CD34+细胞纯度达70%以上.传代细胞可在体外形成血管样结构,并表达内皮细胞特异性标记物vWF.结果表明通过微孔法能成功地从大鼠骨髓分离到EPCs.

冬凌草甲素诱导小鼠肝癌细胞醌还原酶活性及其机理研究

为筛选鉴定出溪黄草中抗癌活性组分,本研究以溪黄草为材料得到乙酸乙酯提取物,通过硅胶柱层析、半制备色谱分离纯化,利用小鼠肝癌细胞Hepa1c1c7体外模型测定分离产物对细胞存活率和醌还原酶(quinone reductase,QR/NAD(P)H:reductase 1,NQO1)诱导活性。通过核磁共振、质谱分析鉴定组分结构;采用细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPK)p38、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)和c-Jun N-末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)5种蛋白激酶的特异性抑制剂,确定冬凌草甲素诱导QR活性的信号转导通路,采用实时聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,real-time PCR)和Western blot法分别检测NQO1的m RNA和蛋白表达情况。结果:1)从溪黄草中筛选鉴定出一较强诱导QR活性组分为冬凌草甲素;2)冬凌草甲素质量浓度为0.94μg/m L时,即可诱导QR活性倍增;3)PI3K抑制剂处理显著抑制冬凌草甲素诱导的QR活性,而ERK抑制剂处理显著促进冬凌草甲素诱导的QR活性,但PKC、p38和JNK抑制剂处理对冬凌草甲素诱导的QR活性无明显影响;4)冬凌草甲素显著提高细胞内NQO1的m RNA和蛋白表达水平。结论:溪黄草中的冬凌草甲素具有抗癌活性,其抗癌活性通过提高Hepa1c1c7细胞中NQO1基因的转录及翻译水平以增加QR活性实现,并且其抗癌功能主要通过激活PI3K通路、抑制ERK通路进行信号传导。研究结果为深入开展溪黄草和冬凌草甲素的癌症化学预防研究奠定前期理论基础。

苦瓜抗兔动脉粥样硬化实验研究

目的 :在证实苦瓜蛋白有抗炎、抗氧化作用的基础上 ,在兔动脉粥样硬化AS模型上 ,研究苦瓜是否有抗动脉粥样硬化作用。方法 :新西兰兔分为 3组 ,即正常组 (正常兔饲料 ) ,AS模型组 (正常兔饲料中含 2 %的胆固醇 ) ,苦瓜组 (正常兔饲料中含 2 %的胆固醇和 1 5 %的苦瓜果肉 )。 90d后处死动物 ,测定血脂及动脉壁总胆固醇含量 ,观察脂肪肝、主动脉粥样病变 ,综合评价苦瓜的抗动脉粥样硬化作用。结果 :苦瓜组血清总胆固醇、LDL -C、血管壁总胆固醇均显著低于AS模型组 ,但TG水平与AS模型组差异不明显 ;苦瓜组HDL -C水平显著低于正常组 ;苦瓜组粥样病变面积、内膜厚度、I/M比值及脂肪肝程度均显著低于AS模型组。结论 :苦瓜果肉有一定抗动脉粥样硬化作用。

苦瓜蛋白对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞的形成及三磷酸腺苷结合盒转运体A1的影响

为研究苦瓜蛋白对泡沫细胞形成的作用及其机制 ,用离心、超滤和色谱技术从苦瓜 (MomordicacharantiaL)果肉中提取苦瓜蛋白 (Momordicin) ,THP 1细胞经 16 0nmol/LPMA孵育 2 4h ,诱导其分化成巨噬细胞 ,然后用 2 5mg/L乙酰化低密度脂蛋白孵育 4 8h ,使其泡沫化 ,以观察苦瓜蛋白对泡沫细胞形成的影响。用高效液相色谱法分析细胞内胆固醇和胆固醇酯的变化 ,用逆转录—聚合酶链反应技术检测苦瓜蛋白对三磷酸腺苷结合盒转运体A1的影响。结果发现 ,经苦瓜蛋白作用后 ,细胞内总胆固醇及胆固醇酯均显著减少 (对照组总胆固醇为 6 34± 2 1,苦瓜蛋白处理组为 2 5 7± 2 6 ,P <0 .0 1;对照组胆固醇酯为 339± 2 1,苦瓜蛋白处理组为 93± 9,P <0 .0 1)。胆固醇酯与总胆固醇比值从对照组的 6 2 .9%下降到 36 .2 %。同时 ,细胞内三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达显著上调 (P <0 .0 5 )。提示苦瓜蛋白抑制THP 1单核巨噬细胞源性泡沫细胞的形成可能与上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1有关。

妊娠期与非妊娠期人乳头瘤病毒的感染率比较

目的:探讨HPV在不同妊娠时期感染率及基因分型的差别。方法:利用DNA杂交导流技术检测180例妇女妊娠早、中、晚期宫颈分泌物中HPV的表达及基因分型,同时检测180例非妊娠期健康妇女的宫颈分泌物作为对照。结果:180例非妊娠期健康妇女的宫颈标本中,HPV感染率为13%(23/180)。检出高危基因型(HPV16/18/31/52/56型)16例;低危基因型(HPV6/11型)5例;常见亚型(HPV53)2例。在妊娠期妇女的标本中,早、中、晚孕期感染率分别为19%(34/180)、20%(36/180)及32%(58/180)。检出高危基因型(HPV16/18/31/33/52/58/68型)81例;低危基因型(HPV6/11/42型)43例;常见亚性(HPV53/66)4例。其中有多重型感染患者。结论:妊娠期HPV感染率明显高于非妊娠期健康妇女,且感染率随妊娠进展而逐渐上升,其中高危亚型尤为明显,需要引起临床重视。

基质细胞衍生因子1α对大鼠血管平滑肌细胞与单核细胞粘附的影响

目的探讨基质细胞衍生因子1α对大鼠血管平滑肌细胞与单核细胞粘附的影响。方法原代培养的大鼠血管平滑肌细胞与50mg/L氧化型低密度脂蛋白孵育48h,将单核细胞与平滑肌细胞共孵育后洗脱检测粘附功能,并用基质细胞衍生因子1α抗体阻断。结果经氧化型低密度脂蛋白处理的血管平滑肌细胞基质细胞衍生因子1α上调5倍,单核细胞粘附增加29倍,但可被基质细胞衍生因子1α单抗所阻断。结论基质细胞衍生因子1α参与单核细胞与大鼠血管平滑肌细胞的粘附过程。

AMD3100促进动脉粥样硬化病变与上调炎性因子表达及下调SDF-1α/CXCR4轴有关

探索CXCR4阻断剂AMD3100促进apoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的分子机制.36只8周龄雄性apoE-/-小鼠随机分为三组:普食组、高脂组和AMD3100组.ELISA法测血清基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)水平,采用氧化酶法测定apoE-/-小鼠血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量.HE染色检测apoE-/-小鼠主动脉根部横切面动脉粥样硬化病变.免疫组织化学检测小鼠胸主动脉CXCR4表达.RT-PCR和Western blot分别检测小鼠动脉组织TNF-α、NF-κB mRNA和蛋白质表达.AMD3100组小鼠主动脉根部横截面的动脉粥样硬化病变较高脂组严重,AMD3100组小鼠胸腹主动脉炎症因子TNF-α、NF-κB的mRNA水平和蛋白质表达增高,但血脂TG、TC、HDL-C和LDL-C含量与高脂组均无显著性差异.AMD3100组小鼠外周血SDF-1α水平和动脉壁CXCR4表达低于高脂组.结果表明:AMD3100通过上调炎性因子表达及下调SDF-1/CXCR4轴促进apoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变.

公路空间视距计算方法与检测技术

为了精确计算公路在三维空间中的实际视距,提出了空间视距的概念,通过延伸应用空间两点通视原理,建立了空间视距计算和分析的数学模型。基于计算机仿真技术开发出对空间视距的实时检测技术,通过将设计视距、运行视距和空间视距3种视距对比分析,给出了发现视距不足的方法。与早前的视距计算方法和研究相比,该方法对正常路面、行车道空间视距计算准确,能够计算和分析公路路侧附属设施对视距的影响,为公路几何设计和安全评价提供了依据。

AMD3100对apoE^-/-小鼠骨髓源性内皮祖细胞增殖、迁移和黏附的影响

探讨AMD3100对apoE-/-小鼠骨髓内皮祖细胞的动员作用及其增殖、迁移和黏附的影响.12只8周龄雄性apoE-/-小鼠随机分为AMD3100组(2.5mg/(kg·2d))和对照组(PBS0.1ml/2d),高脂高胆固醇饲料喂养12周后,差速贴壁法结合微孔法分离培养小鼠骨髓细胞,免疫荧光鉴定CD133/VEGFR-2双阳性细胞为内皮祖细胞;MTT比色法、Transwell、黏附试验分别检测细胞的增殖、迁移和黏附能力;通过计数典型内皮祖细胞克隆形成单位,观察次级集落单位的大小及细胞密度,检测各组内皮祖细胞的克隆形成能力;RT-PCR和Westernblot检测内皮祖细胞上CXCR4mRNA和蛋白质表达水平.与对照组比较,AMD3100组骨髓源性内皮祖细胞的增殖、迁移、黏附和克隆形成能力均显著低于对照组,其CXCR4mRNA和蛋白质表达均显著低于对照组.结果表明:持续注射AMD3100可抑制骨髓源内皮祖细胞的增殖、迁移、黏附和克隆形成能力,并下调CXCR4的表达.

苦瓜蛋白对BALB/C小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎核因子κB的调节作用

为探讨苦瓜蛋白对BALB C小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的治疗作用机制 ,以核因子κB为对象 ,来观察苦瓜蛋白的调节作用。从苦瓜果肉中提取苦瓜蛋白后 ,将动物分为 5组 :病毒对照组、正常对照组、药物对照组、高剂量治疗组、低剂量治疗组 ,分别在实验的第 0d、3d、7d、14d和第 2 1d处死动物 ,提取核蛋白 ,在用BCA方法进行蛋白定量后作凝胶滞留分析 (EMSA) ,测定核因子κB的活性 ,并进行比较分析。结果发现 ,①病毒对照组在第 2 1天时仍然有一定量的核因子κB活化 ,且其活化程度明显高于正常对照组 ;②高、低剂量的苦瓜蛋白对核因子κB表现出不同程度的抑制作用 ,其中高剂量组核因子κB几乎看不到活化 ,低剂量组比病毒对照组核因子κB活化程度明显降低 ;③正常对照组和药物对照组核因子κB只有低水平活化。结果提示 。

基于车辆悬挂系统的高速路圆曲线极限最小半径路段车辆稳定性仿真

曲线路段较其他路段更易发生交通事故,曲线路段上车辆的行驶稳定性及其对交通安全的影响值得深入研究。为研究在高速路圆曲线极限最小半径情况下的车辆稳定性问题,提升道路安全水平,针对经典的公路圆曲线最小半径计算模型中(简称刚体模型)对稳定性与安全性考虑不充分的情况,根据实际市场上主流车型的分布特点及动力参数,创新性地引入车辆悬挂系统。结合车辆在圆曲线上行驶的稳定性指标,构建了基于车辆具有悬挂系统的公路圆曲线最小半径计算模型(简称悬挂模型)。以驾乘人员的舒适度为依据,对模型中横向力系数进行了修正,就各种设计速度对应的公路最小圆曲线半径给出推荐。最后,基于CarSim以及TruckSim创建的仿真,对刚体、悬挂模型稳定性参数的差异进行分析。结果表明:具有悬挂系统的车辆能保持稳定于小半径平曲线,对高速公路的过弯、转向情况适应能力更强。由悬挂模型计算的公路圆曲线极限最小半径偏小,且目前规范中极限最小半径能保证车辆按照设计速度安全行驶,且有足够的安全余量。

苦瓜蛋白MD28对Caco-2细胞胆固醇排出及ABCG5和ABCG8表达的影响

目的探讨苦瓜蛋白MD28对Caco-2细胞胆固醇排出及其相关基因ABCG5和ABCG8表达的影响,明确苦瓜蛋白MD28的降胆固醇机制。方法Caco-2细胞分为四组:Caco-2细胞对照组、Caco-2细胞模型组、Caco-2细胞模型+苦瓜蛋白MD28处理组和Caco-2细胞+苦瓜蛋白MD28处理组。加相应的处理因素处理后,高效液相色谱法测量细胞内胆固醇含量,油红O染色观察细胞内脂滴,逆转录聚合酶链反应和Western blotting分别检测细胞中ABCG5和ABCG8的mRNA和蛋白表达。结果高效液相色谱测定结果显示,与Caco-2细胞模型组比较,苦瓜蛋白MD28处理的细胞中胆固醇含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。油红O染色显示,加苦瓜蛋白MD28处理组脂质沉积均相应低于没有加苦瓜蛋白MD28处理组。Caco-2细胞模型组ABCG5和ABCG8的mRNA和蛋白水平均有轻微上调,但与Caco-2细胞对照组比较无显著性差异,而经苦瓜蛋白MD28处理后,ABCG5和ABCG8明显上调(P<0.01),且与Caco-2细胞模型组比较差异显著(P<0.05)。结论苦瓜蛋白MD28能够显著上调人结肠腺癌细胞Caco-2中ABCG5和ABCG8的表达,其降低胞内胆固醇作用与增强胞内胆固醇的排出有关。

高效液相色谱分析氧化型低密度脂蛋白处理的U937细胞胞内胆固醇及胆固醇酯

为找到一种判断泡沫细胞与非泡沫细胞的简便而较为实用的方法，本文采用正己烷-异丙醇从U937单核细胞内提取胆固醇，并用醇溶性氢氧化钾除去其中的甘油三酯成分，用三氯乙酸去其中的蛋白成分。以异丙醇：正己烷：乙腈为溶剂洗脱系统，采用疏水性较弱的核酸分离柱，进行高效液相色谱分析，分离纯化胆固醇和胆固醇酯成分，并采用L－B（LiebermanBurchard）显色法结合波谱分析法对所胆固醇峰进行鉴定。结果表明胆固醇含量在0．05～1g／L之间与其峰面积有较好的线性关系，其最低检出量为4mg／g细胞蛋白（100mg细胞蛋白相当于1×108个细胞），通过定性与定量分析，结果表明，U937单核细胞株经氧化型低密度脂蛋白处理48h后，其胞内的胆固醇酯占胞内总胆固醇60％以上。

基于紧急停车功能的高速公路右侧硬路肩宽度研究

结合中国高速公路发展趋势及右侧硬路肩事故情况,通过分析高速公路右侧硬路肩临时紧急停车功能及其影响因素,建立了基于紧急停车功能的右侧硬路肩宽度试验及计算模型,并采用现场试验及回归分析,对模型中的相关参数做了深入研究,确定了参数的合理取值,并提出了不同设计速度下满足车辆紧急临时停靠功能的右侧硬路肩宽度最小建议值及适用条件。研究结果表明:右侧硬路肩宽度为2.5m时无法满足车辆紧急停靠需求,停靠车辆类型对满足紧急停靠功能的右侧硬路肩宽度值有较大影响。