氮锰共掺生物炭活化过硫酸盐降解安塞蜜的研究

考察了高温热解法制备的氮锰共掺生物炭协同过硫酸盐降解水中新兴污染物安塞蜜的效能与机制。表征结果表明,氮锰共掺生物炭具有良好的比表面积与孔径结构。实验结果表明,氮锰共掺生物炭协同过硫酸盐能够显著提升水中安塞蜜的降解率,表现出更高的降解效能;在催化剂投加质量浓度为2.5 g/L、过硫酸盐浓度为8 mmol/L及不改变初始溶液pH的条件下,120 min时对安塞蜜的去除率高达94.17%。降解反应以硫酸根自由基为主导自由基。氮锰共掺生物炭具有良好的活化性能和回收利用率。

稻壳生物炭/过硫酸盐降解水中四环素的研究

以稻壳为原料,制备了稻壳生物炭,并运用FTIR、XRD等进行表征,详细研究了稻壳生物炭/过硫酸盐体系对水中四环素的去除效果和机制,并对四环素降解过程进行了动力学分析。结果表明,制备的稻壳生物炭对过硫酸盐具有良好的活化性能,能协同过硫酸盐实现四环素的高效去除。稻壳生物炭/过硫酸盐体系对四环素的去除率显著高于单一生物炭、过硫酸盐体系和活性炭/过硫酸盐体系。稻壳生物炭/过硫酸盐体系降解100 mL浓度10 mg/L四环素的最佳工艺条件为:生物炭投加量3 g/L,过硫酸盐投加量12 mmol/L,反应温度60℃,初始溶液pH为5.5,反应时间为120 min。该条件下,四环素的去除率达93.9%。FTIR证实,制备的稻壳生物炭表面富含羟基、羧基等含氧官能团,可活化过硫酸盐产生更多硫酸根自由基。此外,水中共存阴离子对降解过程存在不同程度的抑制作用。动力学分析表明,四环素降解过程符合一级反应动力学模型;自由基猝灭实验证实,反应体系主导自由基为硫酸根自由基。

20例早期颌面部恶性淋巴瘤患者临床诊断分析

目的:探讨早期颌面部恶性淋巴瘤的临床特性、诊断与治疗。方法:对2001年10月～2007年8月治疗的20例颌面部恶性淋巴瘤患者进行回顾性分析。结果:对临床高度怀疑恶性淋巴瘤的患者,全面分析临床表现,结合CT、B超等各种全身辅助和特殊检查,最终通过针吸活检和病理明确诊断。结论:肿块活检或切取活检辅以全身系统性检查是诊断颌面部早期恶性淋巴瘤的有效手段。

两种根尖诱导剂在感染年轻恒牙根尖诱导成形中的疗效比较

将206颗急慢性牙髓及根尖周炎年轻恒牙随机分为两组,分别用Vitapex糊剂和抗生素糊剂行根尖诱导成形,随访3 a并比较疗效。结果两者有效率无统计学意义。认为两者均为对根尖周无刺激、疗效确切的根尖诱导制剂,且疗效相当;但抗生素糊剂价格低廉,更适于基层医院应用。

我国Joseph病黄氏家系的临床研究

本文报告了对Joseph病黄氏家系的综合性研究及流行病学调查的结果。该家系包括5代共76人,其直系亲属56人中27人发病,已死亡9人。本文报告18例病例简介,临床表现智力正常,卷发、突眼、面肌抽搐、小脑性共济失调、锥体系及锥体外系症状、下肢痉挛性瘫及周围神经受损,肌电图示有高而宽大的运动电位,周围神经运动传导速度低于正常。按其临床特性进行了分型。对部分患者还进行了血液中LPO、SOD值、脑脊液HVA值检查,氮基酸分析,小脑CT及MRI检查,染色体检查,皮肤、肌肉、神经活检,成纤维细胞培养及免疫组化研究。Joseph病的研究,对我国的优生优育有重要意义。

一种基于深度可分离卷积的VVC帧内编码快速块划分算法

最近,联合视频探索工作组(JVET)将通用视频编码(VVC)作为新一代视频编码标准,它利用复杂的四叉树加多类型树(QTMTT)划分结构有效地提升了编码性能,但也导致编码复杂度急剧攀升,大幅地增加了编码时间。为解决上述问题,提出了一种基于深度可分离卷积的VVC帧内编码快速块划分算法,将编码单元(CU)的原始像素值作为输入,利用轻量化的深度可分离卷积神经网络提取CU纹理信息特征指导CU的划分模式选择,实现精准的划分模式预测。该方案通过跳过低概率的划分模式,减少CU划分模式的遍历,大幅地降低编码器的复杂度。实验结果表明,所提算法在VTM15.2平台上实现了18%~48%的编码时间节省,仅仅带来了平均0.15%的性能损失,并且轻量化的深度可分离卷积计算带来的额外复杂性也可以忽略不计。

家族性Fahr病

本文报告一家系 Fahr 病,3代中有5人发病,临床检查除智力偏低外未见其它异常,CT 检查均有底节、小脑、白质区域的高密度灶。其中1例因脑内血肿住院手术。本病原因不明,有散发病例,多为家族性,表现为常染色体显性遗传或隐性遗传。

中国Machado-Joseph病临床病理及分子生物学研究

马查多-约瑟夫(Machado-Joseph Dis-ease,MJD),又称脊髓小脑共济失调3型(SCA3),是神经系统的常染色体显性遗传病,最早可追溯到上一世纪中期,在葡萄牙亚速尔群岛(Azores lslands)一些专家中出现遗传性共济失调疾病,当地人称之为蹒跚病,正式的文献记载则始于1972年,美国的Nakano等首次报道移居美国马萨诸塞州东南部的来自亚速尔群岛葡萄牙人的后裔,

中国马查多-约色夫病研究简介

马查多-约色夫病(Machado-Joseph DiseaseMJD)属遗传性共济失调,是常染色体显性遗传、由Nakano等(1972)、Rosenberg等(1976)最先报道,曾命名为亚速尔病,相继在日本、印度、法国、澳大利亚、巴西等国家均有家系报告,经20多年研究进展并组织召开国际专题会议。Kawaguchi等(1994)确定MJD是由于CAG三核苷酸重复扩展的动态突变所致基因病(正常人n=13～36次,

中老年朋友 您知道体位性低血压吗?

中老年朋友，当您站起来头晕，排尿时晕倒．活动中晕厥，头痛、头昏、乏力、站立不稳、排尿困难时，可能会想到是否有高血压或糖尿病，但不会想到是体位性低血压造成的。就医时多数医生都测患者坐位血压或卧位血压，如果只测卧位血压，还有可能测到的是高血压，以致低血压长期误诊。

坚固内固定钛板系列在矫治牙颌面畸形中的应用

目的探讨钛板系列支持的坚固内固定技术在矫治牙颌面畸形的临床应用价值。方法本组颌骨畸形病例24例,男性8例,女性16例。除单纯颏成形术外,其他所有病例术前均行正畸治疗。根据临床设计,全麻下分别采用下颌升支矢状劈开截骨术、上颌骨LefortⅠ型截骨术、颏成形术、上下颌骨根尖下截骨术等不同术式,劈开截骨,按设计要求移动骨块,预制钛板进行坚固内固定。术后均行简单的颌间弹性牵引固定1～2周。结果1例单侧创口感染延期愈合,1例术后1年钛板露出,二次手术取出钛板。其他病例创口Ⅰ期愈合,术后经正畸治疗,牙合关系恢复正常,术后随访5个月至6年无复发,临床效果满意。结论坚固内固定技术在牙颌面畸形外科矫治中的应用具有明显的优点:术后效果稳定,无复发,并发症少,不影响饮食、语言,患者恢复快。

脊髓小脑共济失调3型临床变异型特征及突变分析

目的探讨脊髓小脑共济失调3型临床变异型特征。方法应用CEQ8000核酸分析仪对1个表型为变形性肌张力障碍家系和2个表型为痉挛性截瘫家系的SCA3/MJD基因胞嘧啶-腺嘌呤-鸟嘌呤(CAG)重复序列进行基因片段分析。结果基因学检查证实3个家系均为SCA3/MJD基因CAG重复扩增突变致病。结论我国脊髓小脑共济失调3型存在变形性肌张力障碍和痉挛性截瘫的临床变异型。脊髓小脑共济失调3型的多种临床变异类型为调节因素假说提供了进一步的证据,并且提示在临床工作中应注意避免遗漏阳性家系。

PPARγ激活剂对大鼠缺血再灌注脑组织的保护作用及对PPARγ表达的影响

目的明确不同剂量的PPARγ激活剂对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用及对PPARγ表达变化的影响。方法健康雄性SD大鼠分为假手术组、生理盐水干预组、小剂量吡格列酮(PPARγ激活剂)干预组、大剂量吡格列酮干预组。MCAO前3d分别给予吡咯列酮,每日一次灌胃给药。剂量分别是:小剂量组为10mg/kg.d,大剂量组为15mg/kg.d;生理盐水干预组仅给予等量生理盐水;假手术组亦给予等量生理盐水。以缺血后24h作为观察时间点,对各指标进行比较分析。TTC染色测定脑梗死体积,RT-PCR和Western blotting方法分别检测PPARγ mRNA和蛋白的表达。结果PPARγ激活剂可以明显降低脑梗死体积,并且大剂量干预组较小剂量干预组效果显著;两种不同剂量的PPARγ激活剂对动物的血糖、血脂、胰岛素水平及血压变化无影响;PPARγ激活剂可以促进PPARγ mRNA和蛋白表达的增加,并且呈现出随吡格列酮剂量的增加而增高的趋势。结论PPARγ激活剂可以促进缺血再灌注脑组织PPARγ mRNA和蛋白的表达,并且当干预剂量增加的同时,伴随着PPARγ表达的进一步增加,其所呈现出的对缺血脑组织的保护作用也进一步增强,以上提示将PPARγ作为一靶点,利用其激活剂对其进行干预可以对缺血再灌注脑组织产生保护作用。

1975～2002年大肠杆菌耐药性变化情况调查

采用纸片扩散法 ,对不同年代所分离的致病性大肠杆菌进行药敏试验 ,并与药检大肠杆菌标准株药敏结果相比较。结果表明 :2 0世纪 90年代以前、 90年代、 90年代以后所分离的致病性大肠杆菌对抗生素的敏感菌株比例呈下降趋势 ,中度敏感菌株比例先升后降 ,耐药菌株比例逐步上升。

帕金森病患者血小板5-羟色胺水平的改变及其与抑郁、认知功能障碍的关系

目的探讨帕金森病(PD)患者血小板5-羟色胺(5-HT)水平的改变及其与抑郁、认知功能障碍的关系。方法采用高效液相色谱法检测54例PD患者和54名健康中老年人(正常对照组)的血小板5-HT水平。采用汉密尔顿抑郁(HAMD)量表和简易精神状态检查(MMSE)量表对PD患者进行评分,并对血小板5-HT水平与HAMD和MMSE量表评分进行相关性分析。结果 PD患者血小板5-HT水平比正常对照组显著降低(P<0.05),并且PD伴抑郁、认知功能障碍患者的血小板5-HT水平分别显著低于PD无抑郁及无认知功能障碍患者(均P<0.05)。PD患者血小板5-HT水平与HAMD量表评分呈负相关(r=-0.3310,P<0.05),与MMSE量表评分呈正相关(r=0.5415,P<0.05);PD伴抑郁患者的MMSE量表评分显著低于无抑郁患者(P<0.05)。结论 PD患者的血小板5-HT水平明显降低,并且PD伴抑郁和认知功能障碍患者的血小板5-HT水平降低更明显。

少年型亨廷顿病临床与基因突变分析

研究背景亨廷顿病是一种常染色体显性遗传性神经系统退行性疾病,临床主要表现为舞蹈样动作、进行性认知功能减退及精神症状,神经影像学检查显示尾状核和大脑皮质萎缩。其致病基因IT15定位于4p16.3,由67个外显子组成编码亨廷顿蛋白,在其第1个外显子内存在一段多态胞嘧啶腺嘌呤鸟嘌呤(CAG)三核苷酸重复序列,正常范围为6～35次、异常36～250次。亨廷顿病多于成年期发病,具有外显不完全和延迟外显现象,而青少年型亨廷顿病临床较为少见。本研究针对一例少年期发病的亨廷顿病患者临床表型及其家系IT15基因CAG重复动态突变特征进行细致分析。方法采用聚合酶链反应结合荧光标记毛细管电泳片段分析方法,对115例临床拟诊为亨廷顿病家系的先证者进行IT15基因CAG重复次数分析,经pMD18T载体克隆测序验证部分阳性或携带中间重复等位基因的样本。结果经基因分析共发现109例患者携带异常扩展的IT15基因CAG重复序列,其中一例为少年期发病患者,临床以认知功能障碍和运动功能减退为首发症状,其父母临床表型正常。基因片段分析显示,患者IT15基因CAG重复次数为15/68次;其父母分别为17/37次和15/17次。结论 (1)少年期发病的亨廷顿病与成年型临床表型不同,后者临床表现以舞蹈样运动、智能减退和精神异常为主,而少年型患者大多以认知功能障碍发病。(2)IT15基因扩展CAG重复序列在代间传递过程中会出现动态突变,引起发病年龄逐代提前,症状加重,即遗传早现。该家系患者之父携带中间等位基因37次重复,遗传给患者成为68次重复,在代间传递过程中发生了大幅度扩展,使CAG三核苷酸重复次数增加了31次,提示重复序列在父系遗传更不稳定。

多系统萎缩48例证候特征分析

[目的]探讨多系统萎缩的证候特征。[方法]依据Gilman等提出的多系统萎缩诊断标准,采集48例多系统萎缩患者初诊时的中医四诊资料,分析证候特征。[结果]主要症状和体征是起则头晕,走路不稳,言语慢无底气,言语不清,易怒,汗出异常,阳痿,二便失调,腰腿冷凉乏力,面色萎黄,唇色暗,舌质暗,苔腻,脉滑、细、弱。[结论]本病病机特点是五脏亏虚以肝脾肾为著,虚实挟杂贯穿于疾病发展过程中,阳虚气陷为本病之转归;主要证候类型为脾肾阳虚,痰湿内阻;肝肾亏虚,瘀血阻滞;阳虚气陷。