产前应激对子代大鼠脑缺血/再灌注后星形胶质细胞的影响

目的:探讨产前应激对雄性子代大鼠大脑中动脉缺血/再灌注后星形胶质细胞的影响。方法:SD孕鼠随机分为有产前应激处理(妊娠第15到21天每日3次限制活动)和无产前应激处理,并对其雄性子代大鼠采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,共分为产前应激+假手术组、MCAO模型组、产前应激+MCAO组(n=10),于再灌注后第5天检测脑梗死体积,免疫荧光双标染色检测缺血灶边缘区星形胶质细胞形态及促红细胞生成素肝细胞受体A4(EphA4)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的共表达情况,并采用Western blot检测EphA4、GFAP和神经蛋白聚糖(Neurocan)蛋白表达。结果:产前应激+MCAO组子代大鼠脑梗死体积百分比、EphA4、GFAP和Neurocan蛋白表达均较MCAO组显著增加(P均<0.05),且GFAP阳性细胞形态学改变及EphA4/GFAP共表达也较MCAO组明显。结论:产前应激可能改变子代大鼠脑缺血/再灌注后星形胶质细胞上EphA4受体的表达,促进星形胶质细胞活化,产生神经蛋白聚糖。

产前850-1900MHz手机暴露对子代大鼠齿状回PCNA和DCX表达的影响

目的:探讨产前手机暴露对子代大鼠海马齿状回增殖细胞核抗原(PCNA)和双皮质素(DCX)表达的影响。方法:构建孕鼠手机射频暴露模型,分为对照组、短时暴露组和长时暴露组(n=6),短时和长时暴露组于孕第1-17天分别给予6 h/d和24 h/d的手机通话暴露,观察孕鼠的孕期长短、孕期体重增长和各组的胎儿数、胎儿出生体重。1月龄子代大鼠行焦油紫染色观察海马齿状回细胞形态,免疫组化观察齿状回PCNA和DCX表达,Western blot检测DCX和脑源性神经营养因子(BDNF)表达。结果:各组孕鼠的孕期、妊娠期体重增长和各组的胎儿数、胎儿出生体重无显著差异,长时暴露组子代大鼠的齿状回多形细胞层锥形细胞和DCX阳性细胞出现形态改变。与对照组、短时暴露组比较,长时暴露组子代大鼠齿状回PCNA阳性细胞和DCX、BDNF表达均明显减少(P<0.05)。结论:产前长时手机暴露可能通过改变子代大鼠海马BDNF而影响齿状回的PCNA和DCX表达。

丁苯酞对睡眠剥夺大鼠额叶小胶质细胞活化的影响

目的:探讨丁苯酞对慢性睡眠剥夺后大鼠脑部额叶小胶质细胞活化及炎症因子的影响。方法:本实验共分为4组(n=8):空白对照组、大平台对照组、慢性睡眠剥夺组、丁苯酞干预组。慢性睡眠剥夺组和丁苯酞干预组采用改良多平台睡眠剥夺法建立大鼠慢性睡眠剥夺模型,对大鼠进行每日18 h,连续28 d的睡眠剥夺。在这28d内,空白对照组大鼠不进行睡眠干预,大平台对照组大鼠放于大平台箱内。丁苯酞干预组在睡眠剥夺28 d结束后按100 mg/kg腹腔注射丁苯酞针剂,每日1次,共14 d,其他组大鼠在这14 d内腹腔注射同样剂量的生理盐水。腹腔注射结束后各组大鼠取脑组织,免疫组化检测额叶皮质离子钙接头分子(Iba-1)阳性细胞并计数,Western blot检测额叶诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)表达,实时定量PCR检测额叶白介素-1(IL-1)mRNA、IL-6 mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA。结果:与空白对照组、大平台对照组比较,慢性睡眠剥夺组额叶Iba-1阳性细胞体积增大伴细胞突起增多,且细胞数增加(P均<0.05),iNOS和IL-1 mRNA、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA表达增加,而Arg1表达减少(P均<0.05);与慢性睡眠剥夺组比较,丁苯酞干预组额叶Iba-1细胞数减少(P<0.05),iNOS和IL-1 mRNA、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA表达减少(P均<0.05)而Arg1表达无明显改变。结论:丁苯酞可抑制慢性睡眠剥夺导致的大鼠额叶小胶质细胞活化、减少慢性睡眠剥夺后的炎症因子表达。

产前应激对成年子代大鼠缺血性卒中后细胞凋亡的影响

目的:研究产前应激对雄性子代大鼠大脑中动脉缺血/再灌注后神经功能的影响。方法:SD孕鼠随机进行产前应激处理(孕期每日3次限制活动)和无产前应激处理,并对其雄性子代大鼠采用线栓法制备大脑中动脉局灶性脑缺血(MCAO)模型,共分为假手术组、产前应激+假手术组、MCAO模型组、产前应激+MCAO组(n=10)。于再灌注24 h后进行神经功能评分,并检测脑梗死面积、神经细胞凋亡情况和凋亡相关蛋白表达。结果:产前应激+MCAO组子代大鼠神经功能评分、脑梗死面积百分比、TUNEL阳性细胞、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)和活化的Caspase 3蛋白表达均较MCAO组显著增加(P<0.05),而B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达较MCAO组减少(P<0.05)。结论:产前应激可能通过促进子代大鼠脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡,加重神经功能缺损。

子宫内缺氧对子代大鼠老年期脑白质MBP、NF-H＋L表达的影响

目的探讨子宫内缺氧对子代大鼠老年期脑白质髓鞘碱性蛋白(myelinbasicprotein,MBP)、神经微丝H+L(neurofilament-H+L,NF-H+L)表达的影响。方法建立SD大鼠宫内缺氧模型,免疫组化检测子代大鼠老年期脑室旁白质MBP、NF-H+L表达并行图像分析;电镜下观察子代大鼠脑内髓鞘、轴突、微血管的超微结构。结果宫内缺氧的主效应可使子代大鼠老年期脑白质的MBP、NF-H+L表达减少(均P<0.05),MBP与NF-H+L呈高度正相关(R2=0.64,P<0.01)。电镜观察,与空白对照组相比,宫内缺氧组子代大鼠老年期脑内可见较多的髓鞘脱失、轴突受损、微血管病变。结论宫内缺氧可影响子代大鼠老年期脑白质MBP、NF-H+L表达,出现髓鞘脱失、轴突受损。

普罗布考辅治对血管性痴呆患者血清炎症因子及氧化应激指标的影响

目的探讨普罗布考辅治对血管性痴呆患者血清炎症因子及氧化应激指标的影响。方法收集在我院进行治疗的血管性痴呆患者98例临床资料,根据治疗方式不同分为两组,各49例。两组均行抗凝、控制血糖等常规治疗,对照组行瑞舒伐他汀钙片治疗,观察组在对照组基础上实施普罗布考片治疗,比较两组血清炎症因子水平、氧化应激指标水平、简易智能状态检测量表(minimum mental state examination,MMSE)评分及不良反应情况。结果治疗后,观察组白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)及丙二醛(MDA)水平明显低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)水平较高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);对照组不良反应发生率及MMSE评分和观察组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论普罗布考辅治可有效改善血管性痴呆患者血清炎症因子及氧化应激指标,且安全性较好,值得临床推广。

宫内缺氧对子代大鼠老年期脑白质GFAP表达的影响

目的研究宫内缺氧(intrauterine hypoxia,IH)对子代大鼠老年期脑白质胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响。方法建立SD大鼠宫内缺氧模型,成年后暴露于高脂饮食(high-fat diet,HF)和(或)追加缺氧(second hypoxia,SH),免疫组织化学检测子代大鼠老年期脑室旁白质GFAP表达并行图像分析。结果宫内缺氧的主效应可使子代大鼠老年期脑白质的GFAP表达增加(P<0.05),其中IH与HF、IH与SH、HF与SH间存在一阶交互作用(均P<0.05),IH、HF与SH3因素间存在二阶交互作用(P<0.05)。结论宫内缺氧可使子代大鼠老年期脑白质GFAP表达增加,暴露于高脂饮食和/或追加缺氧可加重这种改变。

妊娠期缺氧对子代大鼠心脏局部ACE-AngⅡ-AT_1轴的影响

目的研究妊娠不同时期缺氧对成年雄性子代大鼠心脏局部血管紧张素转化酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型(ACE-AngⅡ-AT1)受体轴的影响。方法将SD孕鼠随机分为妊娠早期(G1,妊娠第3天)开始缺氧组、中期(G2,妊娠第9天)开始缺氧组、后期(G3,妊娠第15天)开始缺氧组和空白对照组(G0),每组各6只。缺氧组每日置于氧气浓度为10%±1%的低压氧舱3小时,直至自然分娩。各组雄性子代大鼠于3月龄及5月龄时酶联免疫吸附测定(ELISA)检测心脏局部AngⅡ,逆转录PCR检测心脏AT1、AT2、胶原Ⅰ和胶原ⅢmRNA,Western blot检测心脏ACE、AT1、AT2、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 1/2,pERK1/2)蛋白表达情况。结果妊娠早、中期缺氧引起3月龄雄性子代大鼠心脏局部ACE、AngⅡ的升高(均P<0.05),以及3月龄和5月龄子代大鼠心脏AT1受体mRNA及蛋白表达增加(均P<0.05),并使5月龄子代大鼠心脏AT2受体mRNA及蛋白表达减少(P<0.05),而妊娠晚期缺氧仅会改变5月龄子代大鼠心脏AT1和AT2受体表达(均P<0.05)。妊娠中期缺氧引起3月龄和5月龄雄性子代大鼠心脏局部pERK1/2、胶原ⅠmRNA和胶原ⅢmRNA表达增加(均P<0.05),妊娠早期缺氧仅引起5月龄子代大鼠心脏局部pERK1/2、胶原ⅠmRNA和胶原ⅢmRNA表达增加(均P<0.05),而妊娠晚期缺氧则无影响(均P>0.05)。结论妊娠期缺氧会引起成年雄性子代大鼠心脏局部ACE-AngⅡ-AT1轴活化,以妊娠早期或中期开始的缺氧对该轴影响最明显,并促进了下游ERK的磷酸化和心脏胶原沉积。

五种风险量表对急性脑梗死患者静脉溶栓后症状性脑出血及不良转归预测的比较

目的比较5种风险量表对急性脑梗死(AIS)患者静脉溶栓后症状性脑出血(sICH)与不良转归的预测价值。方法选择发病4.5h内接受重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓的AIS患者202例,用多中心脑卒中调查评分;年龄和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)的脑卒中预测评分;基线血糖、头颅CT早期脑梗死征、高密度血管征、年龄和NIHSS组合评分;血管事件健康风险汇总评分(THRIVE);入院血糖、种族、年龄、性别、入院收缩压、脑卒中严重程度组合评分等分别预测静脉溶栓后sICH与不良转归。用ROC曲线下面积(AUC)衡量量表预测能力。根据最大Youden指数的最佳量表截点值,将患者分为低危组(THRIVE≤3分)99例和高危组(THRIVE≥4分)103例,探讨分组与90d不良预后的关系。结果 5种风险量表预测sICH的AUC<0.8;THRIVE预测静脉溶栓后90d内死亡和不良预后的AUC最高(AUC=0.833,95%CI:0.768~0.893;AUC=0.813,95%CI:0.754~0.872)。THRIVE评分高危组较低危组90d不良预后更高(OR=11.498,95%CI:5.470~24.167,P<0.01)。结论5种风险量表对AIS静脉溶栓后sICH预测能力一般,THRIVE评分对90d不良转归预测能力较好。

镜像视觉反馈对脑梗死后单侧空间忽略患者的康复疗效

目的探讨镜像视觉反馈对脑梗死后单侧空间忽略患者的康复疗效。方法选择脑梗死后单侧空间忽略患者42例,按照随机信封法隐藏分配方案分为对照组20例和镜像组22例。对照组采用常规治疗和康复,镜像组在常规治疗和康复基础上采用镜像视觉反馈治疗。对治疗前、治疗4周后进行评价,忽略程度采用凯瑟林-波哥量表(CBS)评分,平衡功能采用Berg平衡量表(BBS)评分,日常生活活动能力采用功能独立性评定法(FIM)评分。结果与治疗前比较,2组治疗后CBS评分明显降低,BBS和FIM评分明显升高,差异有统计学意义(P <0. 05)。与对照组比较,镜像组治疗后CBS评分明显降低[(10. 65±4. 17)分vs (15. 76±8. 89)分,BBS和FIM评分明显升高(56. 10±20. 23)分vs (44. 43±11. 38)分,(74. 69±17. 71)分vs (57. 82±12. 11)分,P <0. 05]。结论镜像视觉反馈对脑梗死后单侧空间忽略患者能显著改善平衡功能及生活自理能力,是临床便捷有效的康复治疗方法。

短暂性脑缺血发作和轻度缺血性脑卒中后早期认知障碍特点

目的应用蒙特利尔认知评估基础量表(MoCA-BC)认知域指数得分(CDIS)分析短暂性脑缺血发作(TIA)和轻度缺血性脑卒中患者早期认知障碍的神经心理特点。方法纳入TIA或急性轻度缺血性脑卒中患者86例,收集临床资料并应用MoCA-BC进行神经心理评估。根据MoCA-BC得分分为认知障碍组和无认知障碍组,并通过CDIS的评分方法计算MoCA-BC CDIS,比较两组患者的临床特点和MoCA-BC CDIS的差异。结果与无认知障碍组相比,认知障碍组患者的年龄较大、受教育年限较短、高血压患者所占比例较高(P<0.05)。认知障碍组的MoCA-BC执行力指数(MoCA-BC EIS)、记忆指数(MoCA-BC MIS)、语言能力指数(MoCA-BC LIS)、视空间能力指数(MoCA-BC VIS)、注意力指数(MoCA-BC AIS)和定向力指数(MoCA-BC OIS)均低于无认知障碍组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TIA和轻度缺血性脑卒中发生后早期认知功能损害涉及多个认知域,尤以执行功能、记忆力受损最为明显。

大鼠产前手机辐射对子代小脑白质的影响

目的:探讨大鼠产前850~1900 MHz手机辐射对成年子代小脑白质的影响。方法:孕鼠随机分为短时产前手机辐射组、长时产前手机辐射组和对照组,短时和长时辐射组于孕期第1~17日分别进行每天6 h和24 h手机辐射,各组雄性子代大鼠(n=8)于3月龄取小脑组织,进行苏木精—伊红(HE)染色观察小脑皮质细胞形态,免疫组化和Western blot检测髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经微丝-L(NF-L)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。结果:与对照组比较,短时程和长时程产前手机辐射组子代大鼠小脑浦肯野细胞出现形态学改变;与对照组比较,长时程辐射组MBP、NF-L表达明显减少(P均<0.05),而GFAP表达明显增多(P<0.05);与短时程辐射组比较,长时程组子代大鼠小脑MBP、NF-L表达明显减少(P均<0.05),而GFAP表达明显增多(P<0.05)。结论:产前手机辐射会导致雄性子代大鼠小脑髓鞘和轴突的损害,以及星形胶质细胞的活化,且这种改变与产前手机辐射的时程相关。

尤瑞克林对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NF-κB、TNFa的影响及治疗效果探究

目的:探索尤瑞克林注射液对大脑中动脉缺血再灌注损伤大鼠的影响。方法:54只SD大鼠随机分成3组:假手术组、线栓组和治疗组。线检法建立大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注模型,通过缺血2 h后拔出线栓恢复血流再灌注24 h。比较脑梗塞体积和神经功能缺损情况,观察大鼠局灶脑缺血再灌注后左侧大脑皮质内NF-κB p65、TNF-α的表达情况。结果:(1)假手术组大鼠的脑梗死体积和神经功能缺损评分均比线栓组低,差别具有显著意义(P <0. 01);缺血侧脑皮质内NF-κB p65和TNF-α的表达均较线栓组低(P <0. 01);(2)与线栓组比较,治疗组大鼠的神经功能缺损评分低、脑梗塞体积小,具有显著统计学差异(P <0. 01); NF-κB p65和TNF-α表达均较线栓组减少(P <0. 01)。结论:尤瑞克林注射剂减少实验大鼠脑梗塞体积,改善大鼠神经功能缺损情况,可能是通过抑制NF-κB p65、TNF-α等炎性因子的表达来实现神经保护作用。

尿激酶+低分子肝素治疗急性脑梗死

目的 评价尿激酶结合低分子肝素 (肝素 )治疗急性脑梗死的临床疗效和意义 ,探讨它们在治疗脑梗死中的作用。 方法 入选病例 12 9例 ,随机分为尿激酶 +肝素组、肝素组及对照组 (各 4 3例 )。采用χ2 检验比较三组的临床资料。 结果 尿激酶 +肝素组治疗后 2 h的总有效率明显高于肝素组和对照组 (P<0 .0 1)。尿激酶 +肝素组治疗后 8周的总有效率明显高于对照组 (P<0 .0 1)和肝素组 (P<0 .0 5 ) ,而肝素组总有效率高于对照组 (P<0 .0 5 )。 结论 尿激酶 +肝素治疗急性脑梗死的疗效在治疗后 2 h和 8周均为最佳 ,是超早期脑梗死治疗的最佳选择。